Anda di halaman 1dari 10

Nama Mahasiswa

: Eva Yulianti

NPM

: 1406649731

Topik

: Respon radang dan pemulihan jaringan

Abses
Tampilan apakah gambar-gambar mikroskopik dibawah ini? Jelaskan definisi dan mekanisme terjadinya
abses!

Gambar.1

Gambar.2

Jawaban s) :
Gambar 1 : pada gambar diatas menunjukan terbentuknya abses di lobus paru-paru dimana pada
peradangan supuratif tersebut terjadi nekrosis liquefaktif pada jaringan dibawahnya.
Gambar 2 : pada gambar tersebut memperlihatkan gambaran abses pada penderita
bronchopneumonia dimana terlihat area yang di infiltrate oleh neutrophil terlihat lebih terang.

Abses merupakan sekumpulan pus fokal yang dapat disebabkan oleh penyemaian organisme
piogenik yang dalam ke dalam jaringan atau oleh infeksi sekunder fokus nekrotik (Kumar, et.
al, 2007). Sedangkan menurut Price dan Wilson (2006) abses merupakan akumulasi pus di
dalam sebuah kantong jaringan lunak. Abses secara khusus memiliki daerah nekrotik sentral

yang luas yang dikelilingi oleh selapis neutrofil yang terlindungi, disertai suatu zona yang
dikelilingi pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan proliferasi fibrolastik yang
menunjukkan perbaikan dini. Abses pada waktunya dapat hilang sempurna dan akhirnya
digantikan oleh jaringan ikat (Kumar, et. al, 2007).

Mekanisme terjadinya abses


Jika bakteri masuk ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel akan
mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel
leukosit yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga
tersebut dan setelah menelan bakteri, sel leukosit akan mati. Sel leukosit yang mati inilah
yang membentuk pus yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan pus ini, maka
jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan
menjadi dinding pembatas abses, hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah
penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar
di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung pada lokasi abses (Price &
Wilson, 2006).

Ulkus
Menampilkan gambaran apakah sediaan berikut? Apakah penyebab proses tersebut? Apakah
konsekuensinya untuk klien?

Jawaban t) :
Gambar tersebut memperlihatkan ulkus pada permukaan epitel lambung. Ulkus tersebut
termasuk merupakan jenis ulkus peptikum yaitu luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi
karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung
dan getah pencernaan. Pada gambar tersebut terlihat bahwa mukosa lambung telah hilang atau
mengalami ulserasi. Konsekuensi pada klien yang terkena ulkus pada permukaan epitel lambung
adalah klien akan merasa nyeri pada organ yang terdapat ulkus (di lambung). Ulkus adalah
kerusakan lokal atau eksvakasi permukaan jaringan yang muncul karena terkupasnya jaringan
radang. Ulkus peptikum timbul akibat gangguan keseimbangan asam lambung yaitu pepsin dan
daya tahan mukosa. Factor pemicu terjadinya ulkus peptikum adalah: riwayat keluarga, perokok,
konsumsi alkohol, konsumsi obat analgesik berlebih dan stress.
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluassampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebutsebagai erosi,
walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yangterkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelahgastroenterostomi, juga jejenum (Price & Wilson,
2006).
Perhatikan contoh ulkus pada organ lain dengan penyebab yang berbeda berikut. Bagaimana
mekanisme terjadinya ulkus-ulkus tersebut?
Jawaban u) :

Gambar tersebut menunjukan decubitus. Decubitus pada gambar tersebut merupakan ulkus
decubitus sacrum tingkat IV karena menunjukan perluasan melewati fascia dan melibatkan otot,
tulang, sedikit jaringan lemak, tendon dan kapsul sendi. Tiga elemen yang menjadi dasar terjadi
dekubitus, yaitu intensitas tekanan dan tekanan yang menutup kapiler, durasi, dan besarnya
tekanan dan toleransi jaringan. Frekuensi terjadinya ulkus sacrum mencapai 15% dari lokasi
tersering, terjadi pada penderita yang lama berbaring dalam posisi supine, tidak berubah posisi
berbaring secara teratur, juga dapat terjadi karena penderita merosot dari tempat tidur dengan
sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces (Price & Wilson,
2006).
Jawaban v) :
Ulkus dekubitus disebut juga pressure sores atau bed sores adalah lesi di kulit yang terjadi
akibat rusaknya epidermis, dermis dan kadang - kadang jaringan subkutis dan tulang
dibawahnya. Ulkus dekubitus biasanya dijumapai pada orang - orang yang dirawat di tempat
tidur atau mengalami penurunan mobilitas terutama bila disertai dengan status nutrisi yang
buruk. keparahan suatu ulkus dapat dilihat dari kedalamannya. Ulkus dekubitus muncul akibat 4
faktor :
1) Tekanan
2) Gesekan
3) Friksi
4) Lembap
Ulkus ini biasanya terbentuk dibagian - bagian kuit yang terletak di atas tonjolan
tulang.Ulkus terbentuk apabila tekanan diderah tersebut terjadi terus menerus dalam waktu lama,
sehingga pembuluh - pumbuluh darahnya koplas, Hal inin menyebabkan hipoksia jaringan dan
kematian sel. ulkus dekubitus sering terjadi di daerah kulit yang terkena gaya gesek atau gaya
yang bersifat memotong, disertai friksi antara kulit dan permukaan dan di kulit yang terus

menerus terpajan dengan urine dan fases yang akibatnya merusak kulit dan rentan terhadap
infeksi. Gambaran Klinis yang dapat dilihat diantaranya adalah :

Tanda cedera awal adalah adanya kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan oleh
ujung jari (nonblanching). Pada cedera yang lebih berat dijumpai ulkus di kulit. Lesi kulit
yang dapat terlihat dapat memilki ketebalan parsial atau penuh, yang meluas ke dalam
dermis,atau bahkan menembus subkutan. cedera ketebalan penuh dapat merusak tulang.

Dapat timbul rasa nyeri dan timbul tanda - tanda sistemik peradangan termasuk demam dan
peningkatan hitung sel darah putih.

Orang yang bersiko untuk terjadinya ulkus dekubitus harus diperiksa secara sering untuk
mengetahui derajat ulkus. derajat awal ditandai dengan kulit yang tetap pucat (kemerahan) akibat
tekanan yang lama (Corwin & Elizabeth, 2009 ). Berikut adalah gambar daerah yang sering
terjadi ulkus decubitus :

Derajat ulkus pada luka dekubitus itu ada 4 (Corwin & Elizabeth, 2009 ) :

Derajat I : terbentuknya abrasi yang mengenai epidermis, lukanya merah, hangat dan
mengeras.

Derajat II : mengenai seluruh dermis, ulkus membentuk cekungan dengan area merah
disekitar tepian.

Derajat III : mengenai jaringan dermis, epidermis dan subcutan, menyebar sepanjang lapisan
fasial, luka mengalirkan cairan purulen atau bau tak sedap

Derajat IV : menembus fasia, tulang, otot dan jaringan penyambung..dapat menyebabkan


osteomielitis, sepsis, dan dislokasi sendi.

Jaringan Granulasi
Perhatikan gambaran jaringan granulasi pada sediaan berikut
Apakah jaringan granulasi? Proses fisiologis atau patologiskah terbentuknya jaringan granulasi?

Jawaban w) :
Jaringan granulasi merupakan tahap pemulihan jaringan. Jaringan yang rusak akan
diganti oleh jaringan granulasi (Priggoutomo, 2002). Proses terjadinya jaringan granulasi adalah
sewaktu mengalami kerusakan dan tidak dapat direkonstruksi, jaringan akan diikuti oleh suatu
respon sterotipik yang disebut sebagai perbaikan. Sel endotel kapiler berproliferasi dan tumbuh
kedalam daerah yang akan diperbaiki, dimulai dari tunas yang padat yang kemudian terbuka
menjadi saluran vaskuler. Pembuluh vaskuler ini tersusun sebagai lengkung-lengkung yang
masuk kedalam daerah yang mengalami kerusakan (Underwood, 1999).
Pada waktu yang bersamaan, fibroblast akan terangsang untuk membelah diri dan
menghasilkan kolagen. Fibroblast akan menghasilkan serabut-serabut otot dan perlekatan pada
stroma serta sel didekatnya. Sel yang mengalami perlekatan ini disebut sebagai miofibroblast dan

memperlihatkan bentuk serta fungsi yang sesuai dengan fibroblast dan sel otot polos. Disamping
menghasilkan anyaman kolagen, meraka mempunyai peranan yang fundamental dalam
pengerutan luka. Campuran lengkung kapiler dan miofibroblast inilah yang dikenal sebagai
jaringan granulasi. Keadaan ini termasuk dalam proses fisiologis (Craven & Hirnle, 2006).
Namun, proses granulasi tidak hanya merupakan proses fisiologis saja, tapi bisa juga
merupakan proses patologis. Jaringan granulasi yang terlalu subur (hipergranulasi), terkadang
kita jumpai saat melakukan perawatan luka pasien. Ini merupakan cara penyembuhan luka yang
abnormal. Hipergranulasi dapat terjadi pada situasi (Mitchell & Richard, 2009):
1)
2)
3)
4)
5)

Luka yang kehilangan membran dasar


Luka yang bereksudat banyak
Luka hebat dan sudah lama
Luka yang terdapat pada jaringan yang memiliki sel pembangun yang kurang.
Penatalaksanaan yang kurang terkontrol

Karakteristik jaringan granulasi (Craven & Hirnle, 2006) :


1)
2)
3)
4)
5)

Berwarna merah
Mudah berdarah
Terdapat pada bagian permukaan kulit
Strukturnya tampak jelas
Lembut dan bergranula

Berdasarkan tampilannya melalui jenis pemulihan luka primer ataukah sekunder proses
pemulihannya? Mengapa demikian?
Jawaban x) :
Proses penyembuhan luka
Penyembuhan luka meliputi pergantian, penutupan dan penyusutan dan pengurangan luka.
Karakteristik penyembuhan luka ini berbeda durasinya disetiap jenis luka. Menurut Huether, Sue
E & Kathryn L. (2008), penyambuhan luka ada 2 jenis yaitu, penyembuhan Primer dan
Sekunder, Sedangkan menurrut Craven dan Hirnle (2006), proses penyembuhan luka ada 3, yaitu
primer, sekunder dan tersier, yaitu :
1) Penyembuhan Primer,
Adalah penyembuhan luka pada luka insisi bersih, seperti luka insisi saat operasi atau
pemotong kertas. Penyembuhan primer ini melalui sintesis kolagen. Ini dikarenakan

minimalnya jaringan yang rusak dan pelebaran lukanya tidak luas, sehingga mempermudah
proses penutupan luka (epitelisasi) dan penyusutan luka (kontraksi).
2) Penyembuhan Sekunder
Luka dengan jaringan yang hilang, seperti : luka bakar, luka tekan atau luka laserasi yang
parah akan mengalami penyembuhan sekunder. Penyembuhan sekunder memerlukan waktu
yang lebih lama sehingga kemungkinan terjadinya infeksi lebih besar. Tepi luka tidak saling
berdekatan. Luka akan tetap terbuka hingga terisi oleh jaringan parut. Luka terbuka yang
besar biasanya lebih banyak mengeluarkan cairan dari pada luka tertutup. Inflamasi yang
terjadi sering kali bersifat kronik dan jaringan yang rusak lebih banyak dipenuhi oleh jaringan
granulasi yang rapuh daripada dipenuhi oleh kolagen.
3) Penyembuhan tersier
Penyembuhan luka tersier ini terjadi pada luka yang disebabkan oleh adanya injuri sehingga
luka ada didalam. Hal ini menyebabkan penyembuhan luka yang tertunda. Tipe penyembuhan
ini juga dapat dikatakan sebagai penutupan primer tertunda. Ini dapat terjadai pada luka dalam
yang penyembuhannya harus menunggu tanda infeksi tidak tampak lagi dan selanjutnya luka
ini diinsisi (operasi) dan luka ini ditutup dengan jahitan operasi. Saat luka disembuhkan
melalui proses sekunder dan tersier, akan tampak scar dan yang luas dan dalam.

Menurut saya, proses penyembuhan yang terjadi pada gambar diatas adalah proses
penyembuhan sekunder. karena ciri-ciri penyembuhan luka sekunder terjadi pada luka yang luas,
tepi luka berjauhan, sehingga terbentuk rongga yang diisi oleh bekuan darah dan jaringan
nekrotik. dari ciri - ciri luka yang kita lihat pada gambar tampak tepi-tepi luka berjauhan, ada
rongga pada bagian tengah luka yang diisi dengan bekuan darah, ini sesuai dengan ciri-ciri yang
disebutkan pada penyembuhan luka sekunder. luka yang ditunjukan pada gambar biasanya terjadi
pada penyakit diabetes mellitus.

Jaringan Skar
Perhatikan sediaan makroskopik berikut. Proses apakah yang terjadi pada organ-organ tersebut
dan mengapa terjadi proses tersebut?apakah dampaknya bagi fungsi masing-masing organ
tersebut?
Jawaban y) :

Pada gambar ini terlihat bahwa bronkus mengalami proses dilatasi dan pembentukan
jaringan skar. Hal ini dapat dilihat dari adanya kumparan putih pada bronkus. Kumparan
berwarna putih tersebut merupakan kumparan yang terdiri atas kolagen padat, fragmen jaringan
elastis. Pada inflamasi kronik yang sudah sembuh, jaringan fibrosa yang terbentuk bisa saja
dapat mengganggu jalan nafas. Hal ini mungkin saja terjadi apabila jaringan skar yang terbentuk
cukup luas.

Pada gambar ini , terjadi pembentukan skar dan kontraktur pada kulit di area ketiak. Pada
umumnmya kulit merupakan sel labil yang mempunyai kemampuan untuk beregenerasi yang
tinggi, terjadi pada penggantian terus menerus, dan mengganti sel yang rusak pada proses
fisiologis. Pemulihan jaringan yang mengandung sel labil dapat terjadi bila mana masih dijumpai
sel labil yang cukup. Namun pada gambar terbentuk skar pada proses pemulihan yang
menyebabkan kontraktur, ini diakibatkan oleh karena granulasi dan siklus mitosis sel yang
berlebihan. Gambar tersebut juga menunjukan luka yang telah sembuh dan digantikan oleh
jaringan skar yang berkerut atau cekung. Selain itu juga jaringan kapiler menghilang sehingga
jaringan skar yang tadinya berwarna merah dan berambut sekarang menjadi pucat dan epitel
yang terbentuk tidak berkelenjar dan tidak berfolikel rambut. Manifestasi yang akan terjadi pada

jenis penyembuhan ini adalah tidak adanya rambut dan tidak mengandung kelenjar keringat. Hal
ini disebabkan karena tidak terbentuknya kelenjar dibawah kulit pada saat pemulihan luka
(Kumar, et. al., 2007). Pada kelainan ini dan diperbaiki dengan Z-plasty incision yang berfungsi
menghilangkan kontraktur sehingga dapat berfungsi seperti semula.

DAFTAR PUSTAKA

Craven, F., Ruth, Hirnle, Constance, J. (2006). Fundamentals of nursing: human health and
function. 5th Ed. Philadelphia: Lippincott.
Corwin, Elizabeth J. ( 2009 ). Buku saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC

Huether, Sue E and Kathryn. (2008). Understanding pathophysiology. 5th Edition. Elsevier Inc:
Mosby.
Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins. (2007). Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC
Mitchell. Richard N. et al. (2009). Buku saku dasar patologi penyakit Robbins and Cotran. Ed. 7.
Jakarta : EGC.
Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. (2006). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit
(Alih bahasa Brahm, U,et. All). Edisi 6. Jakarta : EGC.
Pringgoutomo S, Himawan S., Tjarta A. (2002). Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung
Seto.
Underwood, J.C.E. (1999). Patologi umum dan sistematik. Vol. 1. Edisi 2. Jakarta : EGC.