BAB I

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut dari diabetes melitus

(DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. 1 Ketoasidosis diabetik
disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan
peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.
Ketoasidosis diabetik merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
dengan diabetes mellitus tipe 1. Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 57% & 87% dari seluruh kematian akibat KAD.2
Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton akan menyebabkan ketonemia
dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik,
dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis,ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria,
yaitu ringan, sedang, dan berat, yangdibedakan menurut pH serum.3
Risiko KAD pada DM tipe I adalah 1 - 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode
KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri(termasuk
gangguan makan, dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan
masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat
memicu terjadinya KAD.4
Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 8 per 1000 penderita
diabetes dengan mortalitas sekitar 2 - 5 %. Ketoasidosis diabetik juga menyebabkan kematian
tersering pada anak dan remaja penyandang DM tipe I, yang diperkirakan setengah dari
penyebab kematian penderita DM tipe I.5 Sementara di Indonesia didapatkan insiden
kematian akibat KAD sebesar 0,15-0,3%, bahkan lebih tinggi pada daerah dengan
keterbatasan fasilitas. Sebesar 57-87 % penyebab kematian pada KAD adalah edema serebri.
Seperempat penderita edema serebri pada KAD yang berhasil diselamatkan memiliki
gangguan neurologis permanen.6
.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
KAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan
penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan
peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin,
kortisol dan growth hormone.2,5

2.2 Epidemiologi
Kejadian ketoasidosis diabetik pada anak meliputi wilayah geografik yang luas dan
bervariasi bergantung onset diabetes dan sebanding dengan insidensi IDDM di suatu wilayah.
Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15% - 16%. Di Kanada dan Eropa, angka
kejadian KAD yang telah dihospitalisasi dan jumlah pasien baru dengan IDDM telah diteliti,
yaitu sebanyak 10 dari 100.000 anak.5
Onset KAD pada IDDM lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda (berusia < 4
tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau mereka yang berasal dari keluarga dengan
status sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-obatan seperti glukokortikoid,
antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah immunosuppresan dilaporkan mampu
menimbulkan KAD pada individu yang sebelumnya tidak mengalami IDDM.6
Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada
anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD,
anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk
gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah
dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat
memicu terjadinya KAD.3
Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol jarang mengalami
episode KAD. Sekitar 75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau
pemberian yang salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara relatif konstan, yaitu
2

0,15% di Amerika Serikat, 0,18% di Kanada, 0,31% di Inggris. Di tempat dengan fasilitas
medik yang kurang memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita
mungkin meninggal sebelum mendapatkan terapi.2
Edema serebri terjadi pada 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Insidensi
edema serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti: Amerika Serikat 0,87%,
Kanada 0,46%, Inggris 0,68%. Dari penderita yang bertahan, sekitar 10-26% mengalami
morbiditas yang signifikan. Meski demikian, sejumlah individu ternyata tidak mengalami
peningkatan morbiditas dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD dan edema serebri.1
Selain edema serebri, penyebab peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada
KAD mencakup hipoglikemia, hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat,
hematom, trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, RDS, dan
emfisema. Beberapa sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema serebri dan komplikasi SSP
mencakup insufisiensi hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi
thyroid-stimulating hormone.2

2.3 Etiologi
Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa jam atau hari. Pada pasien DM
yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin
eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.4
Stress tersebut dapat berupa :3,4
a. Infeksi
b. Kelainan vaskuler (infark miokard akut)
c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)
d. Trauma
e. Kehamilan
f. Stres emosional
g. Peningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon).

2.4 Patofisiologi

Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolute yang disertai
peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol, dan
growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi
keton. Defisiensi insulin absolute dan relatif menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses:
peningkatan glukoneogenesis yang terjadi pada hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis
dan gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer.1,6,7
Adanya hiperglikemia menyebabkan dieresis osmotic, hal ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal
terhadap kadar glukosa darah (+200 mg/dl) dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi
eksresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 g/hari dan keton urin yang mencapai + 2030 g/hari, dengan total osmolalitas urine + 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria
menyebabkan terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O tubulus proksimal dan loop of henle.1
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone kontra regulator menyebabkan
aktifasi hormone-sensitife lipase pada jaringan lemak.Peningkatan aktifitas lipase pada
jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak
bebas. Gliserol merupakan precursor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam
lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan melalui stimulasi glucagon akan di
ubah menjadi keton yang terdiri atas: asetoasetat, B-hidroksibutirat dan aseton.1,6,7Bhidroksibutirat dan asetoasetat merupakan asam kuat yang dapat menyababkan asidosis
metabolic.1,8

Insulin sendiri pada kadar yang rendah lebih merupakan anti-lipolisis daripada untuk
uptake glukosa. Keberadaan insulin

inilah yang merupakan salah satu factor penentu

terjadinya KAD atau status hiperglikemi hiperosmolar (SSH) pada penderita DM.1,6

2.5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
5

menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri
perut sering disalahartikan sebagai acute abdomen dan dilaporkan dijumpai pada 40-75%
kasus KAD.1,6,7 Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolic
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen. Gejala ini akan menghilang
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.1,6,7
Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma
(10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan
penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah nafas cepat dan dalam
(Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolic, disertai
bau aseton pada nafasnya.6,9
Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan klinis di
atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SSH) atau yang dahulu
disebut sebagai hiperglikemia-hiperosmolar non-ketotik.1,9
Pada SHH sering didapatkan tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering melebihi
600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis non-ketotik, dehidrasi yang berat,
gangguan kesadaran yang berat, kejang, hemiparesis, reflex Babinski positif, hipertemia, dan
sering disertai nafas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas serum sering melebihi 350
mOsm/kg.1,9
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, dan koma yang lain termasuk:
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolic, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, ensefalitis dan lesi intracranial.9

Diagnosis KAD didasarkan atas adanya trias biokimia yakni: hiperglikemia,

ketonemia dan asidosis.1,9,10 Kriteria diagnosis yang telah disepakati adalah sebagai berikut:2,5

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah >11 mmol/L (> 200 mg/dL)
Asidosis, bila pH darah <7,3
Kadar bikarbonat < 15 mmol/L.

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut:

Ringan : Bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L
Sedang : Bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L
Berat : Bila pH darah <7,1, bikarbonat <5 mmol/L
Faktor pencetus KAD adalah: infeksi, stress/trauma, penghentian terapi insulin atau
terapi insulin yang tidak adekuat, dan gangguan psikologis berat. 5,8-10 Demikian juga obatobatan yang telah dilaporkan dapat mencetuskan KAD pada penderita DM tipe-1; yakni obat
kortikosteroid dosis tinggi, anti-psikotik, diazoxide, dan imunosupresan.5,10
Sedangkan factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya KAD pada DM tipe-1
adalah: penderita dengan control metabolic yang buruk atau telah mengalami KAD
sebelumnya, penderita baru DM tipe-1 usia muda (kurang dari 5 tahun), pubertas dan remaja
putrid, anak-anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan pola makan), dan status
ekonomi rendah.2,5\
2.7 Tatalaksana
Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang perawatan intensif
untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat serta dengan melihat
respon penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan
yang optimal.11
Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:1,6,8,11
1.
2.
3.
4.
5.

memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

Menghentikan ketogenesis (insulin)
Koreksi gangguan elektrolit
Mencegah komplikasi
Mengenali dan menghilangkan factor pencetus

Penilaian klinik awal

Riwayat polidipsi, poliuri (biasanya tidak didapatkan pada anak <5 tahun).
Pemeriksaan

fisik(termasukberat

badan),

tekanan

darah,

tanda

asidosis

(hiperventilasi) derajat kesadaran (GCS) dan derajat dehidrasi.

5%
: Turgor kulit menurun, mukosa kering.
10%
: capillary refill >3 detik, mata cekung
>10% : Syok, nadi lembut, hipotensi.
Konfirmasi biokimia: darah lengkap(sering dijumpai gambaran leukositosis),
kadar glukosa darah, glukosuria dan analisa gas darah.5,12

Resusitasi
- Pertahankan jalan nafas
- Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
- Jika syok berikan segera larutan isotonik (saline 0,9%) 20cc/KgBB secara bolus,
-

dan bisa diulang bila diperlukan

Bila terjadi penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gastric tube untuk
menghindari aspirasi lambung.
Pada kebanyakan protokol, perhitungan cairan resusitasi tidak dimasukkan
kedalam perhitungan cairan rehidrasi defisit dari dehidrasinya.11,12

Pemeriksaan dasar11,12
a. Kadar glukosa darah
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum
c. Analisis gas darah, BUN, dan Kreatinin
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran leukositosis), HbA1c,
Urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi)
e. Foto polos dada
f. Keton urin (dan atau keton darah)

Observasi klinik
Penanganan yang aman dari KAD pada anak-anak tergantung pada observasi
klinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan
atas:2,5,7,11,13
a. Frekuensi nadi, frekuensi nafas, dan tekanan darah tiap jam.
b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam
c. Pengukuran balance cairan setiap jam (pemasangan kateter urine mutlak
diperlukan pada kasus-kasus yang berat).
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi perifer
yang jelek dan asidosis, perlu dikonfirmasi dengan darah vena setiap 2-4 jam)
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri:
8

Sakit kepala
Penurunan frekuensi denyut jantung
Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel,drowsiness, kejang

inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)

Peningkatan tekanan darah
Penurunan saturasi oksigen
Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak <5 tahun, penderita baru
(new onset), kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2 yang rendah.
f. EKG: padda kasus-kasus berat akan sangat membantu untuk menilai
gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (saat ini lebih dianjurkan).
Interpretasi kaddar keton darah:
Normal
: <,5 mmol/L
Hiperketonemia : >1 mmol/L
KAD
: >3 mmol/L

Rehidrasi

Walaupun patogenesis terjadinya edema serebri pada KAD masih belum jelas, namun
penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebri. Telah disepakati bahwa rehidrasi pada anak dengan KAD harus
diberikan lebih lambat daripada dehidrasi oleh karena penyebab lain.2,5,8,9,11
Tujuan rehidrasi pada KAD adalah: memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan,
mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam, memulihkan GFR dan meningkatkan
klirens glukosa dan keton dalam darah, menghindari edema serebri akibat pindahnya cairan
ekstrasel ke dalam intrasel.2,5,8,9,11
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita
b. Gunakan cairan normal saline 0,9%

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)

rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya
f. Bila kadar gula darah mencapai <250 mg/dL, ganti dengan D5 saline.

Penggantian natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan secara individual tergantung pengukuran serum
elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia
yang terjadi.

d. Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100
mg/dL
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L (hipernatremia), rehidrasi dilakukan dalam >
48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi
dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi
g. Kondisi hiponatremia merupakan indikasi overhidrasi dan meningkatkan
resiko edema serebri.5,9,11,12

Penggantian kalium
Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari tubuh walaupun
konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya kalium
intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan segera turun dengan pemberian
insulin dan asidosis teratasi.1,2,11,12
a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan
resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5
mmol/KgBB/hari atau 40 mmol/L cairan
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.

Penggantian bikarbonat
Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan
insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan metabolisme
keton. Metabolisme anion keton akan memicu pembentukan bikarbonat yang dapat
mengoreksi asidosis. Di samping itu terapi hipovolemi akan memperbaiki perfusi
jaringan ginjal dan fungsi ginjal,sehingga meningkatkan eksresi asam organik dan
menkatkan eksresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat.1,2,8,11,12
10

1. Tidak terdapat cukup bukti bahwaterapi bikarbonat diperlukan dan

aman pada anak KAD.
2. Bikarnonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi
3. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan terjadinya

asidosis

cerebral, hipokalemia, Excessive osmolar load dan hipoksia jaringan.

4. Terapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidosis berat (pH < 6,9
dengan bikarbonat serum< 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi
awal, dan pada syok yang persisten.
5. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/KgBB dengan pengenceran
dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB),
cukup diberikan dari kebutuhan.

Pemberian insulin 7,11,12

o Insulin hanya dapat diberikan setelah syokteratasi dengan cairan resusitasi.
o Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin (RI)
o Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah
walaupun insulin belum diberikan.
o Dosis yang digunakan adalah

0,1

unit/KgBB/jam

atau

0,05

unit/KgBB/jampada anak <2 tahun

o Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1
unit/ml atau bila tidak ada syringe pumpdapat dilakukan dengan microburet
(50 unit dalam 500 ml NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi
o Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70100mg/dl/jam
o Bila KGD mencapai 200-300 mg/dl, ganti cairan rumatan dengan D5 salin
o Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dl (target)
o Bila KGD <150 mg/dl atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan
D10 salin.
o Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
o Jangan menghentikan insulin atau menurunkannya

sampai

<0,05

unit/kgBB/jam
o Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
o Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang
kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan
respon pemberian insulin (infeksi, dosis pengeceran insulin yang tidak tepat,
adhesi insulin dengan tabung infus).
o Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskular atau
subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorbsi insulin.

11

Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri
ditegakkan, meliputi:2,5,12
o Kurangi kecepatan infus
o Manitol 0,25-1 g/KgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan
pemberian akan kurang efektif)
o Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
o Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
o Pemeriksaan MRI atau CT-Scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase pemulihan
Setelah berhasil mengatasi keadaan KAD, maka dalam fase pemulihan
penderita dipersiapkan untuk: memulai diet per oral setelah sebelumnya nill by
mouth, peralihan insulin drip menjadi subkutan.5,11,12
a. Memulai diet per oral
Diet per oral dapat diberikan bila anak sudah stabil secara metabolik
(KGD <250 mg/dL, pH >7,3, bikarbonat >15 mmol/L), sadardan

tidak mual/muntah.
Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x

sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai dengan

makanan utama.
Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi

2x sampai 60 menit sesudah makanan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subcutan
Insulin IV bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

Insulin subcutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama
dan insulin IV diteruskan sampai 90 menit sesudah insulin subcutan

diberikan.
Diberikan short acting insuline setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang

lebih 1 unit/KgBB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

Dapat diberikan dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi,2/7
sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum
snack menjelang tidur.

12

2.8 Komplikasi
a) Hipoglikemia dan hypokalemia
13

Sebelum era penggunaan insulin dosis rendah seperti saat ini kedua
komplikasi ini sering dijumpai dengan angka kejadian sampai +25%.1 Dengan
penggunaan insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia akan dapat
dihindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta penggantian cairan
rehidrasi dengan dekstrosa 5% saline bila KGD <250 mg/dL. Demikian juga
hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat dan penambahan kalium pada
cairan rehidrasinya.1,6
b) Edema serebri
Merupakan komplikasi yang berat dengan kejadian 0,7-1% pada anak KAD 8,
dengan mortalitas sekitar 57-87%.2
c) Asidosis metabolik hiperkloremia
Hiperkloremia terjadi akibat pemberian NaCl 0,9% yang mengandung sekitar
154 mmol/L natrium dan klorida, sehingga terjadi kelebihan 54 mmol/L dari 100
mmol/L klorida di dalam serum. Asidosis ini tidak berbahaya pada kondisi klinik
penderita dan akan terkoreksi dalam 24-48 jam melalui eksresi ginjal.8
2.9 Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan pada timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak
adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di Negara maju keduanya dapat dkiatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dengan penderita dan keluarga di saat sakit,
serta edukasi.1,8
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe-1
agar tidak terjadinya KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolic dan
penatalaksanaan yang tepat.7 hal praktis yang dapat dilakukan adalah:1,7,8
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan
2.
3.
4.
5.
6.

pemberian insulin, manajemen insulin yang tepat saat sakit)

Menghindari stress
Menghindari puasa yang berkepanjangan
Mencegah dehidrasi
Mengobati infeksi secara adekuat
Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri

14

BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An, AF
15

RM

: 874532

Umur

: 14 tahun 8 bulan

Jenis kelamin

: laki-laki

Alamat

:Pekanbaru

Tgl. Masuk

: 12 Maret 2015

ALLOANAMNESIS
Diberikan oleh

: Orangtua pasien

Keluhan utama

: Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit

(SMRS).

Riwayat penyakit sekarang

-

Sejak 1 hari SMRS pasien tampak lemas dan mulai mengalami penurunan kesadaran.
Sejak 3 hari SMRS pasien muntah muntah. Muntah setiap kali diberi makan dan
minum. Pasien mengeluhkan sulit menelan dan perih pada lidah. Muncul bercak
bercak putih kemerahan pada lidah dan sekitar langit langit. Nyeri perut (+), nyeri
kepala (+). Pasien juga tampak sering minum dan sering kencing. Pasien juga sering
terbangun di malam hari untuk kencing. Volume kencing 1gelas air kemasan ( 200
cc) setiap kali kencing. Berat badan turun drastis, namun orang tua tidak mengetahui
berat badan pasien sebelumnya. Nafsu makan pasien seperti biasa, BAB lunak namun

tidak mencret, demam (-).

2 bulan SMRS, pasien sering mengkonsumsi minuman manis, seperti teh dan kopi.
Pasien sering membuat sendiri teh dan kopi, sehingga orang tua pasien tidak
mengetahui jumlah gula yang digunakan dan berapa gelas yang dikonsumsi dalam
sehari, namun diperkirakan > 3 gelas teh ( 900 cc) dalam sehari. Riwayat konsumsi

obat- obatan (-)

Riwayat luka operasi pemasangan pen yang tidak sembuh sembuh.

Riwayat penyakit dahulu

-

Tidak pernah ada keluhan yang sama sebelumnya

Riwayat DM tidak diketahui.

Riwayat penyakit keluarga

16

Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat DM

Riwayat orang tua

-

Ayah : wiraswasta
Ibu
; IRT

Riwayat kehamilan
-

Hamil cukup bulan, Lahir spontan ditolong bidan, BBL 4700 gr, PB 51 cm, langsung
menangis, selama hamil ibu tidak pernah sakit dan rutin kontrol ke bidan.

Riwayat makan dan minum

-

ASI diberikan sejak lahir sampai 6 bulan

PASI mulai diberikan sejak usia 6 bulan sampai 10 bulan
Nasi biasa mulai diberikan sejak usia 10 bulan sampai sekarang

Riwayat imunisasi
-

imunisasi lengkap

Riwayat pertumbuhan
-

BBL 4700 gram

BBM 38 kg, TB 157 cm

Riwayat perkembangan
-

Merangkak usia 6 bulan

Berjalan usia 1 tahun

Keadaan perumahan dan tempat tinggal

-

Rumah permanen
Sumber air minum : air galon
Sumber MCK : air sumur

PEMERIKSAAN FISIK
-

Kesan umum : tampak sakit berat

Kesadaran
: Somnolen

Tanda tanda vital

-

Tekanan darah
Nadi

: 90/60 mmHg
: 128 x/menit,
17

: 370 c,
: 28x/menit, cepat dan dalam

Suhu
Napas

Gizi
-

TB
BB
LILA
LK

: 157 cm
: 38 kg
: 17 cm
: 54 cm

Status gizi

: 82,6 % (Moderate Malnutrition)

Kepala

: normocephali

Rambut

: hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

Konjungtiva
Sklera
Pupil
Refleks cahaya

: pucat (-/-)
: ikterik (+/+)
: isokor 2mm/2mm
: (+/+)

Telinga

: DBN, secret (-)

Hidung

: sekret (+)

Mulut

Tidak tercium bau aseton

Bibir
: tampak kering
Selaput lendir : basah
Palatum
: utuh, tampak kandidiasis
Lidah
: tampak bintik bintik putih kecoklatan pada permukaan lidah
Gigi
: karies (+)

Leher :
-

KGB
Kaku kuduk

: pembesaran KGB (-)

: (-)

Dada :
-

Inspeksi

: gerakan dinding dada simetris, ictus cordis tampak pada SIK V

LMCS
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: vokal fremitus sulit dinilai, ictus cordis teraba di SIK V LMCS

: sonor,
: vesikuler (+/+), BJ I dan II reguler.
18

Abdomen :
-

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: tampak datar, scar (-)

: supel, nyeri tekan regio epigastrium (+) ,organomegali (-)
: timpani
: BU (+) lemah

Alat kelamin : laki-laki, DBN

Ekstremitas

: akral hangat, CRT < 2 detik, tampak pucat

Status neurologis
-

Refleks fisiologis (+/+)

Refleks patologis (-/-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah (12/03/2015)
- HB
: 11,9 g/dl
- HT
: 41,9%
- Leukosit
: 19.100 /mm
- Trombosit
: 455.000 /mm
GDS (12/03/2015)
: Error (high)
Elektrolit (12/03/2015)
- Na+
: 141,4 mmol/L
+
- K
: 2,82 mmol/L
- Ca++
:- Cl
: 102,1 mmol/L
-

HAL-HAL YANG PENTING DARI ANAMNESIS

-

Penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS

Muntah muntah
Nyeri perut
Sering kencing pada malam hari
Sering minum
Penurunan berat badan drastis

HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK

-

Kesan Umum : tampak sakit berat

Kesadaran : somnolen
19

Frekuensi napas : 28 X/menit

Kandidiasis pada lidah dan palatum
Nyeri tekan abdomen

Hal-hal yang penting dari anamnesis

-

Leukosit : 18.550 /mm

GDS : Error (high)
K+ : 2,82 mmol/L
Glukosa urine : (++)
pH urine : 6
Keton urine : (+)

DIAGNOSIS KERJA
-

Suspek ketoasidosis diabetikum + hipokalemia

DIAGNOSA GIZI
-

Severe malnutrition

PEMERIKSAAN ANJURAN
-

C-peptide
AGDA
Hba1c

TERAPI
Medikamentosa
-

IVFD NaCl 0,9% + 20meq KCl 26 tpm makro

Insulin drip 2 unit/jam
Ceftriaxon 2x1 gram
GDS cek/jam

Gizi ;
2750 kkal bila GDS <200 mg/dl
Bila GDS >200 mg/dl, puasakan

20

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad malam

FOLLOW UP
HARI /

SUBJEKT

TGL
13/03/2015

IF
Penurunan
kesadaran,
BAB
belum ada,
BAK
belum ada

OBJEKTIF

ASSESMENT

Kesadaran
somnolen,
RR: 24 x/menit,
T : 36,3 oC,
Nadi : 112
x/menit

Susp. KAD +
hipokalemia

PF mata :
tampak cekung
PF abdomen :
Pal : nyeri tekan
epigastrium
Urin

TERAPI

Apabila syok
IVFD NaCl
0,9% 760
cc/jam
Maintenance
NaCl 0,9%+ 20
meq KCL 26
tpm makro
Insulin drip 2
unit/jam+10 cc
NaCl 0,9%
(0,2cc/jam)+
100 iu (1cc)
Humulin
Ceftriaxon
2x1gr
GDS cek/jam
21

(13/03/2015)
Gizi : 2750 kkal

-Warna: kuning
-Kejernihan:
jernih
-Protein : (-)
-Glukosa: (++)
-Ph: 6
-Keton : (+)
-Nitrit : (-)
-Bilirubin: (-)
-Urobilinogen :
normal

14/3/2015

Penurunan
kesadaran,
cairan
lambung
warna
hitam

BB : 38 kg
Kesadaran
somnolen,
TD : 72/39
mmHg
RR: 31x/menit,
T : 37,6 oC,
HR : 138
x/menit

Susp.KAD+hipokale
mia

PF mata :
tampak cekung

BB : 38 kg

15/3/2014

Pasien

Kesadaran
somnolen,
masih
TD : 100/55
terlihat
mmHg
mengantuk RR: 16x/menit,
T : 36 oC,
, namun

Ketoasidosis
Diabetikum

Apabila syok
IVFD NaCl
0,9% 760
cc/jam
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
Insulin drip 3
unit/jam+10 cc
NaCl 0,9%
(0,3cc/jam)
stop pukul
23.00 (GDS
185 mg/dl)
Pukul 06.00
(GDS 369
gr/dl)
Pasang
infus insulin
0,2cc/jam
Ceftriaxon
2x1gr
Ranitidin 2x1
amp
Gizi : 2750 kkal
Apabila syok
IVFD NaCl
0,9% 760
cc/jam
Rehidrasi
NaCl
0,9% 200 cc/jam
22

sudah bisa
diajak
berbicara,
BAK
sudah ada
setelah

HR :
115x/menit
Ekstremitas :
CRT > 2, pucat
(+),akral dingin

BAB
belum ada

BB : 38 kg

kateter,
warna
kuning
pekat,

2-3 l/menit
Insulin drip 2 iu
3 iu/jam (100 iu +
10cc NaCl 0,9%

Hasil lab
elektrolit :
Na+ =175,1
mmol/L
K+=3,99
mmol/L
Cl =144,9
mmol/L

pasang

(50 tpm makro)

O2 nasal kanul

0,2 cc - 0,3
cc/jam sampai GDS
<200 mg/dl. Jika GDS
200 mg/dl lanjutkan
dengan

insulin

subkutan 5 iu 1-2 jam

sebelum makan

Pasien diberi diit

MC rendah gula
setelah GDS <200
mg/dl

dan

lambung bersih
Ceftriaxon 2x1 gr

(hari III)
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drops 4x1

cc
Diit rendah gula,
kebutuhan

kalori

1800-2160 kkal
Cek GDS sebelum
dan

sesudah

makan
Gizi : 2750 kkal
16/3/2015

Pasien
sudah

Kesadaran
komposmentis
TD : 98/45

Ketoasidosis
Diabetikum

Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
23

terlihat
tidak
begitu

mmHg
RR: 15x/menit,
T : 37,1 oC,
HR : 84x/menit

diajak
bicara,
BAK (+)
warna
kuning,
BAB (-)

2-3L/menit
Insulin drip 2 iu
3 iu/jam (100 iu +

mengantuk
,bisa

O2 nasal kanul

Hasil lab darah

rutin :
Hb: 9,7 gr/dl
Ht: 30,4%
Leu : 12.300/ul
Plt : 67.000/ul

10cc NaCl 0,9%

0,2 cc - 0,3
cc/jam sampai GDS
<200 mg/dl. Jika GDS
200 mg/dl lanjutkan
dengan insulin

Elektrolit :
Na+ : 179
mmol/L
K+ : 3,5
mmol/L
Ca++ : 0,19
mmol/L

subkutan 5 iu 1-2
menit sebelum makan

Hba1C : 10,2%
C-peptide : 0,15
ng/ml

Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah
gula,

BB : 38 kg

kebutuhan
kalori 18002160 kkal/hari,
Cek GDS

sebelum dan
sesudah makan

17/3/2014

Pasien
sudah
dapat
diajak
bicara,
bicara

Kesadaran
komposmentis
TD:
103/59mmHg,
RR: 15 x/menit,
T : 37,1oC, HR :
65 x/menit

nyambung, BB : 38 kg

Ketoasidosis

Diabetikum

Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole
1x40mg iv
24

BAB dan

Nystatin drop

BAK tidak

ada

4x1 cc
Diit rendah
gula,

keluhan

kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam
10%
Cek GDS /jam

Deteksi
hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan
18/3/2015

Pasien
sudah
dapat
diajak
bicara,
bicara
nyambung,

Kesadaran
komposmentis
TD:
103/59mmHg,
RR: 15 x/menit,
T : 37,1oC, HR :
65 x/menit

Ketoasidosis

Diabetikum

Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul
2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole
1x40mg iv
25

BAB dan

BB : 38 kg

Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

BAK tidak
ada

gula,

keluhan

kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam
10%
Cek GDS /jam

Deteksi
hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan
19/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak

Kesadaran
komposmentis
TD:
103/59mmHg,
RR: 15 x/menit,
T : 37,6oC, HR :
65 x/menit

Ketoasidosis

diabetikum + febris

Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole
1x40mg iv
26

BB : 38 kg

Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah
gula,
kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam
10%
Cek GDS /jam

Deteksi
hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

20/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak,

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,

KAD + morbili

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
Pulv 4x1 pulv
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul
27

bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

RR: 20x/menit,
T : 38,3oC, HR :
88 x/menit

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

Ekstremitas :
Tampak makula
eritem
BB : 38 kg

gula,
kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
28

21/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 39,1oC, HR :
88 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)

KAD+morbili

4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab (KP)
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

gula,
kebutuhan
kalori 2400

BB : 38 kg

kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

29

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

22/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 39,1oC, HR :
88 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)
BB : 38 kg

KAD+morbili

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

gula,
kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,

30

snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

23/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 39,1oC, HR :
88 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)

KAD+morbili

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

gula,
kebutuhan

31

BB : 38 kg

kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

24/3/2015

Demam
(-), batuk
berdahak,

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,

KAD+morbili

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
O2 nasal kanul
32

bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

RR: 20x/menit,
T : 37,1oC, HR :
88 x/menit

2-3L/menit
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah

Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)

gula,
kebutuhan
kalori 2400

BB : 38 kg

kkal/hari,
dibagi 6 porsi,
pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
33

25/3/2015

Demam
(-), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 37,1oC, HR :
88 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)

KAD+morbili

4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
Diit rendah
gula,
kebutuhan
kalori 2400
kkal/hari,
dibagi 6 porsi,

BB : 38 kg

pagi 20%,
snack pagi
10%, siang
30%, snack
sore 10%,
malam 20%,
snack malam

10%
Cek GDS /jam
Deteksi

hipoglikemi dan
hiperglikemi

GDS > 200

Insulin

basal (levemir 2x1)

34

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

26/3/2015

Demam
(+), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/60mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 39,1oC, HR :
88 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)
BB : 38 kg

KAD ec DM tipe 1 +
morbili

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Maintenance
NaCl 0,9% 50
tpm makro
Ceftriaxon
2x1gr
Omeprazole

1x40mg iv
Nystatin drop

4x1 cc
GDS > 200
Insulin

basal (levemir 2x1)

Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan

Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
35

27/3/2015

Demam
(-), batuk
berdahak,
bintikbintik
merah
pada
seluruh
tubuh

Kesadaran
komposmentis
TD:
100/65mmHg,
RR: 20x/menit,
T : 37,1oC, HR :
84 x/menit
Ekstremitas :
Tampak luka
pada dorsum
pedis sinistra,
krusta (+),
nanah(+),darah
(-)
BB : 38 kg

Vit A
1x20.000iu
Diit gula
jagung
Diit DM 2000
kkal
KAD ec DM tipe 1 +
Nystatin drop
4x1 cc
morbili
GDS > 200
Insulin
basal (levemir 2x1)
Insulin
rapid action 5-7 unit
sebelum makan
Ambroxol 20
mg
Salbutamol 7,5
mg
Ctm 1 mg
4x1 pulv
Gentamisin
2x80mg
Parasetamol
500mg tab
(KP)
Vit A
1x20.000iu
Diit gula
jagung
Diit DM 2000
kkal

FOLLOW UP DI RUMAH
HARI /

SUBJEKT

TGL
28/03/2015

IF
Nafsu
makan
meningkat

OBJEKTIF

ASSESMENT

GDS pagi : 147

mg/dl

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS siang :
275 mg/dl
GDS malam :
245 mg/dl

TERAPI

Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

36

29/3/2015

Nafsu
makan
meningkat

30/3/2015

Nafsu
makan
meningkat

31/3/2015

Nafsu
makan
meningkat

1/4/2015

Nafsu
makan
meningkat,
pasien

GDS pagi : 359

mg/dl

DM tipe 1 tidak

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS siang :
377 mg/dl
GDS malam :
412 mg/dl
GDS pagi : 374
mg/dl

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS siang :
375 mg/dl
GDS malam :
158 mg/dl
GDS pagi : 266
mg/dl

Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000

terkontrol

GDS siang :
235 mg/dl
GDS malam :
178 mg/dl
GDS pagi : 284
mg/dl

DM tipe 1 tidak

kkal
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

Rawat inap
kembali

terkontrol

GDS di poli :
348 mg/dl

kontrol ke
poli
FOLLOW UP
HARI /

SUBJEKT

TGL
2/4/2015

IF
Lemas (-),
Demam
(-), nafsu
makan
besar,
mual

OBJEKTIF

ASSESMENT

TERAPI

GDS sesudah
makan (14.00) :
119 mg/dl

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS sebelum
makan (18.00) :
435 mg/dl

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
37

muntah (-),
badan
terasa

GDS sesudah
makan (20.00) :
264 mg/dl

jika GDS >200

mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

pegal3/4/2015

pegal (+)
Lemas (-),

GDS sebelum
demam (-), makan (06.00) :
124mg/dl
nafsu
makan
baik, mual
muntah (-)

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS sesudah
makan (09.30) :
259 mg/dl

GDS sebelum
makan (18.00) :
323 mg/dl
GDS

sesudah

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
jika GDS >200
mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

makan (21.00) :
4/4/2015

189 mg/dl
GDS sebelum
demam (-), makan (06.00) :
178mg/dl
nafsu
Lemas (-),

makan
baik, mual
muntah (-)

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS sesudah
makan (09.30) :
88 mg/dl
GDS sebelum
makan (18.00) :
318 mg/dl

5/4/2015

Lemas (-),
demam (-),
nafsu
makan
baik, mual
muntah (-)

GDS sesudah
makan (20.00) :
206 mg/dl
GDS sebelum
makan (06.00) :
406 mg/dl
GDS sesudah
makan (09.00) :
297 mg/dl

DM tipe 1 tidak
terkontrol

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
jika GDS >200
mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
38

action 7 unit
jika GDS >200
mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

GDS sebelum
makan (18.45) :
489 mg/dl

6/4/2015

Lemas (-),
demam (-),
nafsu
makan
baik, mual
muntah (-)

GDS sesudah
makan (19.45) :
398 mg/dl
GDS sebelum
makan (06.00) :
124mg/dl

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS sesudah
makan (09.30) :
259 mg/dl
GDS sebelum
makan (18.00) :
500 mg/dl
GDS sesudah
makan (20.30) :
182 mg/dl

7/4/2015

Lemas (-),
demam (-),
nafsu
makan
baik, mual
muntah (-)

GDS sebelum
makan (06.00) :
119mg/dl

DM tipe I

GDS sesudah
makan (09.30) :
216 mg/dl
GDS sebelum
makan (18.00) :
250 mg/dl

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
jika GDS >200
mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

Cek GDS
3x/hari
sebelum dan
sesudah makan
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
jika GDS >200
mg/dl sebelum
makan
Diit DM 2500
kkal

FOLLOW UP DI RUMAH
HARI /

SUBJEKT

OBJEKTIF

ASSESMENT

TGL
8/4/2015

IF
Nafsu

GDS pagi : 162

DM tipe 1 tidak

TERAPI

Insulin basal
39

makan
meningkat

9/4/2015

Nafsu
makan
meningkat

10/4/2015

Nafsu
makan
meningkat

11/4/2015

Nafsu
makan
meningkat

12/4/2015

Nafsu
makan
meningkat,

mg/dl

terkontrol

GDS siang :
297 mg/dl
GDS malam :
397 mg/dl
GDS pagi : 394
mg/dl

DM tipe 1 tidak

DM tipe 1 tidak
terkontrol

DM tipe 1 tidak
terkontrol

GDS siang :
373 mg/dl
GDS malam :
232 mg/dl
GDS pagi : 281
mg/dl
GDS di siang :
509 mg/dl

Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000

GDS siang :
377 mg/dl
GDS malam :
412 mg/dl
GDS pagi : 374
mg/dl

terkontrol

GDS siang :
302 mg/dl
GDS malam :
232 mg/dl
GDS pagi : 77
mg/dl

(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

DM tipe 1 tidak
terkontrol

kkal
Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

Insulin basal
(levemir 2x1) 7
unit
Insulin rapid
action 7 unit
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

Insulin basal 7
unit
Insulin rapid
action 9 unit
(pagi) dan 10
unit (siang)
sebelum makan
Diit DM 2000
kkal

40

BAB IV
PEMBAHASAN
Anak AF, 14 tahun 8 bulan datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari
SMRS.Sesak nafas ini merupakan pertama kali dialami pasien. Awalnya 3 hari SMRS pasien
muntah-muntah. Muntah setiap kali diberi makan dan minum. Pasien juga tampak sering
minum dan sering kencing, pasiaen sering terbangun malam hari untuk kencing. Volume
kencing kira-kira 1 gelas air kemasan (200 cc) setiap kencing. Berat badan terasa turun
drastis dalam beberapa minggu belakangan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran

41

somnolen, nafas 28 kali/menit cepat dan dalam, nadi 120 kali/menit, dari pemeriksaan GDS
didapatkan kadar gula sewaktu Error (high).
KAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan
penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan
peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin,
kortisol dan growth hormone.2,5 Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam
waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata
biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual,
muntah dan nyeri perut. Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran,
dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa
kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan
dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik,
disertai bau aseton pada napasnya.1,6,7 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien ini
dapat didiagnosis ketoasidosis diabetikum. Penentuan diagnosis berdasarkan terdapatnya
gejala asidosis,pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), mual muntah dan sakit perut seperti
akut abdomen, penurunan kesadaran, nafas bau aseton, produksi urine tinggi dan dari
pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan Error (High).
Upaya rehidrasi pertama diberikan oksigen 100% berupa cairan intravena NaCl 0,9%
+ KCL 20 meq 26 tpm makro 760 cc selama 30 menit sudah sesuai dengan protap KAD
untuk mengatasi syok, pemberian KCL dilakukan untuk melakukan koreksi terhadap
hipokalemia. Koreksi rehidrasi dilakukan selama 36-48 jam pertama secara perlahan sampai
terus memantau kadar elektrolit darah karena pemberian rehidrasi berupa NaCl dapat
menyebabkan terjadinya hipernatremia. 5,9,11,12
Pada hari pertama pasien diberikan terapi insulin drip 2 cc/jam. Hal ini dikarenakan
salah komunikasi. Sehingga pasien dilakukan rehidrasi kembali. Penatalaksanaan KAD yaitu
pemberian insulin drip melalui syringe pump dengan dosis 0,05-0,1 unit/KgBB/Jam.7,11,12
Pada pasien ini dilakukan monitoring ketat terhadap kadar gula sewaktu dengan target
penurunan bertahap dengan kecepatan 75-100 mg/dL/jam. Dan pada pasien dipuasakan
selama kadar glukosa darah bila masih tinggi.
Pada pasien ini juga diberikan insulin basal dan insulin rapid action. Basal insulin
(Levemir) untuk menjaga kadar gula darah pada pasien selama 10 jam yang diberikan 2 x
sehari, dengan dosis 7 unit/12 jam. Sedangkan pemberian insulin rapid action(Novorapid)
diberikan 2 menit sebelum makan dengan dosis 4-7 unit.5,11,12 Dilakukan kontrol gula darah
secara simultan dengan target GDS <200 mg/dL. Pemberian edukasi pada pasien agar dapat
42

melakukan pemeriksaan gula darah sendiri, penyuntikan insulin secara mandiri dan edukasi
asupan makanan pada pasien agar kadar gula darah sesuai target.
Setelah berhasil mengatasi keadaan KAD, maka dalam fase pemulihan penderita
dipersiapkan untuk memulai diet per oral setelah sebelumnya. Diet per oral dapat diberikan
bila anak sudah stabil secara metabolik (KGD <250 mg/dL, pH >7,3, bikarbonat >15
mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

5,11,12

Saat memulai snack, kecepatan insulin basal

dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snack
nya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal
dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. Pasien mendapatkan
diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%,
siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes

Care 2001; 24(1):131-53
2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endokrinology/Lawson Wilkins
Pediatric Endokrine and Adolescent. Pediatrics 2004; 113:e133-40
3. Data instalasi Rawat inap ilmu kesehatan anak RSU Dr. Soetomo Surabaya 19992004

43

4. Pulungan AB, Mansyoer R, Batubara JRL, Tridjaja B. Gambaran Klinis dan

Laboratoris Diabetes Mellitus tipe-1 pada Anak Saat Pertama kali Datang ke bagian
IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri 2002;4:26-30
5. APEG. Clinical Practice Guideliness: Type-1 Diabetes in children and adolescent
2005
6. Gillermo E, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic
Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15(1):28-36
7. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The monitoring and management of
diabetic ketoasidosis. QJ Med 2004;97:773-80
8. American Diabetes Association. Hyperglicemic Crises in patients with Diabetes
Mellitus. Diabetes Care 2002;(1) Supplement 1;S100-8
9. Sperling MA. Diabetes Mellitus In: Sperling MA, ed Pediatric Endokrinology 2 nd
Edition. Philadelphia: Saunders;2002:323-60
10. Clement S. McDermott MT. Acute Complication of Diabetes Mellitus in: McDermott
MT, ed Endocrine Secrets. 3rd Edition. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc;2002:32-8
11. Netty Ep. Manajement Ketoasidosis diabetic pada anak dan remaja. In Sjaifullah Noer
M, Ismoedijanto, untario MC, eds. Bunga Rampai pediatric Surabaya: Lab/SMF ilmu
kesehatan anak fakultas kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo;2002:18-29
12. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for the management of
Type-1 Diabetes Mellitus in Chillhood and Adolescent. 2000
13. Guerci B. Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood
Ketones by Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continous
Subcutaneous Insulin Infussion Interuption in Type I Diabetic Patients. Diabetic Care
2003;26(4):1137-41

44