PERUBAHAN MATERI GENETIK DNA YG

DPT DITURUNKAN
KESALAHAN PROSES REPLIKASI
KEGAGALAN REPARASI
TJD KESALAHAN REPLIKASI ->
MISMATCHES

MEKANISME

SPONTAN
SPONTAN X TEREDUKSI

OLEH MUTAGEN

TEREDUKSI
GERMINAL X SOMATIK

MUTASI YG TJD PD SEBUAH/SEPASANG BASA DNA

MUTASI GEN

MUTASI SUBTITUSI BASA (TRNSVERSI, TRANSISI)

NO CHANGE TO PROTEIN

SILENT

CHANGES AS AMINO
EX : SICKLE CELL
CHANGE TO STOP
MERUBAH PEMBACAAN DR mRNA

MISSENSE

KEGAGALAN

MACAM
SUBTITUSI 1 BASA
MUTASI TITIK

AKIBAT
MACAM

HIDROLISIS IKATAN GLIKOSIL DNA

MUTASI TITIK X MUTASI KROMOSOM

DEPURINASI

ABASIC SITE
NUKLEOTIDA KEHILANGAN BASA PURIN (APURINIC)

NONSENSE

FRAMESHIFT MUTATION

SITOSIN->URASIL
DEAMINASI

5-METIL SITOSIN->TIMIN

KESALAHAN REPLIKASI

MENGEMBALIKAN DNA KE STRUKTUR

NORMAL TANPA MERUSAK "VERTEBRA"
DNA

STRAND SLIPPAGE

FOTOREAKTIVASI

DIKATALISIS O/ENZIM FOTOLIASE

STRUKTUR MENYERUPAI NUKLEOTIDA NORMAL

DIRECT (DR)

ANALOG BASA

CARA

MEMPERBAIKI BASA DNA YG MENGALAMI ALKILASI

PENAMBAHAN GUGUS ALKIL (METIL)

PD BASA NITROGEN

PENYEBAB

MENYINGKIRKAN DNA YG RUSAK,

DIIKUTI O/SINTESIS DNA PENGGANTI

AGEN ALKILASI

MEMPERBAIKI LESI DNA YG MELIBATKAN

SATU BASA NUKLEOTIDA

DNA REPAIR

ROS

BASE (BER)

2. AP ENDONUKLEASE

SERING MENYEBABKAN FRAMESHIFT MUTATION

AKRIDIN

AGEN INTERCALATING
CONTOH

MEMPERBAIKI DISTORSI DNA

PROFLAVIN
ETIDIUM BROMIDA

PERBAIKAN NUKLEOTIDA
(TERBENTUKNYA DIMER KRNA SINAR UV)
NUKLEOTID (NER)

PENGION

PERBAIKAN

TAHAP

RADIASI
TIPE

MEMPERBAIKI KESALAHAN
PASCAREPLIKASI

MEKANISME

ENERGI TINGGI MEMECAH IKATAN

FOSFODIESTER
HASIL : DOUBLE-STRANDED BREAKS
DIMER PIRIMIDIN-BIASANYA TIMIN DIMER

UV-LIGHT
MENYEBABKAN KOVALEN TpT

EKSISI NUKLEOTIDA YG SALAH PASANGAN

DIAWALI DG MENENTUKAN TERLEBIH
DAHULU UNTAI DNA YG BENAR & SALAH
->METILASI

EKSISI (ER)

1. MutS MENGENALI MISMATCHES &

MENEMPEL DISANA UTK MENGAWALI
PROSES PERBAIKAN
MISMATCH REPAIR

3. MutH MEMECAH UNTAI TAK

TERMETILASI DKT SEKUEN GATC
TAHAP

5. DNA POLIMERASE III MENGISI

KEKOSONGAN PD UNTAI & DNA LIGASE
MENYAMBUNG UNTAI DNA
ENDONUKLEASE MENGENALI LESI DNA &
MEMOTONG IKATAN FOSFODIESTER
EKSONUKLEASE 5'-3' MENYINGKIRKAN
SEGMEN DNA YG RUSAK -> TERBENTUK
CELAH
DNA POLIMERASE MENGISI CELAH
DNA LIGASE MENYAMBUNG DNA BARU & LAMA

DNA REPAIR.mmap - 14/04/2015 - Mindjet

EX: G-A

MENYISIPKAN DIRI KE DNA-MOLEKUL DISTORTI

3. KEKOSONGAN AKAN DIISI DG BANTUAN

DNA POLIMERASE 1 & DNA LIGASE

4. PROSES EKSISI MEMERLUKAN MutS,

MutL, MutU (DNA HELIKASE II), & SEBUAH
EXONUCLEASE

MENYEBABKAN TRANSVERSI

EKSOGEN
(TERINDUKSI)

TAHAP

2. MutH & MutL BERGABUNG DG KOMPLEKS

METIL-METANOSULFONAT

DEAMINASI
RX OKSIDATIF

1. DNA GLIKOSILASE

NITOSOGUANIDIN
CONTOH

ETIL-METANOSULFONAT
KIMIAWI
(MUTAGEN)

TMP KERUSAKAN BASA DISEBUT "AP SITE"

1. PROTEIN UvrA, UvrB, & UvrC MEMBUANG NUKLEOTIDA

KETIKA TERIONISASI->MENIMBULKAN PS
BASA YG TDK BIASA

DEAKILASI

O6-ALKILGUANIN DIPERBAIKI O/ENZIM

O6-ALKIL-DNA-ALKILTRANSFERASE

2. KEKOSONGAN AKAN DIISI DG BANTUAN

ENZIM DNA POLIMERASE 1 & DNA LIGASE

PROSES BERPINDAHNYA ATOM H DR BASA

NITROGEN YG SATU KE YG LAIN

WOBBLE

UNEQUAL CROSSING OVER

MEMPERBAIKI DIMER TIMIN AKIBAT RADIASI UV

MEMBUANG AP SITE & NUKLEOTIDA SEKITARNYA

GUANIN->XANTHINE

TAUTOMERISASI

PENGENALAN

MENGENAL TMP KERUSAKAN (DEAMINASI

SITOSIN) & MEMBUANG BASANYA
(URASIL)

ADENIN->HIPOXANTHINE
CONTOH

ENDOGEN
(SPONTAN)

PENGENAL : SENSOR PROTEIN -> INISIASI

TRANSDUKSI-> AKTIVASI PROTEIN
EFEKTOR

HILANG 10RB BASA/SEL/HARI

GRUP AS AMINO TDK STABIL-> AMINO MJD AMONIA

KIMIAWI

DELESI & INSERSI PS BASA

INSISI

EKSISI
SINTESIS
LIGASI

TAHAP

BLOK REPLIKASI/TRANSKRIPSI
DNA & SEL MATI