2.1.

Konsep Dasar Tuberculosis

Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat
lama

di

kenal

pada

Tuberkulosis adalah

manusia,

penyakit

infeksius,

(Amin,
yang

Zulkifli,

etal.2006).

terutama

menyerang

parenkim paru, (Smeltze, Suzanne C, et al. 2005). Tuberkulosis adalah

penyakit

infeksi

menular

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium

tuberculosis, (Price, Sylvia A, et al, 2005). Tuberculosis paru merupakan

penyakit kronik, menular yang disebabkan oleh M.tuberculosa. (Robbins,
Stanley L, et al, 1999).
TBC paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim
paru-paru dan disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (Somantri ,
2009). Sementara itu, Junaidi (2010) menyebutkan tuberculosis (TB)
sebagai suatu infeksi akibat Mycobacterium tuberculosis yang dapat
menyerang berbagai organ , terutama paru-paru dengan gejala sangat
bervariasi.
2..2 Etiologi
TBC

yang

disebabkan

tuberkulosis).

oleh
M.

basil

TBC

tuberculosis

(mycobacterium

termasuk

familie

mycobacteriaceae yang mempunyai berbagai genus, satu diantaranya

adalah

mycobacterium,

yang

salah

satu

spesiesnya

adalah

M.

tuberculosis.
M. tuberculosis yang paling berbahaya pada manusia adalah type
humanis. Basil TBC mempunyai dinding sel lipoid sehingga tahan asam,
sifat ini dimanfaatkan oleh Robert Koch untuk mewarnainya secara
khusus. Oleh karena itu, kuman ini disebut pula basil Tahan asam (BTA).
(Danusanto, Halim 2000).
Tuberculosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh
basil Mycobacterium tuberculosis tipe humanus, sejenis kuman berbentuk
batang dengan panjang 1 4 mm dan tebal 0,3 0,6 mm. Stuktur kuman
ini terdiri atas lipid (lemak) yang membuat kuman lebih tahan terhadap
asam, serta dari berbagai gangguan kimia dan fisik. Kuman ini juga tahan
berada

di

udara

kering

dan

keadaan

dingin

karena

sifatnya

yang dormant, yaitu dapat bangkit kembali dan menjadi lebih aktif. Selain
itu, kuman ini juga bersifat aerob.
Tuberkulosis paru merupakan infeksi pada saluran pernapasan yang
vital.Basil Mycobacterium masuk ke dalam jaringan paru melalui saluran
napas (droplet infection) sampai alveoli dan terjadilah infeksi primer
(Ghon). Kemudian, di kelenjar getah bening terjadilah primer kompleks
yang disebuttuberculosis primer. Dalam sebagian besar kasus, bagian
yang terinfeksi ini dapat mengalami penyembuhan. Peradangan terjadi
sebelum

tubuh

mempunyai

kekebalan

spesifik

terhadap

basil

Mycobacterium pada usia 1-3 tahun. Sedangkan post primer tuberculosis

(reinfection adalah peradangan) yang terjadi pada jaringan paru yang
disebabkan oleh penularan ulang.
2.3 Anatomi Fisiologi
Sistem pernafasan pada manusia dibagi menjadi beberapa bagian.
Saluran penghantar udara dari hidung hinggga mencapai paru-paru
sendiri meliputi dua bagian, yaitu saluran pernapasan bagian atas dan
bagian bawah.
1.

Saluran Pernapasan Bagian Atas (Upper Respiratory Airway)

Secara umum, fungsi utama dari saluran pernapasan atas adalah sebagai
saluran

napas

bagian

bawah

untuk

pertukaran

gas,

melindungi

(protecting) saluran napas bagian bawah dari benda asing, dan sebagai
penghangat,

penyaring,

serta

pelembab

(warming

filtration

and

humidification) dari udara yang dihirup hidung. Saluran pernapasan atas

ini terdiri dari organ-organ berikut :
a)

Hidung (Cavum Nasalis)

Rongga hidung dilapisi sejenis selaput lender yang sangat kaya akan
pembulur darah. Ronggga ini bersambung dengan lapisan faring dan
selaput lender sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam ronggga
hidung.

b)

Sinus Paranasalis
Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala.
Nama sinus paranasalis sendiri disesuaikan dengan nama tulang di mana
organ

itu

berada.

Organ

ini

terdiri

atas

sinus

frotalis,

sinus

etmoidalis,sinus spenoidalis, dan sinus maksialis.fungsi dari sinus adalah

untuk

membantu

menghangatkan

dan

melembabkan

udara,

mengeringkan berat tulang tengkorak, serta mengatur bunyi suara

manusia dengan ruang resonasi.
c)

Faring (Tekak)
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan esophagus, pada ketinggian tulang rawan
krikoid.

Oleh

karena

itu,

letak

faring

di

belakang

laring

(larynx

pharyngeal).
d)

Laring
Laring terletak di depan bagian terendah faring yang memisahkan faring
dari columna

vertebrata. Laring

merentang

sampai

bagian

yang

atas vertebrata servikals dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring

terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat/disakutan oleh ligament
dan membrane.
2.

Saluran pernapasan bagian bawah (lower airway)

Ditinjau dari fungsinya, secara umum saluran pernafasan bagian bawah
terbagi menjadi dua komponen. Pertama, saluran udara kondusif atau
yang sering disebut sebagai percabangan dari trakeo dan bronkioli.
Kedua, satuan respiratorius terminal (kadang disebut dengan acini) yang
merupakan saluran udara konduktif dengan fungsi utamanya sebagai
penyalur (konduksi) gas masuk dan keluar dari satuan respiratorius
terminal-merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya. Alveoli
sendiri merupakan bagian dari satuan respiratorius terminal.

a)

Trakea
Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira 9 cm. organ
ini merentang laring sampai kira-kira dibagian atas vertebrata torakalis
kelima. Dari tempat ini, trakea bercabang menjadi dua bronkus (bronchi).
Trakea tersusun atas
16-20 lingkaran tak lengkap, berupa cincin-cincin tulang rawan yang
disatukan bersama oleh jaringan fibrosa dan melengkapi lingkaran
disebelah belakang trakea.Selain itu , trakea juga memuat beberapa
jaringan otot.

b)

Bronkus dan Bronkeoli

Bronkus

yang

terbentuk

dari

belahan

dua

trakea

pada

tingkatan vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan

trakea dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama.Bronkus-bronkus itu
membentang ke bawah dan samping, kearah tampak paru.bronkus kanan
lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tingggi dari
arteri pulmonaris dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat arteri,
yang disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, serta
merntang dibawah arteri pulmonaris sebelum akhirnya terbelah menjadi
beberapa cabang menuju ke lobus atas dan bawah.cabang utama bronkus
kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian
menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini merentang terus menjadi
bronkhiolus

terminalis,

yaitu

saluran

udara

terkecil

yang

tidak

mengandung (kantong udara) .

Bronkhiolus

terminalis

memiliki

garis

tengah

kurang

lebih

mm.bronkeolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi

oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara
kebawah

sampai

tingkat

bronkbiolus

terminalis

disebut

saluran

penghantar udara, karena fungsi utamanya sebagai penghantar udara ke

tempat pertukaran gas paru-paru.
c)

Alveolus
Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus dan
respiratorius yangterkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
pada

dindingnya.

Alveolus

adalah

kantung

berdinding

tipis

yang

mengandung udara. Melalui seluruh dinding inilah terjadi pertukaran gas.

Setiap paru mengandung sekitar 300 juta alveoli.Lubang lubang kecil
kedalam dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu alveolus
lain.Alveolus yang melapisi rongga toraks dipisahkan oleh dinding yang
dinamakan pori-pori kohn.
d)

Paru-paru
Bagian paru-paru terdapat dalam rongga toraks. Paru-paru juga dilapisi
pleura, yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga terdapat

cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikin. Paru kanan dibagia ats tiga
lobus,yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Sedangkan ,
paru kiri dibagi menjadi dua lobus, yaitu loobus superior dan inferior. Tiap
lobus dibungkus oleh jaringan elastis yang mengandung pembuluh limfe,
arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sukkus alveolar, dan
alveoli. Diperkirakan, setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli,
sehingga organ ini mempunyai permukaan yang cukup luas sebagai
tempat permukaan atau pertukaran gas.
e)

Toraks, Diafragma, dan Pleura

Rongga

toraks

berfungsi

melindungi

paru-paru,

jantung,

dan

pembuluh darah besar. Bagian rongga toraks terdiri atas 12 iga costa.
Pada bagian atas toraks di daerah leher, terdapatdua otot tambahan
untuk proses inspirasi, yakni skaleneus dan sternokleidomastoideus. Otot
sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi untuk
memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada .
Otot sternokleidomastoideus berfungsi untuk mengangkat sternum.
Otot parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan otot inspirasi
tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di antara
tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum adalah
otot yang menggerakkan tulang iga ke atas dan depan, sehingga dapat
meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding dada.
Diafragma terletak dibawah rongga toraks. Pada keadaan relaksasi,
diafragma ini berbentuk kubah. Mekaniksme pengaturan otot diafragma
(nervus frenikus) terdapat pada tulang belakang (spinal cord) diservikal ke
3 (C3). Oleh karena itu, jika terjadi kecelakaan pada saraf C3, maka hal
ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.
Pleura

merupakan

membrane

serosa

yang

menyelimuti

paru.

Terdapat dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga
toraks dan pleura visceral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara
kedua pleura tersebut terdapat cairan pleura menyerupai selaput tipis
yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama
lain selama respirasi, sekaligus mencegah pemisahan toraks dan paruparu. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer,

sehingga mencegah terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah,

misalnya mengalami peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke
dalam rongga pleura. Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru
tertekan kolaps.
2.4 Cara Penularan
Penularan penyakit ini sebagaian besar melalui inhalasi basil yang
mengandung droplet nuclei, khusunya didapat dari pasien TB paru dengan
batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam.
(Danusanto, Halim 2000).
2.5 Tanda dan gejala
Gejala utama TB paru adalah batuk-batuk lebih dari 4 minggu dengan
atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, nyeri
dada,

dan

batuk

darah.(Mansjoer,

Arif.

2000).

Pasien

TB

paru

menampakkan gejala klinis, yaitu :

a.

Tahap asimtomatis, yaitu tahap dimana belum tampak gejala-gejala

yang khas pada penderita TB

b.

Gejala TB yang khas, kemudian stagnasi dan regresi yaitu tampak gejala
yang khas pada penderita TB kemudian terhenti dan menghilang

c.

Ekserbasi yang memburuk

d.

Gejala berulang dan menjadi kronik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:

a.

Tanda-tanda infiltrate (redup, bronchial, ronki basah, dan lain-lain)

b.

Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, mediastinum

c.

Secret di salurann nafas dan ronki

d.

Suara nafas karena adanya kavitas yang berhubungan lansung dengan

bronkus
2.6 Klasifikasi Tuberculosis Paru (Amin, Zulkifli, et al. 2006)

a. Kategori 1 ditunjukan terhadap : kasus baru dengan sputum positif, kasus

baru dengan bentuk TB berat.
b. Kategori 2 ditujukan terhadap : kasus kambu, kasus gagal dengan
sputum BTA positif

c. Kategori 3 ditujukan terhadap : kasus BTA negatif dengan kelainan paru

yang tidak luas, kasus TB ekstra paru selain dari yang dalam kategori 1.
d. Kategori 4 ditujukan kepada : TB kronik
Tuberkulosis pada manusia dapat dibedakan dalam dua bentuk, yaitu
tuberculosis primer dan tuberculosis skunder.
1.Tuberkulosis primer
Tuberkulosis adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang belum
mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Bila bakteri TB terhirup
dari udara melalui saluran pernapasan dan mencapai alveoli atau bagian
terminal

saluran

pernapasan,

maka

bakteri

akan

ditangkap

dan

dihancurkan oleh makrofag yang berada di alveoli. Jika pada proses ini
bakteri ditangkap oleh makrofag yang lemah, maka bakteri akan
berkembang

biak

dalam

tubuh

makrofag.yang

lemah

itu

dan

,enghancurkan magrofag.Dari proses ini, dihsilkan bahan kemotaksis yang

menarik monosit(makrofag) dari aliran darah dan membentuk tuberkel.
Sebelum menghancurkan bakteri, makrofag harus diaktifkan terlebih
dahulu oleh limfokin yang dihasilkan oleh limfosit T.
Tidak semua makrofag pada granula TB mempunyai fungsi yang
sama. Ada makrofag yang berfngsi pembunuh, mencerna bakteri, dan
merangsang

limfosit.

Beberapa

makrofag

menghasilkan

protease

elastase, kolagenase, serta factor penstimulasi koloni untuk merangsang

produksi monosit dan granulosit pada saluran sumsum tulang. BAkteri TB
menyebar kesaluran pernapasan memalui getah bening regional (ilus) dan
membentuk epitiolit granuloma. Granuloma mengalami nekrosis sentral
sebagai

akibat

dari

timbulnya

hipersensitifitas

selular

(delayed

hipersensitifity) terhadap bakteri TB. Hal ini terjadi sekitar 2-4 minggu dan
akan terlihat pada ts tuberculin. Hipersensitifitas selular terlihat sebagai
akumulasi lokal dari lifosit dan makrofag.
Bakteri TB yang berada dalam alveoli akan membentuk fokus
local (fokus ghon), sedangkan fokus inisial bersama-sama dengan limfa
denopati bertempat di hilus (kompleks primer ranks) dan disebut juga TB
primer. Fokus primer paru biasanya bersifat unilateral dengan subpleura

terletak di atas atau bawah sifura interlobatis, atau di bagian basal dari
lobus inferior. Bakteri ini menyebar lebih lanjut melalui saluran limfe atau
aliran darah, dan tesangkut pada berbagai organ. Jadi , TB primer
merupakan infeksi yang bersifat sistematis.

2. Tuberkulosis Sekunder
Telah terjadi resolusi dari infeksi primer; sejumlah kecil bakteri TB
masih dapat hidup dalam keadaan dorman di jaringan parut. Sebanyak 90
% di antaranya tidak mengalami kekambuhan.Reaktifasi penyakit TB (TB
pascaprimer/TB sekunder) terjadi bila daya tahan tubuh menurun,
pecandu alcohol akut, silikosis, dan pada penderita diabetes militus serta
AIDS.
Berbeda dengan TB primer, pada TB sekunder, kelenjar limfe
regional dan organ lainnya jarang terkena, lesi lebih terbatas, dan
terlokalisir. Reaksi imunologis terjadi dengan adanya pembentukan
granuloma, mirip dengan terjadi pada TB primer. Tetapi, nekrosis jaringan
lebih mencolok dan menghasilakn lesi kaseosa(perkejuan) yang luas dan
disebut tuberkulema. Plotease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan
menyebabkan pelunakan bahan kaseosar. Secara umum, dapat dikatakan
bahwa terbentuknya kafisatas dan manifestasi lainnya dari TB sekunder
adalah akibat dari reaksi nekrotik yang dikenal sebagai hipersensitivitas.
TB paru pasca primer dapat disebabkan oleh infeksi lanjutan dari
sumber eksogen, terutama pada usia tua dengan riwayat masa muda
pernah terinfeksi bakteri TB. BIasanya, hal ini terjadi pada daerah artikel
atau segmen posterior lobus superior, 10-20 dari pleura dan segmen
apikel lobus interior. Hal ini mungkin disebabkan kadar oksigen yang
tinggi, sehingga menguntungkan untuk pertumbuhan penyakit TB.
Lesi sekunder berkaitan dengan kerusakan paru yang disebabkan
oleh produksi sitokin yang berlebihan. Kavitas kemudian diliputi oleh
jaringan fibrotic yang tebal dan berisi pembuluh darah pulmonal.Kavitas
yang kronis diliputi oleh jaringan fibrotic yang tebal . Masalah lainnya

pada kavitas kronis adalah kolonisasi jamur, seperi aspergilus yang

menumbuhkan micotema. (Isa, 2001).
2.7 Jenis-Jenis Tuberculosis (Crofton, John, et al. 2002)
a. Tuberculosis pada saluran nafas bagian atas : epiglottis. Laring, faring
Hampir semua tuberculosis pada saluran pernapasan bagian atas
merupakan komplikasi dari penyakit paru. Akan tetapi, infeksi melalui
peredaran darah kadang-kadang dapat menyebabkan tuberculosis laring.
Dan sering salah didiagnosis, sebagai kanker laring . epiglottis sering
terlibat pada tuberculosis laring. Faring juga mungkin terkena. Gejala yang
terdapat pada tuberculosis pada saluran nafas bagian atas : pasien
mungkin mengalami batuk dan mengeluarkan sputum selama beberapa
saat,

karena

penyakit

TB

pada

laring

paling

sering terjadi

pada

tuberkulosiss paru yang lanjut, mungkin juga terdapat penurunan berat

badan, suara serak dan perubahan suara, menjadi suara bisikan yang
basah, rasa nyeri pada telinga, rasa nyeri pada saat menelan biasanya
menandakann bahwa epiglottis juga terkena, rasa nyeri mungkin sangat
hebat, pada keadaan penyakit yang lanjut pada lidah mungkin dapat
ulkus-ulkus, pada pemeriksaan terlihat ulserasi pada pita suara atau pada
bagian lain saluran nafas atas.
b. Tuberculosis pada mulut, tonsil dan lidah
Tuberculosis pada mulut sangat jarang, biasanya terjadi pada gusi.
Terlihat sebagai pembengkakan yang tidak begitu nyeri yang sering kali
disertai ulkus. Oleh karena hal ini biasanya merupakan lesi primer, sering
kali terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional, keadaan ini dan
juga lesi pada tonsil, ang biasanya mirip, biasanya disebabkan oleh susu
yang terinfeksi, atau mungkin oleh makanan atau droplet dari udara. Lesi
pada tonsil mungkin tidak terlihat jelas secara klinis. Lesi pada lidah
biasanya merupakan akibat sekunder dari tuberculosis paru yang lanjut.
Lesi ini sering kali disertai ulkus dan mungkin sangat nyeri. Kelainan ini
cepat mengalami perbaikan dengan kemoterapi.
c. Tuberkulosis Meningitis
Tuberkulosis
merupakan

meningitis

penyebab

tetap

kematian

merupakan
penting

maslah

utama

dibeberapa

dan

Negara.

Micobakterium tuberculosis tipe human sekarang merupakan penyebab

dari

sebagian

besar

tuberculosis

meningitis,

tetapi

mikobakteria

opertunistik mungkin menjadi penyebab penyakit ini pada pasien AIDS.

Gejala yang terdapat pada tuberculosis meningitis adalah biasanya
terdapat riwayat sakit yang menyeluruh selama 2 sampai 8 minggu, rasa
lelah, kehilangan nafsu makan, berat badan menurun dan demamm
ringan.
d. Tuberkulosis pada pericardium
Penyakit ini jarang terjadi dibanyak tempat di dunia dan relative
umum terjadi dibeberapa tempat, khususnya bila infeksi HIV tersebar
luas.

Gejala

yang

terdapat

pada

tuberculosis

pericardium

adalah

perikarditis kering tampak dari : nyeri mendadak yang terasa lebih ringan
dengan duduk condong kedepan. Friction rub yang terdengar dengan
stetoskop pada jantung dan mengikuti bunyi jantung. Pada pada
gelombang EKG, didapatkan perubahan gelombang T di banyak tempat.
Bila terjadi efusi pericardial, gejala-gejala klinisnya adalah sesak nafas
pada kegiatan fisik, denyut nadi cepat, tekanan darah rendah, pericardial,
gejala-gejala klinisnya adalah sesak nafas pada kegiatan fisik, denyut nadi
cepat, tekanan darah rendah, pembesaran hati, demam.
e. Tuberkulosis Kelenjar getah bening
Tuberkulosis kelenjar getah bening pada orang dewasa sama dengan
tuberculosis kelenjar getah bening pada anak. Namun ada beberapa hal
yang perlu ditekankan. Pada orang dewasa kemungkinan pembesaran
kelenjar getah bening mungkin berkaitan dengan karsinoma yang berasal
dari karsinoma primer didaerah sekitarnya.
f. Tuberkulosis tulang dan sendi
Kuman tuberculosis dapat menyebar dari kompleks primer ke tulang
atau sendi manapun. Resiko kejadian tersebut semakin besar pada anak
dengan usia muda. Kebanyakan dari tuberculosis tulang dan sendi terjadi
dalam waktu 3 tahun sesudah terjadinya infeksi pertama, tetapi
dapat juga timbul lebih lama sesudahnya. Yang sering terkena tulang
belakang, kemudian pinggul, lutut serta tulang kaki sedangkan tulang
lengan atau tangan lebih jarang terkena. Tanda dan gejala yang terdapat

pada tuberculosis tulang dan sendi adalah : gejala pertama terasa nyeri.
Untuk mengurangi rasa nyeri tersebut, anak atau orang dewasa yang
sakit enggan menggerakkan punggungnya, sehingga seakan-akan kaku.
Nyeri akan berkurang jika beristirahat.
g. Tuberkulosis ginjal dan saluran kemih
Tuberculosis ginjal dan saluran kemih disebabkan oleh organisme
mikrobakterium tuberkulosa. Organisme ini biasanya berjalan dari paruparu melalui aliran darah ke ginjal. Mikroorganisme kemudian menjadi
dorman di ginjal selama bertahun-tahun. Gejala dari jenis tuberculosis ini
adalah awalnya gejala tuberculosis renal adalah ringan, biasanya disertai
sedikit demam di sore hari, kehilangan berat badan, keringatan malam,
nafsu makan hilang dan malese umum. Hematuria dan piuria dapat
terjadi. Nyeri, disuria dan sering berkemih yang terjadi adalah akibat
keterlibatan kandung kemih. Pembentukan rongga dan pengapuran dapat
di jumpai pada pemeriksaan utogram intravena.
h. Tuberculosis pada alat kelamin wanita
Jenis ini merupakan terjadi akibat penyebaran dari infeksi primer
melalui predaran darah. Penyakit ini mengenai endometrium dan tuba
falopi.gejalanya adalah infertilitas, nyeri pada perut bagian bawah atau
panggul, rasa lelah, pembentukan abses pada tuba fallopi, kehamilana
diluar kandungan.
i. Tuberkulosis pada alamat kelamin pria
Prostat, vesikula seminalis dan epididimis dapat terkena tersendiri
atau bersama-sama. Infeksi dapat berasal dari aliran darah atau dari
ginjal melalui saluran kemih. Gejalanya adalah epididmis membesar dan
menjadi keras serta kasar., dimulai dari bagian atasnya. Biasanya hanya
sedikit bengkak. Epididmitis tuberkulosa akut sangat membengkak dan
nyeri. Lesi pada epididimis dapat menjadi abses, melibatkan kulit dan
memecah menjadi lubang. Prostat mungkin terasa kasar.
j. Tuberkulosis usus
Pasien tuberculosis paru menelan sputumnya. Kuman TB dalam
sputum akan menginfeksi dinding usus dan menimbulkan ulserasi. Infeksi

dapat menyebar ked ala rongga abdomen dan menyebabkan asites.

Gejalanya adalah berat badan menurun, nafsu makan berkurang, nyeri
perut, adanya masa dalam abdomen, batuk.
k. Tuberculosis Mata
Jenis ini menyerang lebih sering daripada yang di duga. Kuman dapt
tertanam di

bawah

kelopak

mata

melalui

debu

atau

dari

batuk

orang yang terinfeksi, atau mencapai mata melalui aliran darah berasal
dari focus primer atau tempat lain. Selain itu terasa nyeri hebat, yaitu
konjungtivitis fliktenula yang tidak diakibatkan oleh infeksi langsung,
tetapi kemungkinan terjadi akibat sensitivitas terhadap tuberculin yang
dihasilkan dari lokasi primer pada paru atau lokasi lain.
l. Tuberkulosis kulit dan jaringan ikat
Tuberkulosis kulit tidak sering terjadi tetapi diagnosis penyakit ini
sering terlewatkan. Ada beberapa kelainan kulit yang disebabkan oleh
tuberculosis yaitu lesi primer : kuman dapat memasuki kulit melalui luka
teriiris atau lecet yang baru. Kemudian secara berlahan selama beberapa
waktu akan pecah dan membentuk ulkus yang dangkal. Eritema
Nodosum: merupakan keadaan hipersensitivitas terhadap tuberculin. Lesi
Millier : jarang terjadi, tetapi munkin menjadi lebih sering pada paisen
dengan infeksi HIV dan tuberculosis. Ulkus pada mulut, hidung dan anus :
biasanya terjadi pada pasien tuberculosis lanjut. Lupus Vulgaris : kelainan
ini biasanya menmgenai kepala dan leher. Biasanya terjadi pada hidung
dan menjalar ke pipi. Timbul benjolan seperti keli, kadang terjadi ulserasi.
2.8 Patofisiologi
Individu rentan yang menghirup basil tuberculosis dan menjadi
terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli, tempat
dimana mereka terkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga
dipindahkan melalui system limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lainya
(ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainya (lobus atas).
System imun berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit
(neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri, limfosit spesifik
tuberculosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi
jaringan

ini

mengakibatkan

penumpukan

eksudat

dalam

alveoli,

menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi 2 sampai

10 minggu setelah pemajanan. (Smeltzer, Suzanne C, et al.2001)
2.9 Pemeriksaan Diagnostik
. Croflon, John, et al. (2002) mengajukan beberapa jenis pemeriksaan
untuk menegakkan diagnose tuberculosis paru pada orang dewasa yaitu
Pemerisaan dahak pada sediaan langsung :
a.

Pemeriksaan dilakukan dengan metode pewarnaan Ziehl-Neelsen (ZN)

atau dipusat-pusat kesehatan yang lebih lengkap dengan menggunakan
sinar ultraviolet.

b.

Biakan dahak dapat meningkatkan jumlah yang positif, tetapi mungkin

memerlukan 4-8 minggu sebelum anda mendapat hasilnya.

c.

Tes resintesi obat hanya dapat dilakukan di laboratium khusus

d.

Seka laring dilakukan pada pasien-pasien yang tidak mempunyai dahak

e.

Cairan lambung (sering diambil pada lavemen atau cuci lambung)

f.

Bronskopi, mengumpulkan bahan dari bronkus melalui specimen yang di

ambil dengan bronskokop.

g.

Cairan pleura
2.10 Komplikasi
Beberapa penyulit lanjut tuberculosis paru seperti halnya disebutkan
danusantoso, Halim (2000) adalah sebagai berikut :

a.

Batuk Darah
Karena pada dasarnya proses TB adalah proses nekrosis, kalau diantara
jaringan yang mengalami nekrosis terdapat pembuluh darah, besar
kemungkinan penderita akan mengalami batuk darah, yang dapat
bervariasi dari jarang sekali sampai sering atau hampir tiap hari.

b.

TB larings
Basil tersangkut di laring dan menimbulkan proses TB di tempat tersebut

c.

Pleuritis eksudatif
Bila terdapat proses TB di bagian paru yang dekat sekali dengan pleura,
pleura akan ikut meradang dan menghasilkan cairan eksudat.

d.

Pneumotoraks

Bisa saja terjadi bahwa proses TB di bagian paru yang dekat sekali dengan
pleura, pleura ikut mengalami nekrosis dan bocor, sehingga terjadi
pneumotoraks.
e.

Hidropnemonotoraks, Empiema?piotoraks, dan piopnemotoraks

Kalau pleuritis eksudatif dan pneumotoraks terjadi bersama-sama maka
disebut hidropneumotoraks, dan bila cairanya mengalami infeks sekunder,
terjadilah piopnemotoraks

f.

Abses paru
Infeksi sekunder dapat pula mengenai jaringan nekrosis itu langsung,
sehingga akan terjadi abses paru.

g.

Cor pulmonale
Destruksi parah meluas dan proses fibrotic di paru meluas, resistensi
perifer dalam paru akan meningkat. Resistensi ini akan menjadi beban
bagi jantung kanan, sehingga akan terjadi hipertrofi.
2.11 Penatalaksanaan
Tuberkulosis paru diobati terutama dengan agens kemoterapi (agens
antituberkulosis) selama periode 6 sampai 12 bulan. Lima medikasi garis
depan digunakan: isoniazid (INH), rifampycin (RIF), sreptomicyn (SM),
etambutol

(EMB)

dan

pirazinamid

(PZA).

Kapreomisin,

kanamisin,

etionamid, nantrium para-aminosalisilat, amikasin dan siklisin merupakan

obat-obat garis kedua. (Smeltzer, Suzanne C, et al. 2005).
Tabel 2.1 Dosis Obat yang dipakai di Indonesia (Amin, Zikifli, et al 2006)
Nama Obat

Dosis harian

3 x seminggu
BB< 50 kg
Isoniazid
Rifampisin

300 mg
450 mg

BB>50 kg

400 mg

600 mg

600 mg

600 mg

Pirazinamid 1000 mg

2000 mg

2-3 mg

Stertomisin

750 mg

1000 mg

1000 mg

Etambunatol 750 mg

1000 mg

1-1,5 mg

Etionamid

750 mg

500 mg

Dosis berkala

Evaluasi Pengobatan :
a. Klinis
Biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama, selanjutnya setiap
2 minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai
akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan keluhankeluhan pasien seperti batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu
makan bertanbah, berat badan meningkat dll.
b. Bakteriologi
Setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi negative.
Pemeriksaan control sputum BTA dilakukan sekali dalam sebulan.

Mekanisme Terjadinya Resistensi

Untuk mendapatkan efek terapi, antibiotika pertama kali harus mencapai
target kedalam sel kuman. Kuman gram negatif mempunyai outer
membrane

yang

sedikit

menghambat

antibiotika

masuk

kedalam

sitoplasma. Selanjutnya apabila terjadi mutasi dari lubang pori outer

membrane berakibat antibiotika menjadi lebih sulit masuk kedalam
sitoplasma

atau

menurunnya

permeabilitas

membrane

terhadap

antibiotika,oleh karena lubang pori dari outer membrane tersebut tidak

bersifat selektif maka satu mutasi dari pori tersebut dapat menghambat
masuknya lebih dari satu jenis antibiotika.
Ada berbagai mekanisme yang menyebabkan suatu populasi kuman
mejadi resisten terhadap antibiotika, mekanisme itu antara lain
1)

Mikroorganisme memproduksi enzym yang merusak daya kerja

obat, contohnya adalah stafilokokus yang resisten terhadap penisilin

disebabkan karena stafilokokus memproduksi enzym beta laktam yang
memecah cincin beta laktam dari penisilin sehingga penisilin tidak aktif
lagi bekerja.
2)

Terjadinya perubahan permeabilitas kuman terhadap obat tertentu,

contohnya adalah streptokokus yang mempunyai barier alami terhadap

obat golongan aminoglikosida.
3)

Terjadinya perubahan pada tempat tertentu dalam sel sekelompok

mikroorganisme yang menjadi target obat, misalnya obat golongan

aminoglikosida yang memecah atau membunuh kuman karena obat ini
merusak sistem ribosom sub unit 30S. Bila oleh suatu hal,tempat/lokus
kerja obat pada ribosom sub unit 30S berubah, maka kuman tidak lagi
sensitif terhadap golongan obat ini.
4)

Terjadinya perubahan pada metabolic pathway yang menjadi target

obat,misalnya kuman yang resisten terhadap obat golongan sulfonamida,

tidak memerlukan PABA dari luar sel, tapi dapat menggunakan asam folat,
sehingga sulfonamida yang berkompetisi dengan PABA tidak berpengaruh
pada metabolisme sel.
5)

Terjadi perubahan enzymatik sehingga kuman meskipun masih

dapat hidup dengan baik, tapi kurang sensitif terhadap antibiotik,

contohnya adalah kuman yang sensitif terhadap sulfonamida yang

mempunyai affinitas yang lebih besar terhadap sulfonamida dibandingkan

dengan PABA sehingga kuman akan mati.