Pendahuluan

Tinea Versicolor adalah infeksi kronis ringan pada kulit yang disebabkan oleh Malassezia , dan
ditandai dengan daerah bersifat distinktif atau komkresensi, bersisik, memar atau depigmentasi
terutama pada bagian badan atas.1 Genus Malassezia, sebelumnya dikenal sebagai Pityrosporum,
saat ini meliputi dua belas jenis jamur lipofilik basidiomisetus: Malassezia furfur, Malassezia
pachydermatis, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia
slooffiae, Malassezia obtusa, Malassezia dermatitis, Malassezia nana, Malassezia yamatoensis,
Malassezia japonica, serta Malassezia equi.2 Sebagai jamur, organisme ini merupakan merupakan
sebagian dari flora folikel normal. Jamur ini mulai menyebabkan lesi kulit ketika tumbuh dalam
fase hifa. Tinea versikolor sering timbul sebagai hipo atau hiperpigmentasi dan kolesi makula
kulit pada bagian badan dan lengan bagian atas . Lesi wajah terjadi cukup sering pada bayi dan
pasien dengan masalah kekebalan immunitas.. Pada suatu tahap lesi penis juga bisa terjadi .
Penyakit ini bahkan dapat terjadi pada kulit kepala, telapak tangan dan kaki.3
Penyakit ini merupakan suatu mikosis superfisial yang terjadi di seluruh dunia, terutama di
daerah tropis dan subtropis. Di daerah beriklim sedang, insiden yang lebih tinggi dari Pityriasis
Versicolor terjadi selama musim panas dan autumn.Pityriasis Versicolor pertama kali diakui
sebagai penyakit jamur pada tahun 1846 oleh Eichstedtand.. 4
Epidemiologi
Prevalensi tinea versicolor di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 2% -8% dari keseluruhan
populasi. Infeksi ini lebih sering terjadi pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi dengan
kelembaban relatif. Tinea versikolor memiliki prevalensi di seluruh dunia hingga 50% di
lingkungan yang panas dan lembab dan serendah 1,1% di daerah beriklim dinginInsiden Tinea
Versicolor adalah sama dalam semua ras, tetapi seringkali lebih tampak jelas kelihatan pada
orang berkulit gelap karena mengakibatkan perubahan pada pigmentasi kulit. Tidak ada dominasi
seks yang jelas. Tinea versikolor adalah sebagian besar sering terjadi pada remaja dan dewasa
muda.2 Penelitian yang dilakukan dan dipublikasikan dalam Journal Of India Dermatology
menyatakan bahwa dari total 139 pasien yang secara klinis diduga menderita Pityriasis
versicolor, umlah maksimum pasien yaitu, 47 (33,81%) berada pada kelompok usia 21 sampai 30
tahun, diikuti oleh 29 (20,86%) pasien yang berada di kelompok usia 31 sampai 40 tahun. Hal ini

mirip dengan temuan yang dipublikasikan oleh penelitian lain. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta
bahwa produksi sebum berada di puncaknya pada kelompok usia ini. Ada 83 (59,71%) laki-laki
dan 56 (40,28%) perempuan yang secara klinis diduga memiliki Pityriasis versicolor.5
Etiologi
Flora normal kulit meliputi sejumlah jamur lipofilik yang berbeda secara morfologis. Ada
anggapan bahwa jamur tunggal polimorfik, Pityrosporum ovale, atau dua spesies, P. ovale dan P.
orbiculare, merupakan penyebab kepada Pityriasis Versicolor, tetapi sekarang diakui bahwa
nama genus ini tidak sah, dan direklasifikasi dalam genus Malassezia sebagai spesies tunggal,
M. furfur. 1. M. furfur dapat dikultur dari kulit yang terifeksi maupun yang normal dan dianggap
bagian dari flora normal, terutama di daerah tubuh manusia yang kaya dengan sebum. Inokulasi
Eksperimental Malassezia bawah oklusi telah menghasilkan infeksi.Hasil peningkatan
kelembaban, suhu dan ketegangan CO2 tampaknya menjadi faktor penting yang berkontribusi
terhadap infeksi.. Sementara penghapusan oklusi mempromosikan penyembuhan erupsi,
organisme mungkin masih dapat dikultur dari daerah klinis tidak terlibat. Selain itu, kolonisasi
struktur folikel memfasilitasi tingkat kekambuhan tinggi. M. furfur adalah dimorfik, organisme
lipofilik yang tumbuh secara in vitro hanya dengan tambahan asam lemak C12-C14 seperti
minyak zaitun dan lanolin. Dalam kondisi yang tepat, ia berubah dari jamur saprofit menjadi
bentuk miselium yang didominasi parasit, yang menyebabkan penyakit klinis. Faktor
predisposisi transisi miselium termasuk , lingkungan yang lembab, hiperhidrosis, kontrasepsi
oral, dan penggunaan kortikosteroid sistemik, penyakit Cushing, imunosupresi, serta keadaan
malnutrisi.2
Patogenesis
Pada pasien yang menghasilkan respon seluler, hiperkeratosis, parakeratosis dan acanthosis
ringan, dengan infiltrat inflamasi yang ringan pada dermis atas, adalah perubahan histologis yang
khas. Imunofenotipe dari infiltrat telah menunjukan dominasi sel T memori, akumulasi makrofag
serta kurangnya sel B. Sebuah akumulasi yang ditandai sel Langerhans di epidermis, ekspresi
berkurang penanda aktivasi seluler dan adanya sel-sel T supresor juga ditunjukkan. Organisme
yang menginfeksi biasanya hadir di lapisan atas stratum korneum, dan mikroskop elektron bisa
dilihat untuk menyerang tidak hanya antara tetapi dalam sel-sel berkeratin. Jumlah corneocyte

telah menunjukkan pergantian sel meningkat pada kulit yang terinfeksi. Ada beberapa
mekanisme yang dipostulasikan untuk perubahan dalam pigmentasi, termasuk produksi asam
dikarboksilat yang dihasilkan oleh spesies Malassezia (asam azelaic misalnya) yang
menyebabkan penghambatan kompetitif tirosinase dan mungkin efek sitotoksik langsung pada
melanosit hiperaktif . Namun, asam tersebut tidak berpengaruh pada melanosit normal dalam
kultur jaringan. Penjelasan untuk hiperpigmentasi terlihat pada subyek berkulit putih masih jelas,
meskipun mikroskop elektron mengungkapkan melanosomes normal besar pada lesi
hiperpigmentasi, dan lebih kecil dari normal melanosit dalam yang hipopigmentasi. Telah dicatat
bahwa jumlah epidermal pigmentasi berkurang pada lesi hipopigmentasi, lapisan keratin lebih
tebal pada lesi hiperpigmentasi mungkin cukup signifikan.1

Daftar pustaka
1. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors.
Rook's Textbook Of Dermatology: Blackwell Publishing; 2004. p. 31.1-.3.
2. Kundu RV, Garg A. Yeast Infections: Candidiasis, Tinea (Pityriasis) Versicolor, and
Malassezia (Pityrosporum) Folliculitis. In: LOWELL A. GOLDSMITH M, MPH,
STEPHEN I. KATZ M, PhD, BARBARA A. GILCHREST M, AMY S. PALLER M,
DAVID J. LEFFELL M, KLAUS WOLFF M, FRCP, editors. Fitzpatrick's Dermatology
In General Medicine: McGraw-Hill; 2012. p. 3280-5.
3. Grekin.MD RC, M.Neuhaus.MD I, Wei.MD ML. Disease resulting from fungi and yeast.
In: William D James.MD, Timothy G Berger.MD, Elston.MD DM, editors. Andrews's
Disease Clinical Dermatology: Saunders Elseviers; 2006. p. 313-4.

4. Santana JO, Filho PCC, Azevedo FLAd. Pityriasis versicolor: clinical-epidemiological

characterization of patients in the urban area of Buerarema-BA, Brazil. Anais Brasileiros
de Dermatologia. 2012.
5. Avani Shah, Avani Koticha, Ubale M, Wanjare S, Mehta P, Khopkar U.
Identification and Speciation of Malassezia in Patients Clinically Suspected of
Having Pityriasis Versicolor. Indian Journal of Dermatology. 2013