Gagal ginjal akut

Adalah sindroma klinik akibat kerusakan

ginjal yg ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yg cepat dan timbul azotemia
Etiologi
1.Pra renalteradapat hipoglikemi
Perdarahan,luka bakar,diuretik
berlebihan,kehilangan cairan di saluran
cerna
2.Renalterjadi kerusakan ginjal

3.Post renal terjadi obstruksi

BPH,Ca,obstruksi di duktus penilen gumpul

Penyebab kerusakan intrinsik ginjal :

1.iskemik
2.nefrotoksik : terminumnya merkuri,etilen
glikol (pembeku),terhirupnya CCl4 yg ada di
cairan penghilang noda/pembersih

Antibiotik nefrotoksik:
penicilin,aminiglikosida(neomicin,kanamicin
,
tobramicin),tetrasiklin,sefalosporin,
Obat lain yg nefrotoksik :
penitoin,sulfonamide,fenilbutazon

Perjalanan klinis GGA

Dibagi menjadi tiga stadium :

1.Oliguri,
2.diuresis,
3.pemulihan

Stadium oliguria
Diawali adanya trauma
Oliguria terjadi 24-48 jam setelah trauma
Produksi urine kurang dari 400ml /24 jam

Obstruksi post renal harus disingkirkan

USG membantu menunjukkan adanya
obstruksi di pelvis/ureter
Oliguri prarenal menyebabkan penurunan
aliran darah ke ginjal/GFR,bila tdk diatasi
bisa terjadi NTA
Pengukuran kemih,BUN,SC ,elektrolit harus
dilakukan

2.Stadium diuresis
Bila produksi urin > 400 ml/hari,
Biasanya berlangsung 2-3 minggu
Stadium ini terjadi untuk mengurangi
,hiperosmotik darah akibat tingginya urea
Hati hati terjardi kekurangan air,K dan Na
bisa fatal

Dengan diuresis,kondisi azotemia makin

menghilang,pasien membaik
3.Stadium Penyembuhan
Berlangsung sampai lama (setahun)
Perbaikan insufisiensi sirkuler dan hipoperfusi ginjal
penting untuk mencegah terjadinya NTA(nekrosis
tubular akut)
Traranfusi darah dan hidrasi dengan cairan intravena
memberikan hasil yg memuaskan dalam memulihkan
sirkulasi dan meningkatkan pengeluaran kemih
Pemberian manitol dan diuretik akan merangsang
produksi kemih