Hiperparatiroidisme

Kelompok 5
Abdul Syaid Ishak
Amirul Kurniawan
Kiki Fatmawati Pakaya
Sitti Rahmawaty Asiku

A. Konsep
Medik
1. Definisi

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi

hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai
dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya
batu ginjal yang mengandung kalsium.
2. Klasifikasi
. Primary hiperparathyroidisme
(hiperparatiroidisme primer)
. Secondary hyperparathyroidisme
(hiperparatiroidisme sekunder)
. Hyperparathyroidism tersier

(hiperparatiroidisme tersier)

3.
Etiologi
1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
Adenoma (tersering > 80 %)
Hiperplasi
-mungkin familial
-mungkin disertai dengan neoplasia endokrin
multiple
-mungkin familial dan disertai dengan kalsium
urin rendah (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)
kira kira 50% tanpa gejala

2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)

Gagal ginjal kronik
Malabsorbsi
- kelainan gastrointestinal
- kelainan hepatobilier
Penyebab lain dari hipokalsemi
3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan
hiperparatiroid sekunder terdahulu)
Sangat jarang
Hipernefroma
Karsinoma sel skuamuosa paru

4.
Patofisolog
i
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan
oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder,
dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.
PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan
demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang
selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam
usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori
adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis
darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor,
Hotma,1999)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang

langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus
intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat
dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif
pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana
hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus
merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis,
yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan
gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat
mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat
kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon
(kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin
D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab
dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

5. Manifestasi klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda tanda dan
gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ.
Gejala apatis
keluhan mudah lelah
kelemahan otot
mual, muntah
hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini

berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah

Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang
mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis
yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta
sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan
potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.

 Gejala muskuloskeletal yang menyertai

hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi

tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel
sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas
yang berlebihan
. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri
tekan, khususnya di daerah punggung dan
persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur
patologik; deformitas; dan pemendekan badan.
Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya
fraktur.
Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat
pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan
terjadinya gejala gastrointestinal.

6.
Komplikasi
peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
Dehidrasi
batu ginjal
hiperkalsemia
Osteoklastik
osteitis fibrosa cystica

7. Pemeriksaan
Penunjang
Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

8. Penatalaksanaan

Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3

mmol / L) dan Hidrasi dengan infuse

Sodium chloride per os
Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia
berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
Forced diuresis dengan furosemide
Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus
atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

B. Konsep Keperawatan
Pengkajian
1.

Identitas
Nama
Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada
wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang
lebih besar 2 kali dari pria.
Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan
Agama dan suku bangsa
2. Keluhan Utama
Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot
Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan.
Depresi
Nyeri tulang dan sendi

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien tampak lemah,biasanya adanya
peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai
penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan
sendi.
4. Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang
dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya
pernah mengalami penyakit yang sama dan
apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama.
5. Riwayat penyakit dalam keluarga
6. Riwayat trauma / fraktur tulang
7. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala

Pemeriksaan fisik
Breath (B1) :
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk

dengan/tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman
(pernafasan Kussmaul)
Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki,
telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan
perdarahan.
Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran,
ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

 Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius,

gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung,diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu
ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan
lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
Bone(B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot,
kelemahan otot,atrofi otot
Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,
perubahan kepribadiann.

Diagnosa
Keperawatan
1. Risiko cedera berhubungan dengan
demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur
patologi.
2.Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan
keterlibatan ginjal sekunder terhadap
hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
dan mual
4.Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan
dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.