Anda di halaman 1dari 11

1.

Jelaskan definisi, patofisiologi dan terapi dari HPV (Henoch Schonlein Purpura)
Adalah sindrom klinik yang disebabkam oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik
yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis, nyeri
abdomen, atau perdarahan gastrointestinal, dan kadang-kadang nefritis atau hematuria.
Patogenesis spesifik HSP tidak diketahui. Peningkatan konsentrasi serum dari sitokin
tumor necrosis factor-alfa (TNF alfa), dan interleukin (IL)-6 telah diidentifikasi dalam
penyakit yang aktif. Pada sebuah studi, hampir dari setengah pasien mempunyai
peningkatan antibodi antistreptolysin O (ASO), mengimplikasikan group A Streptococcus.
Penyakit ini dipertimbangkan oleh histopatologi dengan vaskulitis IgA termediasi dari
pembuluh darah kecil. Teknik Immunofluorecence menunjukkan deposisi dari IgA dan C3
dalam pembuluh darah kecil dikulit dan glomeruli renal, tetapi peranan aktivasi
komplemen tetap kontroversi.
Pengobatan adalah suportif dan simtomatis. Prednison dosis 1-2 mg/kgbb/hari secara oral
selama 5-7 hari.
2. Jelaskan definisi, patofisiologi dan terapi dari anemia aplastik
Adalah gangguan hematopoisis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid,
dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah
tepi, serta tidak dijumpai adanya keganasan sistem hematopoitik ataupun kanker
metastatik yang menekan sumsum tulang.
Patofisiologi
Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang
diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh
ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired
aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya
radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi
autoimun terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling
sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom
pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat
obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko
tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia
(AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein
Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini

dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker
payudara). Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia
aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh
paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan
rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan
mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum
diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi
stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. Pembunuhan langsung terhadap stem sel
telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan
Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel
terprogram (apoptosis).
Terapi
Umum
Mencegah perdarahan dengan cara menghindari trauma
Mencegah infeksi dengan menghindari kontak
Makanan gizi seimbang
Khusus
Androgen
Untuk anemia aplastik ringan
Oksimetalon (dihidrotestosteron) 2- 6,5 mg/kgbb/hari atau metandrostenolon 0,250,5 mg/kgbb/hari
Kortikosteroid
Prednison 1 mg/kgbb/hari, bila sudah mendapat androgen 4 bulan
Metil prednisolon 20 mg/kgbb/hari selama 5 hari, untuk anemia aplastik berat
Antithymocyte globulin (ATG)
15mg/kgbb/hari diberikan dengan continous infusion dalam 12 jam selama 10 hari
Siklosporin A
8mg/kgbb/hari peroral selama 14 hari selanjutnya 15mg/kgbb/hari selama 14 hari
Tranfusi darah
Packed red cell (PRC) 10-15mL/kgbb untuk mengatasi anemia
Fresh whole blood (FWB) 10-15mL/kgbb bila anemia disebabkan oleh perdarahan
hebat

Ampisilin dan gentamisin


Untuk mengatasi infeksi
Ampisilin 100mg/kgbb/hari dan gentamisin 5mg/kgbb/hari kurang lebih 3 hari
3. Jelaskan definisi, patofisiologi, dan terapi dari leukemia
Merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dai sumsum tulang, ditandai oleh
proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah
tepi.
Patofisiologi
Populasi sel-sel leukemik ALL dan banyak AML mungkin diakibatkan proliferasi klonal
dengan pembelahan berturut-turut dari sel blast tunggal yang abnormal. Sel-sel ini gagal
berdiferensiasi

normal

tetapi sanggup membelah

lebih

lanjut. Penimbunannya

mengakibatkan pertukaran sel prekusor hemopoietik normal pada sumsum tulang, dan
akhirnya mengakibatkan kegagalan sumsum tulang. Blokade maturitas pada AML
menyebabkan terhentinya diferensiasi sel-sel mieloid pada sel muda (blast ) dengan akibat
terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di sumsum tulang akan
mengakibatkan gangguan hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan
sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan
adanya sitopenia (anemia, leukopenia, dan trombositopenia). Selain itu, infiltrasi sel-sel
blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi.
Terapi
Kemoterapi atau terapi obat sitotoksik
Tujuannya untuk mengurangi populasi sel leukemik yang tersembunyi dan memulihkan
sumsum tulang
Transpalantasi sumsum tulang
Untuk memulihkan sistem hemopoietik
Induksi remisi
Prednisone
Intensifikasi atau konsodilasi
Mielosupresi
Profilaksis SSP
Kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi cranial, dan pemberian obat sistemik
Pemeliharaan jangka panjang
6-merkaptopurintipa hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 tahun

4. Jelaskan pengertian dan terapi dari tumor lisis syndrome


Merupakan beberapa kelainan metaboik antara lain, hiperurisemia, hiperfosfatemia,
azotemia dan hipokalsemia dalam jumlah melampaui batas kapasitas ekskresi ginjal
sebagai akibat lisisnya sel tumor baik sebelum maupun sesudah pemberian kemoterapi.
Terjadi pada penderita leukemia limfoblastik.
Terapi
Tujuan pengelolaan sindrom lisis tumor adalah mencegah gagal ginjal dan ke tidak
seimbangan. Dengan hidrasi yang adekuat melalui cairan intravena D5 NS 3 liter/m 2
luas permukaan tubuh perhari akan memperbaiki gangguan elektrolit, meningkatkan
volume intravaskuler, meningkatkan aliran darah ke ginjal, meningkatkan GFR dan
volume urine dan mengurangi kemungkinan dialisis. Elektrolit yang berat, untuk itu
biasanya dilakukan dengan meningkatkan produksi urine, menurunkan konsentrasi asam
urat, dan meningkatkan kelarutan asam urat dalam urine.
Hidrasi
Hidrasi intravena dilakukan 24-48 jam sebelum kemoterapi dan dilanjutkan sampai

48-

72 jam sesudahnya akan menurunkan kecepatan pengendapan urat di ginjal dan


meningkatkan klirens ura. Hidrasi dilakukan dengan cairan D5 NS 2-4 kali kebutuhan
rumatan, dengan demikian GFR dan produksi urine akan meningkat. Produksi urine
dipertahankan tidak kurang dari 3 ml/kg/jam untuk anak < 9 tahun atau 90-100 ml/m 2 luas
permukaan tubuh/jam untuk anak yang lebih tua dengan BJ urine tidak lebih dari 1,010.
Kalium dan kalsium harus dihindari dalam cairan intravena.
Diuretik bisa diberikan pada pasien dengan produksi urine yang tidak adekuat. Jika
produksi urine 60 ml/m2/jam, manitol dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg/kbBB selama
15 menit kemudian diikuti dengan pemberian furosemid 1-2 mg/kg berat badan.
Penggunaan diuretik, khususnya furosemid bisa dipertimbangkan pada penderita yang
sudah terhidrasi dengan baik tapi produksi urine belum adekuat, pada penderita
normovolemik dengan hiperkalemia, dan pada penderita yang terbukti mengalami
overload cairan.
Alkalinisasi Urine
Penggunaan natrium bikarbonat isotonis secara intravena untuk mendorong diuresis alkali
mempunyai efek meningkatkan kelarutan asam urat dan mengurangi pengendapan asam
urat intratubuler. Penambahan natrium bikarbonat 40-80 mEq/liter, 100-125 mEq/m2 atau

75-100 mEq/liter cairan hidrasi akan membuat pH urine berkisar antara 7,0-7,5 dan BJ
urine tidak lebih dari 1,010 sehingga eksresi asam urat menjadi lebih efisien.
Pengobatan Hiperurisemia
Beri alopurinol dosis 10 mg/kk bb/hari
5. Gambaran normal darah tepi seri trombosit, eritrosit dan leukemia.
Seri eritrosit
Kelaianan ukuran / anisositosis: mikrosit, normosit, makrosid, megalosit,
Kelainan bentuk sel / poikilositosis : normosit, ovalosit, sel target, tear drop sel,
stomatosis
Kelainan warna : hiperkrom, normokrom, hipokrom
Seri trombosit
Jumlah : normal, trombositosis, trombositopeni
Bentuk : normal, giant platelet
Seri Leukosit
Jumlah : normal, leukositosis, leukopenia
Bentuk : netrofilia, eosinofilia, basofilia, limfosit, monosit
6. Gambaran morfologi darah tepi pada anemia aplastik
Trias anemia: leukopenia, trombositopenia (pansitopenia)
7. Gambaran morfologi darah tepi pada leukemia
Tingkatan diferensiasi granulosit, mulai dari promielosit (bahkan mieloblas), meta
mielosit, mielosit, sampai granulosit.
8. Gambaran morfologi darah tepi pada ITP
Trombositopenia
9. Patofisiologi pembentukan pembentukan trombosit
Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang. yang dimulai dari pluripotent
stem cell yang berdiferensiasi menjadi colony forming granulocyte, erythroid, monocyte,
megakariocyte,

(CFU-GEMM)

dengan

bantuan

trombopoetin.

CFU-GEMM

berdiferensiasi lagi menjadi CFU-MEG yang dipengaruhi oleh IL-3, IL-6, IL-11, GCPS,
dan thrombopoetin. Kemudian CFU-MEG berkembang menjadi megakarioblast dibantu

oleh TPO, EPO, IL-3, IL-6 , dan IL-11. Selanjutnya megakarioblast berkembang menjadi
megakariosit. Sitoplasma megakariosit terfragmentasi, dan terbentuklah trombosit
10. Cara membuat preparat morfologi darah tepi
Alat : obyek glass, pipet, pengaduk, bak pewarnaan, bak pengeringan, timer, methanol,
giemsa
Bahan : darah kapiler
Cara membuat:
1. ambil obyek glass yang bersih, letakkan 1 tetes darah di sisi kanan
2. sentuh tetesan darah dengan spreader, darah akan melebar sepanjang spreader
3. dorong spreader ke arah kiri dengan sudut 45 derajat, keringkan
4. setelah kering, genangi dengan methanol 90% selama 2-3 menit.
5. lalu digenangi dengan giemsa selama 15 menit
6. cuci dengan air yang mengalir
7. Keringkan di udara
8. setelah kering diolesi lacquer
11. Cara memeriksa menghitung eritrosit
Alat : pipiet eritrosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally,
reagen larutan hayem.
Cara :
1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,5
2. Hisap larutan hayem sampai tanda 101
3. kocok darah dan larutan 2-3 menit
4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung
5. hitung eritrosit dengan mikrskop
6. hasil x 10.000
12. Cara memeriksa menghitung leukosit
Alat : pipiet leukosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally,
reagen larutan Turk.
Cara :
1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,5

2. Hisap larutan Turk sampai tanda 11


3. kocok darah dan larutan 2-3 menit
4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung
5. hitung leukosit dengan mikrskop
6. hasil x 50
13. Cara memeriksa menghitung trombosit
Alat : pipiet eritrosit, kamar hitung (improved Neubaueur), mikroskop, counter tally,
reagen larutan Rees Ecker.
Cara :
1. Hisap darah EDTA dengan pipet eritrosit, sampai tanda 0,5
2. Hisap larutan hayem sampai tanda 101
3. kocok darah dan larutan 2-3 menit
4. masukkan 3-4 tetes kedalam kamar hitung
5. hitung eritrosit dengan mikrskop
6. hasil x 500
14. Pembagian anemia menurut WHO
Berdasarkan usia
Usia
6 bulan - 5 tahun
5 tahun 14 tahun

Hemoglobin (g/dL)
11
12

Derajat anemia menurut who


Derajat

Hemoglobin

Derajat 0 (nilai normal)


Derajat 1 (ringan)
Derajat 2 (sedang)
Derajat 3 (berat)
Derajat 4 (menagancam jiwa)

(g/dL)
11
9,5-10,9
8,0-9,4
6,5-7,9
6,5

15. Hitung jenis leukosit beserta nilai normalnya

Alat : mikroskop, obyek glass, lancet steril, timer, rak pewarnaan, rak pengering, minyak
emersi, kaca penggeser, reagen larutan wright
Cara :
1. Buat hapusan darah tepi
2. warnai larutan dengan larutan wright selama 2 menit
3. Tetesi dengan larutan buffer sama banyak
4. Siram dengan aquadest
5. Keringkan dan baca di mikroskop
Nilai normal :
Eosinofil : 1-3%
Basofil : 0-1%
Batang : 2-6%
Segmen : 50-70%
Limfosit : 20-40%
Monosit : 2-8%
16. Fungsi pemeriksaan jenis leukosit
Untuk mengetahui jumlah tiap-tiap jenis leukosit dalam darah.
17. Apa maksud dari pergeseran ke kiri dan kanan
Hitung jenis menunjukkan shift to the right yang menunjukkan adanya infeksi kronik,
sekiranya hitung jenis menunjukkan shift to the left, ini bermaksud adanya infeksi akut.
18. Algoritma koagulasi jalur intrinsik dan ekstrinsik

19. Jelaskan pengertian dexamethason


Golongan
Glukokortikoid sintetik
Dosis
Untuk pengobatan alergi : 0,024-0,34mg/kgbb/hari per oral atau 0,06-0,3 mg/kgbb/hari
Kontra Indikasi
Infeksi jamur sistemik
Indikasi
Reaksi alergi : asma bronkial, dermatitis atopik, alergi obat, rinitis alergi
Gangguan kolagen : reumatik, karditis akut, lupus eritematosus sistemik
Gangguam hematologik : Trombositopenia, eritroblastopenia
Gangguan neoplastik : leukemia, limfoma
Gangguan gastrointestinal :kolitis, enteritis
Cara kerja
Menekan proses peradangan akut
20. Apa pengertian dari adjuvan
Bahan yang meningkatkan efektivitas per bagian virus atau bekteri yang terdapat di dalam
vaksinasi. Zat yang dapat meningkatkan imunogenitas vaksin

21. Apa hepatitis A dijadikan imunisasi wajib?kenapa?


Tidak karena penyakit hepatitis A merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri.
22. Apa pengertian booster
Vaksinasi penguat
23. Apa kepanjangan dari BCG dan sebutkan isinya?
Bacille Calmette Guerin
Isinya bakteri hidup yang dilemahkan
Kandungannya asparagine, asam sitrat, laktosa, glycerin, iron ammonium citrate,
magnesium sulfat, potassium fosfat.
24. Apa itu vaksin rotavirus
Nama dagang rotarix
Harga 300.000-400.000 rupiah
Kapan deiberikan 2 kali, dosis pertama usia 6-14 minggu, pemberianke 2 dengan jarak
interval minimal 4 minggu.,
Indikasi untuk mencegah diare yang disebabkan oleh rotavirus
KI obstruksi saluran pencernaan, menderita severe combined immununodeficiency disesae
(SCID)
25. Cara kerja imunitas seluler dan humoral

26. Apa arti cepuk dalam bahasa sunda


Tempat pensil