http://jurnal.fk.unand.ac.

id
178
Secara
patofisiologis
syok
merupakan
gangguan
hemodinamik
yang
menyebabkan
tidak
Ti adekuatnya hantaran
dan
perfusi
nj oksigen
jaringan.
Gangguan
tersebut
au hemodinamik
dapat berupa penurunan
an tahanan vaskuler sitemik
di
arteri,
Pu terutama
berkurangnya
darah
penurunan
st balik,
pengisian ventrikel dan
ak sangat kecilnya curah
Gangguan
a jantung.
faktor-faktor
tersebut
disbabkan
oleh
bermacam-macam
proses baik primer pada
sistim
kardiovaskuler,
neurologis
ataupun
imunologis.
Diantara
berbagai penyebab syok
tersebut,
penurunan
hebat volume plasma
intravaskuler merupakan
faktor penyebab utama.
Terjadinya
penurunan
hebat
volume
intravaskuler
dapat
terjadi akibat perdarahan
atau dehidrasi berat,
sehingga menyebabkan
yang balik ke jantung
berkurang dan curah
jantungpun
menurun.
Penurunan hebat curah
jantung
menyebabkan
hantaran oksigen dan
perfusi jaringan tidak
optimal dan akhirnya
menyebabkan
syok.
Pada tahap awal dengan
perdarahan kurang dari
10%, gejala klinis dapat
belum terlihat karena
adanya
mekanisme
kompensasi
sisitim
kardiovaskuler dan saraf
otonom.
Baru
pada
kehilangan darah mulai
15% gejala dan tanda
klinis
mulai
terlihat
berupa
peningkatan
frekuensi nafas, jantung
atau nadi (takikardi),
pengisian nadi yang
lemah,
penurunan
tekanan nadi, kulit pucat
dan dingin, pengisian
kapiler yang lambat dan
produksi urin berkurang.
Perubahan
tekanan
darah
sistolik
lebih
lambat terjadi akibat
adanya
mekanisme
kompensasi
tadi,
pemeriksaan
Hardis sehingga
man klinis yang seksama
harus dilakukan.
Kata kunci: syok,
hipovolemik dan
Abstr patofisiologi

Me
ma
ha
mi
Pat
ofi
sio
log
i
da
n
As
pe
k
Kli
nis
Sy
ok
Hip
ov
ole
mi
k:
Up
dat
e
da
n
Pe
ny
eg
ar

ak

Abstr filling and inadequate of

act cardiac output. The

disorders are caused by

cardiovascular
hock dysfunction, neurologic
is
or immunologic factors.
hemo Intravascular
volume
dyna loss is one of the main
mic
factors, which is caused
disord by severe dehydration or
ers, bleeding.
These
which conditions
lead
to
cause decreasing of venous
s
return and cardiac output
inade that cause inadequate
quate oxygen delivery and
oxyge perfusion.
The
n
homeostatic
defence
deliver mechanism
can
y and compensate
the
perfus cardiovascular function
ion. with the blood loss up to
The 10%.
The
clinical
hemo symptoms appears when
dyna the blood loss 15%, such
mic
as
tachypnoea,
disord tachycardia, weak of
ers
pulse, decreasing of
can mean arterial pressure,
be
skin pale and cold,
decre decreasing
refilling
asing capillary
and
urine
of
production. Due to the
syste compensation
mic
mechanism, alteration of
vascul systolic blood pressure is
ar
relatively late; therefore,
resista thorough and complete
nt,
clinical assessment is
venou necessary.
s
Keywords: shock,
return, hypovolemic and
ventric
pathophysiology
ular
Kedokteran,
pe
rs
Bagian
rf
eb
Affil
Anestesiolo
us
ut
iasi
gi Fakultas
pen
i
da
Kedokteran
ulis
ya
pa
Universitas
:
ng
t
Hard Andalas
di
be
isma (Unand),
n, Padang,
ak
ru
email :
ib
pa
K
hardisman
o
at
pe
@fk.unand.
r
ka
nu
ac.id
e
n
ru
s
ol
na
p
Pendahuluan eh
n
o
ta
Pen ga
n
ha
gertian syokng
d
e
gu
na
terdapat
n
n
bermacam- an
s
he
va
macam
i
m
sk
sesuai
od
ul
dengan
:
er
konteks klinisin
sit
dan
tingkata
B
e
a
kedalaman mi
g
mi
analisisnya. k.
i
G
k
Secara
a
an
te
patofisiologi
n
gg
ru
syok
ta
merupakan ua
P
n
m
gangguan
e
a
n
sirkulasi yanghe
d
m
di
diartikan
i
od
ar
sebagai
d
in
te
kondisi
tidak
i
a
ri,
adekuatnya
k
mi
be
transport
a
rk
oksigen
kek
n
ur
jaringan ataute

ang salah
nya penurunan
pe
dar volume
nu
ah plasma
bali intravaskuler, ru
na
k, masalah
n
pen pompa
he
uru jantung,
nan masalah padaba
t
pen pembuluh
gisi baik
arteri,vo
an vena, arteriol,lu
ven venule atupunm
trik kapiler, sertae
int
el sumbatan
dan potensi aliranra
san baik
padava
sk
gat jantung,
ul
kec sirkulasi
ilny pulmonal daner
ap
a sitemik.1,2
ak
cur
Pen ah
ah urunan hebat
ak
jant volume
ib
ung plasma
. intravaskuler at
De merupakan pe
nga faktor utamard
ar
n yang
ah
menyebabkan
de
mik gterjadinya an
ian syok. Denganat
au
syo terjadinya
de
k
hi
dap
dr
at
as
terj
i
adi
ak
ole
ib
h
at
ber
se
bag
ba
ai
b
ma
lai
ca
n
m
m
seb
ak
ab
a
dan
da
den
ra
gan
h
mel
ya
alui
ng
ber
ba
bag
lik
ai
ke
pro
ja
ses
nt
.
un
Se
g
car
(v
a
e
um
n
um
o
dap
us
at
re
dik
tu
elo
rn
mp
)
okk
ju
an
ga
kep
be
ada
rk
em
ur
pat
an
ko
g
mp
de
one
ng
n
an
yait
he
u
ba
ma

t,
se
hi
ng
ga
cu
ra
h
ja
nt
un
gp
un
m
en
ur
un
.
P
ad
a
ak
hir
ny
a
a
m
bil
an
ok
si
ge
n
di
pa
ru
ju
ga
m
en
ur
un
da
n
as
up
an
ok
si
ge
n
ke
jar
in
ga
n
at
au
se
l
(p
er
fu
si)
ju
ga
tid
ak
da
pa
t
di
pe
nu
hi.
B
eg
itu
ju
ga
ha
ln

ya dan
curahsa
bila jantungpun ng
terj menurun.
at
adi Pada kondisire
gan ini meskipunnd
ggu volume
ah
an sirkulasi
ya
pri cukup tetaping
me tidak
adaak
r ditekanan yanghir
jant optimal untukny
ung memompaka a
, n darah yangju
bila dapat
ga
otot memenuhi
m
- kebutuhan
en
otot oksigen
ye
jant jaringan,
ba
ung akibatnya
bk
mel perfusi jugaan
em tidak
tid
ah terpenuhi.1-3 ak
yan
Gan te
g
gguan padarp
me
en
nye pembuluh
uh
dapat
terjadi
bab
ia
pada
kan
ny
berbagai
kon
a
tempat,
baik
trak
pe
arteri
tilit
rf
asn (afterload),
us
vena
ya
i
tida (preload),
jar
kapiler
dan
k
in
venula.
se
ga
Penurunan
mp
n.
hebat
urn
P
a, tahanan
en
tahanan
seh
ing vaskuler arteriin
ga atau arteriolgk
at
tida akan
an
menyebabkan
k
ta
dap tidak
at seimbangnya ha
me volume cairanna
mo intravaskuler n
ar
mp dengan
te
a pembuluh
ri
dar tersebut
ju
ah sehingga
den menyebabkan ga
da
gan tekanan
pa
bai darah
t
k menjadi
Jurnal
2(
Kesehatan
3)
Andalas. 2013;

m
en
gg
an
gg
u
si
sti
m
sir
ku
la
si
ya
ng
m
en
ga
ki
ba
tk
an
m
en
ur
un
ya
ej
ek
si
ve
nt
rik
el
ja
nt
un
g
se
hi
ng
ga
sir
ku
la
si
da
n
ok
si
ge
na
si

http://jurnal.fk.unand.ac.id
179
cup dan
yaitu
syok
curah
hipovol
jantung
emik,
juga
syok
menuru
distribut
if, syok
jaringa n yang
tidak
obstrukt
n
tif, dan
menja mencuk
syok
upi
di
kardiog
tidak untuk
1,2
enik.
optima oksigen
Syok
asi dan
l.
Hipovo
Begitu perfusi
lemik
ke
juga
S
jaringan
bila
yok
.
terjadi
hipovol
pening Gangua
emik
katan n pada
merupa
hebat kapiler
kan
pada secara
syok
tonus langsun
yang
arteriolg
terjadi
seperti
, yang
akaibat
secara terjadin
berkura
langsu ya
ngnya
sumbat
ng
volume
dapat an atau
plasma
menghkontriks
di
ambat i
intravas
aliran sistemik
kuler.
sirkula secara
Syok ini
si kelangsun
dapat
jaringa g
menyeb
terjadi
n.
akibat
Gangg abkan
perdara
uan terjadin
han
pada ya
hebat
vena ganggu
(hemor
denga an
perfusi
n
agik),
terjadi karena
trauma
nya area
yang
penur kapiler
menyeb
unan adalah
abkan
tahanatempat
perpind
n atauterjadin
ahan
dilatas ya
cairan
i yangpertuka
(ekstrav
berlebi ran gas
asasi)
han antara
ke
menye vaskule
ruang
babka r
tubuh
dengan
n
non
sistim jaringan
fungsio
darah sel-sel
nal, dan
balik tubuh.1dehidra
menja 3
si berat
di
oleh
B
sehing
berbag
erdasar
ga
ai
kan
pengis bermac
sebab
ian
amseperti
macam
jantun
luka
sebab
g
bakar
menja dan
dan
kesama
di
an
diare
berkur mekani
berat.
ang sme
Kasuspula. terjadin
kasus
ya
itu
Akhirn
syok
syok
ya
hipovol
menye dapat
dikelom
emik
babka pokkan
yang
n
menjadi
paing
volum bebera
sering
pa
e
ditemuk
empat
sekun
macam
an

diseba lemik,
bkan maka
oleh pemaha
perdar man
ahan fisiologi
sehing jantung,
sirkulasi
ga
syok dan
hipovo sisitim
saraf
lemik sangat
dikena diperluk
l jugaan.
denga
n syokPerana
hemor n
agik.
Fungsi
Perdar
Kardio
ahan
hebat vaskul
dapat er

J
diseba
bkan antung
oleh merupa
berba kan
organ
gai
traum yang
berfung
a
si untuk
hebat memom
pada pakan
organ- darah
organ keselur
tubuh uh
atau tubuh.
fraktur Jantung
yang bergera
yang k
diserta secara
otonom
i
denga yang
diatur
n
melalui
luka mekani
ataupu
n lukasme
langsu sistim
ng
saraf
pada otonom
pembudan
luh
arteri hormon
utama.al
2,4,5
dengan
autoreg
Peran ulasi
terhada
an
Fisiol p
ogis kebutuh
Sisiti an
m
metabol
Kardi ime
ovask tubuh.
uler Mekani
dan sme
Saraf
pada otonom
Syok aktifitas
otot
ntuk jantung
mema ini
hami berasal
patofis dari
iologi cetusan
atau listrik
mema (depola
hami risasi)
proses pada
terjadi otot
nya jantung
berba itu
sendiri.
gai
jenis Depolar
syok isai
teruta otonom
otot
ma
syok jantung
hipovo berasal

dari
sekelo
mpok
sel-sel
yang
mengha
silkan
potensi
al listrik
yang
disebut
dengan
nodus
sinoatri
al
[sinoatr
atrial
(SA)
node].
SA
node
terletak
di
atrium
kanan
berdeka
tan
dengan
muara
vena
cava
superior
6,7
.
I
mpuls
listrik
yang
dihasilk
an oleh
SA
node
akan
dialirka
n
keselur
uh otototot
jantung
(miokar
dium)
sehingg
a
menyeb
abkan
kontrak
si.
Mekani
sme
penyeb
aran
impuls
ini
teratur
sedemi
kian
rupa
sesuai
dengan
siklur
kerja
jantung.
Pertam
a
impuls
dialirka
n
secara
langsun
g
ke
otototot
atrium

kiri
dan
kanan
sehing
sistim
ga
menye konduk
babka si
nodus
n
kontra atrioven
trikuler
ksi
[atriove
atrium.ntricula
Atrium r (AV)
kanan node],
yang terus ke
berisi atriove
darah ntricula
yang r (AV)
berasabundle
l daridan
sistim oleh
vena serabut
sitemi purkinje
k akanke
dipom seluruh
pakan sel-sel
otot
ke
ventrik ventrike
l
el
kana, jantung.
dan Impils
darah listrik
pada yang
atrium ada di
ventrike
kiri
yang l
berasl terjadin
ya
dari
depolari
paru sasi
(vena dan
pulmo selanjut
nalis) nya
akan menyeb
dialirk abkan
an keototventrik otot
el kiri.ventrike
Selanj l
utnya berkont
impuls raksi.
diterus Kontrak
kan kesi
ventrik ventrike
l inilah
el
melalu yang
dikenal
i
sebagai
denyut
jantung.
Denyut
ventrike
l kanan
akan
mengali
rkan
darah
ke paru
untuk
pengam
bilan
oksigen
dan
pelepas
an
karbond
ioksida,
dan
denyut
ventrike
l
kiri
akan
mengali

rkan
darah
ke
seleuru
h tubuh
melalui
aorta.
Denyut
jantung
yang
berasal
dari
depolari
sai SA
node
berjuml
ah 60100 kali
permeni
t,
dengan
rata-rat
72 kali
permeni
6,7
t.
K
ontraksi
ventrike
l
saat
mengel
uarkan
darah
dari
jantung
disebut
sebagai
fase
sitolik
atau
ejeksi
ventruk
uler.
Jumlah
darah
yang
dikeluar
kan
dalam
satu
kali
pompan
pada
fase
ejeksi
ventriku
ler
disebut
sebagai
volume
sekunc
up atau
stroke
volume,
dan
pada
dewasa
ratarata
berjuml
ah 70
ml.
Dengan
jumlah
kontrak
si ratarata 72
kali
permeni
t, maka
dalam
satu

menit
jumlah
darah
yang
sudah
melew
ati dan
diponp
akan
oleh
jantun
g
sekitar
5 liter,
yang
dsiebu
t
sebag
ai
curah
jantun
g
(cardi
ac
output
).
Secar
a
matem
atis
fisiolo
gis
dapat
dirumu
skan
sesuai
gamba
r 1.

Ketera
ngan:
CO
: Cardiac
Output
(curah
jantung)
HR
: Heart
Rate (laju
atau
frekuensi
denyut
jantung)

F
a
k
t
o
r
F
a
k
t
o
r
y
a
n
g
M
e
m
p
e
n
g
a
r
u
h
i
C
u
r
a
h
J
a
n
t
u
n
g
(
D
i
s
a
ri
k
a
n
d
a
ri
b
e
r
b
a
g
a
i
s
u
m
b
e
r
6,
7

A
ktifitas
listrik
pada
SA
node
yang
SVR
:
menyeb
Systemic
abkan
Vascular
Resistant kontrak
(tahanan
si otot
pembuluh
jantung
darah
sistemik)
terjadi
G secara
a otonom
m
b tanpa
a kontrol
r pusat
kesadar
1 an yang
.
SV
: Stroke
Volume
(volume
sekuncup
)

dipenga
ruhi
oleh
sistim
saraf
otonom
simpati
s dan
parasim
patis.
Dengan
demikia
n
seperti
yang
terlihat
pada
gambar
-1,
sistim
saraf
otonom
sangat
berpera
n dalam
pengatu
ran
kardiov
askuler
dengan
mempe
ngaruhi
frekuen
si
denyut
dan
kontrakt
ilitas
otot
jantung.
Disampi
ng itu
sisitim
saraf
otonom
juga
mempe
ngaruhi
pembul
uh
darah
terhada
p
peruba
han
resisten
si
pembul
uh
darah.
urah
jantung
mempu
nyai
perana
n
penting
sebagai
salah
satu
faktor
untuk
memen
uhi
kebutuh
an
oksigen
asi atau
perfusi
kejaring
an

sebag mpuan
ai
fungsi
tujuan sirkulasi
dari mengha
fungsi ntarkan
kardio oksigen
vaskul ke
er.
jaringan
Kecuk yang
upan disebut
perfusi sebagai
jaringa oxygen
n
delivery
ditentu (DO2),
kan dan
oleh curah
kema jantung
Jurnal
Keseh
atan

adalah
faktor
utama
yang
menent
ukan
DO2
8,9
ini,
sebagai
mana
yang
dapat
dilihat
pada
gambar
-2.
Andala 2(3)
s.
2013;

http://jurnal.fk.unand.ac.id
180
ung
r
8,9
sitemik
dapat
berujun
G
g ada
an
syok
gg
distribut
ua
if.
n
pa
Perana
da
n
fa
Fungsi
kt
Sistim
or
Saraf
Otono
fa
m
kt
Keterang
or
S
an:
istim
ya
saraf
DO2
ng
: Oxygen
otonom
m
Delivery
(kapasitas
dibedak
ep
pengangku
tan
an
en
oksigen ke
jaringan)
menjadi
ga
dua
CO
ru
: Cardiac
macam,
output
hi
yaitu
(curah
jantung) curah
sistim
jantung
CaO2
saraf
: Arterial
oxygen dapat
simpati
content
(kandung mengak
s dan
an
oksigen ibatkan
para
dalam
arteri)
terjadin
simpati
PaO2
ya
s.
: Tekanan
parsial
ganggu
Sistim
oksigen
arteri
an
saraf
SaO2
perfusi
simpati
: Saturasi
oksigen dan
s
Gberujun
merupa
a
kan
mg
bkepada
sistim
a
saraf
rsyok.
2Misalny
yang
.
bekerja
Pa
ekehilan
secara
r
otonom
hgan
terhada
i volume
t plasma
p
u
respon
nhebat
gakan
stress
a
psikis
nmengur
dan
angi
O
aktifitas
xpreload
ydan
fisik.
g
Respon
edapat
simpati
nmengak
s
Dibatkan
terhada
eterjadin
l
p stress
i ya syok
disebut
vhipovol
e
juga
remik,
sebagai
yganggu
faight
da an
of flight
n kontrakt
respon
H ilitas
se
ub dapat
membe
un mengak
rikan
ga ibatkan
umpan
nn terjadin
balik
ya
syok
ya
yang
de kardiog
spesisfi
k pada
ng enik,
organ
an dan
ganggu
dan
C
an
sistim
ur resisten
organ,
ah si
termasu
Ja vaskule
k yang
nt

paling lumbalutama 2,
adalah dengan
responpusat
kardio ganglio
vaskul n
er,
sarafny
pernaf a
asan berada
dan di
sistim daerah
imun. paraver
Sedan tebre.
gkan Sistim
sistim saraf
para simpati
simpat s
is
menimb
mengaulkan
tur
efek
fungsi pada
tubuh organ
secara dan
otono sistim
m
organ
teruta melalui
ma
perantr
pada a
organ- neurotr
organ asmiter
viscer adrenali
al,
n
produk(epinefri
si
n) atau
kelenj noradre
ar,
nalin
fungsi (norepi
kardio nefrin)
vaskul endoge
er dann yang
berba dhasilk
gai
an oleh
sistim tubuh.
organ Adrenal
lainny in
di
a dansekresi
bukan kan
responoleh
terhad kelenjar
ap
adrenal
suatu bagian
stress medula,
or
sedang
ataupukan
n
noradre
aktifita nalin
s
selain
10
fisik. dihasilk
an oleh
,11
medulla
adrenal
istim juga
saraf disekre
simpat sikan
is
juga
berasaoleh
l darisel-sel
medull saraf
a
(neutro
spinali n)
s padasimpati
segme s
n
pascag
torakol anglion.
umbal, 10,11
tepatn
R
ya
espon
segme
yang
n
torakal muncul
pada
-1
sampa organorgan
i

target
tergantu
ng
reseptor
yang
meneri
ma
neurotra
smiter
tersebut
yang
dikenal
dengan
reseptor
alfa dan
beta
adrener
gik.
Pada
jantung
terdapat
resespto
r beta,
rangsan
gan
simpatis
pada
otot
jantung
atau
reaksi
adrenali
n
dengan
reseptor
beta-1
menyeb
abkan
peningk
atan
frekuens
i
(kronotr
opik)
dan
kontrakti
litas otot
jantung
(inotropi
k). Efek
adrener
gik pada
pembulu
h terjadi
melalui
reaksi
neurotra
smiterny
a
dengan
reseptor
alfa-1,
yang
menyeb
abkan
terjadiny
a
vasokon
triksi
arteri
dan
vena.
Sedang
kan efek
pada
saluran
pernafa
san
terutam

a
bronkh
us
adalah
S
dilatasi
istim
(melal
parasis
ui
resept mpatis
dari
or
beta- segmen
2).

10,11 kranios

akral,
yaitu
dari
saraf
kranial
dan
medulla
spinalis
sekmen
sakralis
. Saraf
kranial
merupa
kan
saraf
tepi
yang
langsun
g keluar
dari
batang
otak
dan
terdapa
t
12
pasang,
namun
yang
membe
rikan
efek
parasim
patis
yaitu
nervusIII
(okulom
otorius),
nervusVII
(fasialis
),
nervusIX
(glosofa
ringeus)
dan
nervusX
(vagus).
Rangsa
ngan
parasim
patis
pada
masingmasing
saraf
tersebut
membe
rikan
efek
spesifik
pada
masingmasing
organ
target,
namun
yang

membe
rikan
efek
terhada
p fungsi
kardiov
askuler
adalah
nervus
vagus.
Sedang
kan
yang
berasal
dari
medulla
spinalis
yang
menimb
ulkan
efek
parasim
patis
adalah
berasal
dari
daerah
sakral-2
hingga
4.
E
fek
parasim
patis
muncul
melalui
peranta
ra
neurotr
asnmite
r
asetilkol
in, yang
disekre
sikan
oleh
semua
neuron
pascag
anglion
sisitim
saraf
otonom
parasim
patis.
Efek
parasim
patis ini
disebut
juga
dengan
efek
kolinerg
ik atau
muskari
nik.
Sebaga
imana
halnya
sistim
saraf
simpati
s, sistim
saraf
parsimp
atis
juga
menimb
ulkan
efek

berma gulasi.
cam- Misalny
maca a pada
m
saat
sesuai aktifitas
denga fisik
n
mening
reaksi kat,
neurot tubuh
ransmi membut
tter
uhkan
asetilk energi
olin
dan
denga metabol
n
isme
resept lebih
ornya banyak
pada dan
organ konsum
target. si
Efek oksigen
yang mening
paling kat,
domin maka
an
sistim
pada simpati
fungsi s
kardio sebagai
vaskul respon
er
homest
adalah atik
penur akan
unan mening
frekue katkan
nsi
frekuen
jantun si
g dandenyut
kontra dan
ktilitas kontrakt
nya ilitas
(negatiotot
f
jantung,
kronot sehingg
ropik a curah
dan jantung
inotropdapat
ik)
ditingka
serta tkan
dilatas untuk
i
untuk
pembumensup
luh
lai
darah. oksigen
lebih
alam banyak.
kedaa Begitu
juga
n
fisiolo bila
terjadi
gis,
kedua kehilan
sistim gan
saraf darah,
maka
ini
mengarespon
simpati
tur
funsgi s
tubuh adalah
termasdengan
terjadin
uk
kardio ya
vaskul peningk
atan
er
secara laju dan
homeokontrakt
statik ilitas
melalu jantung
serta
i
mekan vasoko
isme ntriksi
autore pembul

uh
darah,
sehingg
a
kesimb
angan
volume
dalam
sirkulasi
dapat
terjaga
dan
curah
jantung
dapat
dipertah
ankan.
Namun
bila
ganggu
an yang
terjadi
sangat
berlebih
an,
maka
kompen
sasi
autoreg
ulasi
tidak
dapat
lagi
dilakuk
an
sehingg
a
menimb
ulkan
gejalagejala
7,1
klinis.
2

Patofisi
ologi
dan
Gamba
ran
Klinis
G
ejalagejala
klinis
pada
suatu
perdara
han
bisa
belum
terlihat
jika
kekuran
gan
darah
kurang
dari
10%
dari
total
volume
darah
karena
pada
saat ini
masih
dapat
dikomp
ensasi
oleh
tubuh
dengan
mening

katkan jantung
tahanadan
n
nadi
pembu(takikar
luh
di),
dan pengisi
frekue an nadi
nsi
yang
dan lemah,
kontra kulit
ktilitas dingin
otot dengan
jantun turgor
g. Bilayang
perdar jelek,
ahan ujungterus ujung
berlan ektremit
gsung as yang
maka dingin
tubuh dan
tidak pengisi
mamp an
u lagikapiler
mengk yang
ompenlambat.
sasiny 1-3
a dan
P
menim
bulkan emeriks
gejala- aan
gejala yang
klinis. dilakuk
Secar an
untuk
a
umum menega
syok kkan
hipovo diagnos
lemik is
menim adanya
bulkan syok
gejala hipovol
pening emik
katan tersebut
frekue pemerik
saan
nsi
Jurnal
Keseh
atan

pengisi
an dan
frekues
nsi
nadi,
tekanan
darah,
pengisi
an
kapiler
yang
dilakuk
an pada
ujunguung
jari
(refiling
kapiler),
suhu
dan
turgor
kulit.
Berdas
arkan
persent
ase
volume
kehilan
gan
darah,
syok
hipovol
emik
dapat
dibedak
an
menjadi
empat
tingkata
n atau
stadium
.
Stadiu
m syok
dibagi
Andala 2(3)
s.
2013;
1-3,13

1.

berdasar
kan
persenta
se
kehilang
an darah
sama
halnya
dengan
perhitun
gan skor
tenis
lapangan
,
yaitu
15, 1530, 3040, dan
>40%.
Setiap
stadium
syok
hipovole
mik
ini
dapat
dibedaka
n
dengan
pemeriks
aan
klinis
tersebut.

Stadi
um-I
adal
ah
syok
hipov
olemi
k
yang
terja
di
pada
kehil
anga
n
dara
h
hing
ga
maks
imal
15%
dari
total
volu
me
dara
h.
Pada
stadi
um
ini

tubu
h
men
gko
mpe
nsai
den
gan
den
gan
vaso
kont
riksi
perif
er
sehi
ngg
a
terja
di
pen
urun
an
refili
ng
kapil
er.
Pad
a
saat
ini
pasi
en
juga
men
jadi
sedk
it
cem
as
atau
gelis
ah,
nam
un
teka
nan
dara
h
dan
teka
nan
nadi
ratarata,
frek
uen
si
nadi
dan
nafa
s
masi
h
dala
m
ked
aan
nor
mal.

2.

Syo
k
hipo
vole
mik
stadi
umII
afal
ah
jika

terja
di
perd
arah
an
sekit
ar
1530%.
Pada
stadi
um
ini
vaso
kontr
iksi
arteri
tidak
lagi
mam
pu
men
kom
pens
asi
fung
si
kardi
osirk
ulasi,
sehin
gga
terja
di
takik
ardi,
penu
runa
n
teka
nan
dara
h
terut
ama
sistol
ik
dan
teka
nan
nadi,
refilin
g
kapil
er
yang
mela
mbat
,
peni
ngka
tan
freku
ensi
nafa
s
dan
pasie
n
menj
adi
lebih
cem
as.

3.

Syok
hipov
olemi
k
stadi
umIII

bila
terja
di
perd
arah
an
seb
any
ak
3040%
.
Geja
lagejal
a
yan
g
mun
cul
pad
a
stadi
umII
men
jadi
sem
akin
bera
t.
Frek
uen
si
nadi
teru
s
men
ingk
at
hing
ga
diat
as
120
kali
per
men
it,
peni
ngk
atan
frek
uen
si
nafa
s
hing
ga
diat
as
30
kali
per
men
it,
teka
nan
nadi
dan
teka
nan
dara
h
sisto
lik
san
gat
men
urun
,
refili

ng
kapil
er
yang
sang
at
lamb
at.

4.

Stadi
umIV
adal
ah
syok
hipov
olemi
k
pada
kehil
anga
n
dara
h
lebih
dari
40%.
Pada
saat
ini
takik
ardi
lebih
dari
140
kali
perm
enit
deng
an
peng
isian
lema
h
sam
pai
tidak
terab
a,
deng
an
gejal
agejal
a
klinis
pada
stadi
umIII
terus
mem
buru
k.
Kehil
anga
n
volu
me
sirkul
asi
lebih
dari
40%
men
yeba
bkan
terja
dinya
hipot
ensi
berat

,
teka
nan
nadi
sem
akin
kecil
dan
dise
rtai
den
gan
pen
urun
an
kesa
dara
n
atau
letar
gik.
Sele
ngk
apn
ya
stadi
um
dan
tand
atand
a
klini
s
pad
a
syok
hem
orag
ik
dap
at
dilih
at
oad
a
tabe
l-1.

B
erdasark
an
perjalana
n
klinis
syok
seiring
dengan
jumlah
kehilanga
n darah
terlihat
bahwa
penuruna
n refiling
kapiler,
tekanan
nadi dan
produksi
urin lebih
dulu
terjadi
dari pada
penuruna
n tekanan
darah
sistolik.
Oleh
karena
itu,
pemeriks
aan klinis
yang
seksama
sangat
penting
dilakukan
.
Pemeriks
aan

Tabel 1. Stadium Syok

Hipovol
emik
dan
Gambar
an
Klinisny
a

Tanda dan
Pemeriksaan
Klinis
Kehilangan
Darah (%)
Kesadaran
Frekuensi
Jantung atau
Nadi
Frekuensi
Nafas
Refiling
Kapiler
Tekanan
Darah Sistolik
Tekanan Nadi
Produksi Urin

Dik
utip
dari
ber
bag
ai
su
mb
er13

Stadium-

<100x/me

20x/menit

>30ml/Ja

http://jurnal.fk
tekana
n
.unand.ac.id
diastoli
k
kemudi
an
dibagi
tiga
(sepert
i yang
terlihat
pada
gamba
r-3).

yang
hanya
berda
sarkan
perub
ahan
tekana
n
darah
sitolik
dan
frekue
nsi
nadi
dapat
meyeb
abkan
kesala
han
atau
keterla
mbata
n
diagno
soa
dan
penat
alaksa
naan
(negle
cted
cases)
.

Keterangan:
TN
:
Tekanan Nadi
Rata-Rata
TS
:
Tekanan Darah
Sistolik
TD
:
Tekanan Darah
Diastolik

Gambar 3.
Perhitunga
n Tekanan
Nadi Rata2,14
Rata

ekana
n nadi
(mean
arteria
l
press
ure:
MAP)
merup
akan
merup
akan
tekana
n
efektif
ratarata
pada
aliran
darah
dalam
arteri.
Secar
a
mate
matis
tekana
n ini
dipada
patkan
dari
penju
mlaha
n
tekana
n
sistolik
denga
n dua
kali

enurun
an
tekana
n
darah
sistolik
lebih
lambat
terjadi
karena
adanya
mekani
sme
kompe
nsasi
tubuh
terhad
ap
terjadin
ya
hipovol
emia.
Pada
awalawal
terjadin
ya
kehilan
gan
darah,
terjadi
respon
sistim
saraf
simpati
s yang
menga
kibatka
n
pening
katan
kontrak
tilitas

dan
frekue
nsi
jantun
g.
Denga
n
demiki
an
pada
tahap
awal
tekana
n
darah
sistolik
dapat
dipert
ahank
an.
Namu
n
kompe
nsasi
yang
terjadi
tidak
banya
k pada
pemb
uuh
perifer
sehing
ga
telah
terjadi
penur
unan
diastol
ik
sehing
ga
secara
berma
kna
akan
terjadi
penur
unan
tekana
n nadi
rata13
rata.
B
erdas
arkan
kema
mpua
n
respo
n
tubuh
terhad
ap
kehila
ngan
volum
e
sirkula
si
terseb
ut
maka
secara
klinis
tahap
syok
hipovo
lemik
dapat
dibeda
kan
menja

di tiga
tahapa
n yaitu
tahapa
n
kompe
nsasi,
tahapa
n
dekom
pensas
i dan
tahapa
n
irevesr
sibel.
Pada
tahapa
n
kompe
nsasi,
mekani
sme
autore
gulasi
tubuh
masih
dapat
memp
ertaha
nkan
fungsi
srikula
si
denga
n
mening
katkan
respon
simpati
s.
Pada
tahapa
n
dekom
pensas
i, tubuh
tidak
mamp
u lagi
memp
ertaha
nkan
fungsin
ya
denga
n baik
untuk
seluruh
organ
dan
sistim
organ.
Pada
tahapa
n
ini
melalui
mekani
sme
autore
gulasi
tubuh
berupa
ya
memb
erikan
perfusi
ke
jaringa
n

organorgan
vital
teruta
ma
otak
dan
terjadi
penur
unan
aliran
darah
ke
ekstre
mitas.
Akibat
nya
ujungujung
jari
lengan
dan
tungka
i mulai
pucat
dan
terasa
dingin.
Selanj
utnya
pada
tahap
an
irevers
ibel
terjadi
bila
kehila
ngan
darah
terus
berlanj
ut
sehing
ga
menye
babka
n
kerusa
kan
organ
yang
menet
ap
dan
tidak
dapat
diperb
aiki.
Kedaa
n
klinis
yang
paling
nyata
adalah
terjadi
nya
kerusa
kan
sistim
filtrasi
ginjal
yang
disebu
t
sebag
ai
gagal
ginjal

akut.

3,5

Prinsip
Penatalaks
anaan
P
enatala
ksanaa
n syok
hipovol
emik
meliput
i
menge
mbalik
an
tandatanda
vital
dan
hemodi
namik
kepada
kondisi
dalam
batas
normal
.
Selanj
utnya
kondisi
terseb
ut
diperta
hankan
dan
dijaga
agar
tetap
pada
kondisi
satabil.
Penata
laksan
aan
syok
hipovol
emik
terseb
ut yang
utama
terapi
cairan
sebaga
i
pengg
anti
cairan
tubuh
atau
darah
yang
hilang.
Jika
ditemu
kan
oleh
petuga
s
dokter
atau
petuga
s
medis,
maka
penatal
aksana
an
syok
harus
dilakuk

an
secara
kompr
ehensi
f yang
melipu

ti
penatal
aksana
an
sebelu
m

Jurnal
2013;
Kesehatan 2(3)
Andalas.

http://jurnal.fk.unand.ac.id
182
perdara
annya
han
tidak
sumber
meneka
perdara
n vena
han dan
cava
inferior
dan dijika
tempatmemun
yang
pelaya gkinkan
dapat
nan
keseh melaku
memper
atan kan
buruh
atau
rumah
resusita
fungsi
3sakit.
si
sirkulasi
5,15
cairan
.
secepat
Sedang
enatal mungki
kan
aksan n.
saat ini
aan Selanjut
posisi
sebelu nya
tredelen
m didibawa
berg
tempatke
tidak
pelaya tempat
dianjurk
nan pelayaa
an lagi
keseh n
karena
atan kesehat
justru
harus an, dan
dapat
memp yang
memper
erhatik perlu
buruk
an
diperhat
fungsi
prinsip ikan
ventilasi
4,1
juga
paru.
prinsip adalah
5
tahapateknik
n
P
mobilis
resusit ai dan
ada
asi.
pusat
pemant
Selanj auan
layanan
utnya selama
kesehat
bila
an atau
perjalan
kondis an.
dapat
i
Perlu
dimulai
jantun juga
sebelu
g,
diperhat
mnya
jalan ikan
harus
nafas posisi
dilakuka
dan pasien
n
respirayang
pemasa
si
dapat
ngan
dapat memba
infus
dipertantu
intraven
hanka menceg
a.
n,
ah
Cairan
tindak kondisi
resusita
an
syok
si yang
selanj menjadi
digunak
utnya lebih
an
adalah buruk,
adalah
adalah misalny
cairan
mengha posisi
isotonik
entika pasien
NaCl
n
trauma
0,9%
traum agar
atau
a
tidak
ringer
penye mempe
laktat.
bab rberat
Pember
perdar trauma
ian awal
ahan dan
adalah
yang perdara
dengan
terjadi han
tetesan
dan yang
cepat
mence terjadi,
sekitar
gah pada
20
perdar wanita
ml/KgB
ahan hamil
B pada
berlanj dimiring
anak
ut.
kan kea
atau
Menghrah kiri
sekitar
entika agar
1-2 liter
n
kehamil

pada pilihann
orang ya
dewas adalah
a.
dengan
Pemb pemberi
erian an
cairan koloid,
terus dan
dilanju dipersia
tkan pkan
bersa pemberi
maan an
denga darah
n
segera.
peman4,15
tauan
tanda Kesimp
vital ulan
dan
S
hemodyok
inamik hipovol
nya. emik
Jika merupa
terdap kan
at
kegagal
perbai an
kan perfusi
hemodjaringan
inamik yang
, makadisebab
pembekan
rian oleh
kristal kehilan
oid
gan
terus cairan
dilanju intravas
tnya. kuler.
Pemb Proses
erian kegagal
cairan
an
kristal
perfusi
oid
akibat
sekitar
kehilan
5 kali
lipat gan
perkiravolume
intravas
an
volum kuler
terjadi
e
darah melalui
yang penuru
hilang nan
dalam aliran
waktu darah
satu balik ke
jam, jantung
karena(venous
istribu return)
yang
si
cairan menyeb
koloid abkan
lebih volume
cepat sekunc
berpin up dan
dah curah
dari jantung
intrava berkura
skuler ng.
ke
Penuru
ruang nan
intersi hebat
sial. curah
Jika jantung
tidak menyeb
terjadi abkan
perbai hantara
kan n
hemodoksigen
inamik dan
maka perfusi

jaringan
tidak
optimal
yang
dalam
kedaan
berat
menyeb
abkan
syok.
Gejala
klinis
syok
hipovol
emik
baru
jelas
terlihat
bila
kekuran
gan
volume
sirkulasi
lebih
dari
15%
karena
pada
tahap
awal
perdara
han
kurang
mekani
sme
kompen
sasi
sisitim
kardiov
askuler
dan
saraf
otonom
masih
dapat
menjag
a fungsi
sirkulasi
dalam
kedaan
normal.
Gejala
dan
tanda
klinis
juga
tidak
muncul
pada
waktu
bersam
aan,
seperti
perubah
an
tekanan
darah
sitolik
terjadi
lebih
lambat
dari
adanya
perubah
an
tekanan
nadi,
frekuen
si

jantun
g dan
penur
unan
produk Intensif
si urin. FKUnand/
Oleh
SMF
karena RS M
itu
Djamil
pemeri Padang
ksaan dan dr.
dan Rinal
penata Efendi
laksan yang
aan telah
yang membe
cermat rikan
harus masuka
dilaku n dan
diskusi
kan
untuk yang
penata sangat
laksan berharg
a untuk
aan
draf
yang awal
tepat, tulisan
serta ini.
penan Tidak
ggulan ada
gan konflik
segera kepenti
kasus- ngan
kasus dan
yang sponsor
beresi sip
pada
ko
agar tulisan
tidak ini.
jatuh
kedala Kepust
akaan
m
kondis 1. Geo
i syok.
rge
Y,
Ucapa
Harij
n
anto
E,
Terim
Wah
akasi
yupr
h
ajitn
Terima
o B.
kasih
Syo
penuli
k:
s
ucapk
Defi
an
nisi,
kepad
Klas
a
ifika
dr.Nas
si
man
dan
Puar,
Pato
SpAn
Ketua
fisiol
Bagia
ogi.
n
In:
Anest
Harij
esiolo
anto
gi dan
E,
Terapi
edit
or.
Pan
dua
n
Tata
laks
ana
Tera
pi
Cair
an
Peri
oper
atif.

Jak
arta:
Per
him
pun
an
Dokt
er
Spe
siali
s
Ane
stesi
olog
i
dan
Rea
nim
asi
Indo
nesi
a;
200
9. p.
1636.

2.

Guy
ton
A,
Hall
J.
Circ
ulat
ory
Sho
ck
and
Phy
siolo
gy
of
Its
Trea
tme
nt
(Ch
apte
r
24).
Text
boo
k of
Med
ical
Phy
siolo
gy.
12th
ed.
Phil
adel
phia
,
Pen
sylv
ania
:
Sau
nder
s;
201
0. p.
27384.

3.

Arm
stro
ng
DJ.
Sho
ck.
In:
Alex
and

er
M
F,
Fa
wc
ett
JN
,
Ru
nci
m
an
PJ
,
edi
tor
s.
Nu
rsi
ng
Pr
act
ice
Ho
spi
tal
an
d
Ho
m
e.
2n
d
ed 5.
.
Ed
inb
ur
g:
Ch
ur
chi
ll
Liv
ing
sto
ne
;
20
04
.

4.

Kol
ec
ki
P,
Me
nc
kh
off
CR
,
Dir
e
DJ
,
Tal
av
era
F,
Ka
zzi
AA
,
Ha
la
mk
a
JD
, et
al.
Hy
po
vol
em

ic
Sho
ck
Trea
tme
nt &
Man
age
men
t
201
3:
Avai
labl
e
from
:
http:
//em
edici
ne.
med
sca
pe.c
om/
artic
le/7
601
45treat
men
t.
Pas
coe
S,
Lyn
ch
J.
Man
age
men
t of
Hyp
ovol
aem
ic
Sho
ck
in
Tra
uma
Pati
ent.
Co
mmi
ttee
NIC
PG,
Siss
on
G,
Parr
M,
Sug
rue
M,
edit
ors.
Syd
ney:
ITI
M
(Inst
itute
of
Tra
uma
and
Injur
y
Man
age
men

t)
NS
W
Hea
lth;
200
7.

6.

Guy
ton
A,
Hall
J.
The
Hea
rt
(Uni
t III,
Cha
pter
913).
Text
boo
k of
Med
ical
Phy
siolo
gy.
12th
ed.
Phil
adel
phia
,
Pen
sylv
ania
:
Sau
nder
s;
201
0. p.
45300.

7.

Pre
ston
RR,
Wils
on
T.
Phy
siol
ogy:
Lipp
inco
tt's
Illus
trat
ed
Rev
iew
s
Seri
es.
Phil
adel
phia
:
Lipp
inco
tt
Willi
ams
&
Wilk
ins;
201
2.

8.

Soe
nart
o
RF.
Fisi

olo
Sau
gi
nder
Ka
s;
rdi
201
ov
0. p.
as
45kul
300.
er.
In: 10.
So Silverth
orn
en
DU.
art
Hu
o
man
RF
Phy
,
siolo
Ch
gy:
an
An
dra
Inte
S,
grat
edi
ed
tor
App
s.
roac
Bu
h.
ku
5th
Aja
ed:
r
Benj
An
ami
est
nesi
Cu
olo
mmi
gi.
ngs
Ja
Publ
kar
ishin
ta:
g
FK
Co
UI;
mpa
20
ny;
12.
201
p.
1.
7589.

9.

11.

Gu Hidayat
JK.
yto
Fisi
n
olog
A,
i
Ha
Sus
ll
una
J.
n
Cir
Sar
cul
af
ati
Oto
on
nom
(U
. In:
nit
Soe
IV,
nart
Ch
o
apt
RF,
er
Cha
14ndra
24)
S,
.
edit
Te
ors.
xtb
Buk
u
oo
Ajar
k
Ane
of
stesi
Me
olog
dic
i.
al
Jak
Ph
arta:
ysi
FKU
olo
I;
gy.
201
12t
2. p.
h
91ed.
9.
Phi
lad 12.
elp Costan
zo
hia
L.
,
Phy
Pe
siolo
ns
gy
ylv
Cas
ani
es
a:
and

Pro
ble
ms.
4th
ed.
Phil
adel
phia
:
Lipp
inco
tt
Willi
ams
&
Wilk
ins;
201
2.

13.

Worthle
y
LIG.
Sho
ck:
a
revi
ew
of
path
oph
ysiol
ogy
and
man
age
men
t:
Part
I
Criti
cal
Car
e
and
Res
uscit
atio
n.
200
0;2:
5565.

14.

Morgan
G,
Mik
hail
M,
Murr
ay
M.
Flui
d
Man
age
men
t
and
Tran
sfusi
on
Clini
cal
Ane
sthe
siolo
gy.
4th
ed.
New
York
:
Lan
ge
Med

ica
l
Bo
ok
s/
Mc
Gr
aw
Hil;
20
06.
p.
69
070
7.

15.

Udean
i J,
Ka

plan
LJ,
Tala
vera
F,
She
rida
n
RL,
Rice
TD,
Gei
bel
J.
He
morr
hagi
c
Sho
ck
201
3:

Jurnal
Keseh
atan

Avai
labl
e
from
:
http:
//em
edici
ne.
med
sca
pe.c
om/
artic
le/4
326
50over
view
#sh
owal
l.

Andala 2(3)
s.
2013;