Disusun oleh:
Agung Hadi Wibowo, S.Ked
Zhazha Savira Herprananda, S.Ked
Pembimbing:
dr. H.M. Faisal Soleh, Sp.PD
Halaman Pengesahan
Laporan Kasus
Oleh :
Agung Hadi Wibowo, S.Ked
Zhazha Savira Herprananda, S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijya Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI Periode 6
April 2015 13 Juni 2015.
Palembang ,
Mei 2015
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Seorang lakilaki umur 46 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam SMRS ini
tepat pada waktunya.
Laporan Kasus ini merupakan salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan
Klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Palembang BARI, Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. H.M. Faisal Soleh, Sp.PD
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan Laporan
Kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga Laporan Kasusini dapat memberi manfaat bagi pembaca.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible
pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard
yang menyebabkan hipoksia miokard.1
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat,
kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena
infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi
sebelum pasien/penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5
10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian
besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan
dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.1
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. IDENTIFIKASI
Nama
: Tn. N
Jenis kelamin
: Laki-laki
Usia
: 46 tahun
Alamat
Pekerjaan
: Buruh
Status
: Menikah
Agama
: Islam
MRS
: 17 Mei 2015
Hipertensi (+), diketahui sejak 4 tahun yang lalu namun os tidak rutin
berobat
Os belum pernah sakit seperti ini sebelumnya
DM (-)
Asma (-)
Penyakit Jantung (-)
Alergi obat dan makanan (-)
RIWAYAT KEBIASAAN
-
Merokok (+), sejak usia muda ( 20-30 tahun yang lalu), 1 bungkus (12
batang) sehari
Minum kopi (+), 4 gelas sedang sehari
Minum teh (-)
Minum alkohol (-)
Jamu (-)
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
Nadi
: 60x/menit
RR
: 16x/menit
Temperature
: 36,4C
Keadaan Spesifik
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
: bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-), atrofi papil lidah
(-), pembesaran tonsil (-)
Telinga
Leher
Thoraks
: Barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus costae
<90.
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis
dextra, batas jantung kiri ICS V, 1 jari lateral linea
midclavicularis sinsitra.
Auskultasi
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS VII
peranjakan 1 sela iga
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Superior
Inferior
Nilai
15,2 g/dl
15.100 /ul
44%
0
2
3
88
5
2
139 mg/dl
94 mg/dl
235 mg/dl
176 mg/dl
40 mg/dl
105 U/l
Nilai Normal
14-16 g/dl
5.000-10.000 /ul
40-48%
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-8
<180 mg/dl
< 200 mg/dl
<200 mg/dl
< 130 mg/dl
> 50 mg/dl
< 25 U/l
Keterangan
Normal
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Menurun
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Meningkat
Menurun
Meningkat
18 Mei 2015
19 Mei 2015
20 Mei 2015
21 Mei 2015
22 Mei 2015
23 Mei 2015
Keterangan:
Pemeriksaan Echocardiografi
Keterangan:
-
2.8. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
Quo ad sanasionam
: dubia ad bonam
2.9. FOLLOW UP
26 Mei 2015
S Keluhan nyeri dada berkurang
O Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis
Nadi
: 60x/menit
RR
: 16x/menit
Temperature
: 36,4C
Pemeriksaan fisik
Kepala
: Muka tampak simetris, warna kulit sawo matang, rambut
warna hitam, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra
orbita (-), deformitas tulang kepala (-).
Mata
: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(+/+), refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm
Hidung
Mulut
Telinga
Leher
Thoraks
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Superior
Inferior
AMI anteroseptal
Non-farmakologis
o Istirahat
o Edukasi
Farmakologis
o IVFD RL gtt xx/m
o Clopidogrel 1 x 75 mg
o ISDN 3 x 5 g
o Simvastatin 1 x 10 g
o Aspilet 1 x 8 g
o Laxadyn Syr 3 x 1 C
o Inj. Radin 2 x 1 amp
27 Mei 2015
S Keluhan nyeri dada berkurang
O Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis
Nadi
: 68x/menit
RR
: 20x/menit
Temperature
: 36,6C
Pemeriksaan fisik
Kepala
: Muka tampak simetris, warna kulit sawo matang, rambut
warna hitam, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra
orbita (-), deformitas tulang kepala (-).
Mata
: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(+/+), refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm
Hidung
: deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut
: bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-), atrofi papil
lidah (-), pembesaran tonsil (-)
Telinga
: MAE lapang, edem periaurikular/tofi (-), sekret(-)
Leher
: JVP (5-2 cmH2O), pembesaran KGB (-), struma(-).
Thoraks
: Barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus
costae <90.
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Superior
Inferior
AMI anteroseptal
Non-farmakologis
o Istirahat
o Edukasi
Farmakologis
o IVFD RL gtt xx/m
o Clopidogrel 1 x 75 mg
o ISDN 3 x 5 g
o Simvastatin 1 x 10 g
o Aspilet 1 x 8 g
o Laxadyn Syr 3 x 1 C
o Inj. Radin 2 x 1 amp
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri, sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal.2
3.2 Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total,
satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi
gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga
terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan 1,2
3.3 Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun
laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara
25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.4Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak
stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun. 2
2.
3.6. Patogenesis
Interaksi lipid core
formasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel
(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein I B trombosit.
Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,
seretonin dan TX A2
ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi.
ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis
Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma
(fibrinogen dan von willebrand)
Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar
Lumen pembuluh darah tertutup.5
3.7. Patofisiologi6,7,8
arterosklerosis
nyeri
aktivitas simpatik
cardiac work
cardiac efisiency
disritmia
nekrosis
Iskemi Miokardial
ATP
Aktivasi reseptor TNF
apoptosis
ion pump
ICE-related protease activation
Ca2+
Inaktivasi PARP
Aktivasi protease
Fragmentasi DNA
Kerusakan Membran
nekrosis
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5.
3.9 Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari
tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah
primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus
tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan,
seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik,
pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan .10
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi
pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda
klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3
dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks
dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan
arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan
oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder.
multifokal
atau
dini
secara
rutin
diobati,
terapi
yang
lama
atau
simptomatik.
Terapi
antiaritmia
3.10. Penatalaksanaan
A. Farmakologis
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri.1,5
2. Penyekat beta
Tujuan
pemberian
penyekat
beta
adalah
memperbaiki
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12
BAB IV
ANALISIS KASUS
4.1 ANAMNESIS
Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam SMRS. Keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat, apakah berasal dari jantung atau luar
jantung. Salah satu kecurigaan nyeri dada yang berasal dari jantung adalah AMI
dan ini perlu dipastikn secara cepat dan tepat apakah os menderita AMI atau tidak.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. Sifat nyeri
dada angina antara lain:
Sifat nyeri dada angina
- Lokasi: substernal,
prekordial
- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, - Os mengaku nyeri dada dirasakan
rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditekan/ditindih
seperti
ditusuk, rasa
diperas,
dan
dipelintir
- Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, - Os mengaku nyeri dada dirasakan
dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, menjalar ke punggung
punggung (interscapula), perut, lengan
kanan
- Nyeri membaik atau hilang dengan - Os mengaku nyeri dada sedikit
istirahat, atau obat nitrat
(ISDN) di IGD
- Faktor pencetus: latihan fisik, stres - Os mengaku nyeri dada muncul saat
emosi, udara dingin, sesudah makan
os bekerja
- Gejala penyerta: mual, muntah, sulit - Keluhan lain yang dirasakan os adalah
bernapas, keringat dingin, cemas, lemas
Sehingga besar kemungkinan nyeri dada pada pasien ini adalah nyeri dada tipikal
yang mengarah ke diagnosis AMI. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan
penunjang untuk memperkuat dugaan diagnosis dari hasil anamnesis ini.
4.2 PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 26 Mei 2015, tidak
ditemukan tanda-tanda yang khas.
4.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada pasien ini meliputi laboratorium dan EKG.
a. Laboratorium
Dari
hasil
pemeriksaan
laboratorium
didapatkan
shift
to
the
left
dan
kondisi
dislipidemia.
4.4 TATALAKSANA
Pada pasien ini diberikan ISDN (Nitrat) untuk mengurangi nyeri dada.
ISDN juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.
Pada pasien ini juga diberikan obat-obat antiplatelet seperti aspirin dan
clopidogrel. Tujuan pemberian obat antiplatelet adalah untuk memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Aspirin sebagai
NSAID dapat memberikan efek samping iritasi pada mukosa lambung sehingga
diberikan juga ranitidin pada pasien ini.
Pemberisan simvastatin pada pasien ini adalah untuk tatalaksana
dislipidemia. Simvastatin bekerja menghambat kerja enzim HMG-CoA reductase,
yaitu enzim di hati yang berperan dalam proses sintesis kolesterol. Sedangkan
pemberian laxadin pada pasien ini adalah untuk melicinkan jalannya feses
sehingga pasien diharapkan tidak beraktivitas berat saat BAB.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi, Idrus. 2011. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal:
1616.
2. Price, Sylvia Anderson. 2010. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.
3. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2011. Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : FKUI.
4. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors
Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available
from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 26 Mei 2015.
5. Harun, S., 2011. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)
6. Brown, Carol T. 2010. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC. Hal 589-599.
7. Sherwood, Lauralee. 2008. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.
8. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com
9. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2011. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi
ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
10.
Isselbacher, J Kurt. 2010. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.
11.
Changing Late Prognosis of Acute Myocardial
Infarction : Impact on Management of Ventricular
Arrhythmias in the Era of Reperfusion and the Implantable
Cardioverter-Defibrillation
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941