REFERAT

SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS

Disusun oleh:
Karina Dewinta Putri S.Ked - 10700387
Pembimbing :
Dr.Harnowo Wilujeng Sp.PD

SMF Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Pare Kabupaten Kediri
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya
2015

DEFINISI

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit multi sistem yang

disebabkan oleh kerusakan jaringan akibat deposisi immune
complex .Dimana terdapat spektrum manifestasi klinis yang luas
dengan remisi dan eksaserbasi. Respons imun patogenik mungkin
berasal dari pencetus lingkungan serta adanya gen tertentu yang rentan
(Harrisons)

Lupus adalah suatu penyakit kronis yang menyebabkan inflamasi nyeri

dan bengkak. Manifestasinya bisa terdapat pada kulit,sendi,ginjal,paruparu,sistem syaraf, dan organ lainya dalam tubuh. Kebanyakan Pasien
mengeluhkan kelelahan dan mengalami ruam, nyeri sendi (sendi yang
bengak) dan demam (ARA)

EPIDEMIOLOGI

> 1:10

Usia dekade II-III

ras kulit hitam > kulit putih 2,8:1

Angka kejadian sebesar 25% pada kembar monozigot

ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor

genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada
patofisiologi SLE.

Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini

belum sepenuhnya dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor
lingkungan dan keturunan. Beberapa factor resiko dari
lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus:

Infeksi

Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin)

Sinar ultraviolet

Stres yang berlebihan

Obat-obatan tertentu

Hormon.

Imunitas

PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Konstitusional : kelelahan, BB, demam

Manifestasi Muskuloskeletal: mialgia, artralgia

Manifestasi Kulit : Butterfly rash, discoid rash

fotosensitif

Manifestasi Paru : pneumonitis

Manifestasi Kardiologis : perikarditis, miokarditis,

Manifestasi Renal : Pada umumnya tidak Nampak,

namun bisa terdapat proteinuria, pyuria

Manifestasi Gastrointestinal : Hepatomegali,

splenomegali,SGOT/SGPT meningkat, nyeri abdomen

Manifestasi Hemopoitik : linfadenopati (aksila dan

cervical) ,Peningkatan LED, Anemia normositik
normokrom, leukopenia, limfopenia, Trombositopenia

Manifestasi Neuropsikiatri: Kejang, neuropati perifer

DIAGNOSIS

5.

Artitritis

6.

Serositis

7.

8.

Artritis non erosif yang melibatkan dua atau

lebih sendi perifer, ditandai oleh nyeri tekan,
bengkak atau efusia.

a. Pleuritis

Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub

yang didengar oleh dokter pemeriksa atau
terdapat bukti efusi pleura.

b. Perikarditis

Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial

friction rub atau terdapat bukti efusi
perikardium

Gangguan renal

Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau

>3+ bila tidak dilakukan
pemeriksaan kuantitatif. atau Silinder seluler : dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin,
granular,
tubular atau campuran.

Gangguan neurologi
a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obatobatan atau gangguan metabolik (misalnya
uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan
elektrolit). atau

b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obatobatan atau gangguan metabolik (misalnya
uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan
elektrolit).

9.

Gangguan hematologi

a. Anemia hemolitik dengan retikulosis. atau

b. Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan
atau lebih. atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan
atau lebih. atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan
oleh obat-obatan

10.

Gangguan imunologik

a. Anti -DNA: antibodi terhadap native DNA dengan

titer yang abnormal. Atau
b. Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen
nuklear Sm. Atau
c. Temuan positif terhadap antibodi anti fosfolipid
yang didasarkan atas:
1) kadar serum antibodi anti kardiolipin abnormal baik
IgG atau IgM,
2) Tes lupus anti koagulan positif menggunakan
metoda standard, atau
3) hasil tes serologi positif palsu terhadap sifi lis
sekurang-kurangnya
selama 6 bulan dan dikonfi rmasi dengan test
imobilisasi Treponema
pallidum atau tes fluoresensi absorpsi an bodi
treponema.

11.

Antinuklear positif , Antinuklear Antibodies

(ANA)

Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear berdasarkan

pemeriksaan
imunofluoresensi atau pemeriksaan setingkat pada
setiap kurun waktu perjalan penyakit tanpa
keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan
sindroma lupus yang diinduksi obat.

PENATALAKSANAAN
Sebelum penderita SLE diberi pengobatan, harus
diputuskan dulu apakah penderita tergolong yang
memerlukan terapi konservatif, atau imunosupresif
yang agresif. Pada umumnya, penderita SLE yang tidak
mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan
kerusakan organ, dapat diterapi secara konservatif. Bila
penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organorgan mayor, maka dipertimbangkan pemberian terapi
agresif yang meliputi kortikosteroid dosis tinggi dan
imunosupresan lainnya.

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SLE

PROGNOSIS

Survival pada pasien SLE untuk hidup selama 2 tahun (90

-95%), 5 tahun (82 -90%), 10 tahun (71 - 80%) dan 20
tahun (63- 75%). Prognosis yang buruk ( kira-kira 50%
kematian dalam 10 tahun ) berkatian dengan ( pada waktu
diagnosis SLE tegak) adanya kretinin serum yang tinggi ,
hipertensi, nefrotik syndrome, anemia, hipoalbuminemia.

Disabilitas pada SLE disebabkan terutama oleh Gagal

Ginjal kronis, fatique, arthritis, dan nyeri.

25 % pasien mengalami masa remisi, namun hanya

beberapa tahun jarang yang remisi permanen.

Penyebab kematian utama pada 10 tahun pertama antara lain

aktivitas penyakit yang sistemik, gagal ginjal, infeksi, dan
kejadian tromboemboli.

TERIMA KASIH