Gangguan Autoimun

DEFINISI
Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan
menyerang jaringannya sendiri.
Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau
berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan
malah pencangkokkan organ dan jaringan. Bahan yang bisa merangsang respon imunitas
disebut antigen. Antigen adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas
permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau sel kanker). Beberapa antigen, seperti molekul
serbuk sari atau makanan, ada di mereka sendiri.
Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen. Tetapi,
biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya,
tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi, sistem imunitas
kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antibodi asing dan
menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan
tubuh sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan
kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa
orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun
tidak terjadi.
Beberapa ganguan autoimun yang sering terjadi seperti radang sendi rheumatoid, lupus
erythematosus sistemik (lupus), dan vasculitis, diantaranya. Penyakit tambahan yang diyakini
berhubungan dengan autoimun seperti glomerulonephritis, penyakit Addison, penyakit
campuran jaringan ikat, sindroma Sjogren, sclerosis sistemik progresif, dan beberapa kasus
infertilitas.
Beberapa Gangguan Autoimun
Gangguan

Jaringan yang terkena

Konsekwensi

Sel darah merah

Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)

terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan
sakit kepala ringan.
Limpa mungkin membesar.
Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.

Bullous
pemphigoid

Kulit

Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang

merah, terbentuk di kulit.
Gatal biasa.
Dengan pengobatan, prognosis baik.

Sindrom
Goodpasture

Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah,

kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin
Paru-paru dan ginjal berkembang.
Prognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum
kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.

Anemia
hemolitik
autoimun

Penyakit Graves Kelenjar tiroid

Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,

menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid

(hyperthyroidism).
Gejala mungkin termasuk detak jantung cepat, tidak
tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan
kecemasa.
Dengan pengobatan, prognosis baik.
Kelenjar gondok meradang dan rusak, menghasilkan
kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism).
Gejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar,
tidak tahan ke dingin, dan mengantuk.
Pengobatan seumur hidup dengan hormon thyroid
perlu dan biasanya mengurangi gejala secara
sempurna.

Tiroiditis
Hashimoto

Kelenjar tiroid

Multiple
sclerosis

Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya,

sel tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti
biasanya.
Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi
Otak dan spinal cord abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan,
kekejangan otot, dan sukar menahan hajat.
Gejala berubah-ubah tentang waktu dan mungkin
datang dan pergi.
Prognosis berubah-ubah.

Myasthenia
gravis

Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan

Koneksi antara saraf
lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda
dan otot
dalam hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi
(neuromuscular
secara luas.
junction)
Obat biasanya bisa mengontrol gejala.

Pemphigus

Kulit

Lepuh besar terbentuk di kulit.

Gangguan bisa mengancam hidup.

Pernicious
anemia

Sel tertentu di
sepanjang perut

Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat

kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12
perlu untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan
sel syaraf).
Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan
kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan.
Syaraf bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan
kehilangan sensasi.
Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkin
rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi,
kelemahan, dan sukar menahan hajat.
Risiko kanker perut bertambah.
Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.

Rheumatoid
arthritis

Banyak gejala mungkin terjadi.

Sendi atau jaringan termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi,
lain seperti jaringan kekakuan sendi, merusak bentuk sendi, pendeknya
paru-paru, saraf, kulit nafas, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa
dan jantung
sakit dada, dan bengkak di bawah kulit.
Progonosis bervariasi

Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi cacat.

Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, dan
ringan-headedness, dan yang dipunyai ginjal, paruparu, atau jantung mengacaukan, seperti kepenatan,
pendeknya nafas, gatal, dan rasa sakit dada,
mungkin terjadi.
Bercak mungkin timbul.
Ramalan berubah-ubah secara luas, tetapi
kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif
meskipun ada gejolak kadang-kadang kekacauan.

Systemic lupus
erythematosus
(lupus)

sendi, ginjal, kulit,

paru-paru, jantung,
otak dan sel darah

Diabetes
mellitus tipe 1

Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan,

buang air kecil, dan selera makan, seperti
komplikasi bervariasi dengan jangka panjang.
Pengobatan seumur hidup dengan insulin
Sel beta dari pankreas
diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas
(yang memproduksi
berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang ada
insulin)
untuk memproduks iinsulin yang cukup.
Prognosis bervariasi sekali dan cenderung menjadi
lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan
hingga waktu yang lama.

Vasculitis

Pembuluh darah

Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di

satu bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit,
ginjal, paru-paru, atau usus) atau beberapa bagian.
Ada beberapa macam. Gejala (seperti bercak, rasa
sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran
pernafasan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala,
kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syaraf
atau kegagalan ginjal) bergantung pada bagian
badan mana yang dipengaruhi.
Prognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak
jaringan rusak.
Biasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.

PENYEBAB
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (dan demikian
disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran
darah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke
dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata
sebagai benda asing dan menyerangnya.

Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau
radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem
kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan.
Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan.
Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan
mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit
kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia.
Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit
kerongkongan (reaksi ini bagian dari deman rumatik).

Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah
putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa
sel badan.

Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan,

daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu,
seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor
Hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi
pada wanita.
GEJALA
Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi bergantung pada
gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jenis
tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit.
Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun,
termasuk ginjal, paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan
kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit
kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.
DIAGNOSA
Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan
autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein
yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah
(erythrocytes) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia)
karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi, radang mempunyai banyak sebab,
banyak diantaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan
pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang
yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear,
yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic
citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid.
Tetapi antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai
gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan
tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.
PENGOBATAN
Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan sistem kekebalan
tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga mengganggu kemampuan
badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.
Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine,

chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering

digunakan, biasanya secara oral dan seringkal denganjangka panjang. Tetapi, obat ini
menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri
terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.
Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.
Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat ini
mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid yang digunakan
dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin, kortikosteroid dipakai
untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi,
kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.
Ganggua autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati
dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi
gejala juga mungkin diperlukan.
Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF),
bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati
radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati
gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah
risiko infeksi dan kanker tertentu.
Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong
pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept
menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi
rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu,
bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif
pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun
lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.
Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah dialirkan dan
disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan
kepada pasien.
Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi,
kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk
mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

Anatomi Sistem Kekebalan Tubuh

Sistem kekebalan memiliki sistem peredaran sendiri yaitu pembuluh getah bening, yang
masuk ke setiap organ tubuh kecuali otak.
Pembuluh getah bening mengandung cairan kental (getah bening) yang terdiri dari cairan
yang mengandung lemak dan sel-sel darah putih.
Selain pembuluh getah bening terdapat daerah khusus, yaitu kelenjar getah bening, amandel
(tonsil, sumsum tulang, limpa, hati, paru-paru dan usus; dimana limfosit bisa diambil,
diangkut dan disebarkan ke bagian yang memerlukannya sebagai bagian dari respon
kekebalan.
Rancangan yang jenius dari sistem ini menjamin ketersediaan dan penyusunan respon
kekebalan dengan segera, dimanapun diperlukan.
Kerja sistem ini bisa terlihat jika sebuah luka atau infeksi pada ujung jari menyebabkan
pembengkakan kelenjar getah bening di sikut; atau jika terjadi infeksi tenggorokan maka
akan ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening di bawah rahang. Pembengkakan
kelenjar getah bening terjadi karena pembuluh getah bening mengeringkan infeksi dengan
cara membawanya ke daerah terdekat dimana respon kekebalan bisa dilaksanakan.
KOMPONEN SISTEM KEKEBALAN
Sistem kekebalan terdiri dari sel-sel dan zat-zat yang bisa larut.
Sel-sel utama dari sistem kekebalan adalah sel-sel darah putih, yaitu makrofag, neutrofil dan
limfosit.
Zat-zat yang bisa larut adalah molekul-molekul yang tidak terdapat di dalam sel tetapi larut
dalam suatu cairan (misalnya plasma). Zat-zat terlarut yang utama adalah antibodi, protein
komplemen dan sitokinesis. Beberapa zat terlarut bertindak sebagai pembawa pesan
(messenger) untuk menarik dan mengaktifkan sel-sel lainnya.
Molekul kompleks histokompatibiliti mayor merupakan jantung dari sistem kekebalan dan
membantu mengenali benda asing.
Makrofag
Makrofag adalah sel darah putih yang berukuran besar, yang mencerna mikroba, antigen dan
zat-zat lainnya.
Antigen adalah setiap zat yang bisa merangsang suatu respon kekebalan; antigen bisa
merupakan bakteri, virus, protein, karbohidrat, sel-sel kanker dan racun.
Sitoplasma makrofag mengandung granula yang terdiri dari beberapa bahan kimia dan enzim
yang terbungkus dalam suatu selaput.
Enzim dan bahan kimia ini memungkinkan makrofag mencerna dan menghancurkan mikroba
yang tertelan olehnya.
Makrofag tidak ditemukan di dalam darah, tetapi terdapat di tempat-tempat strategis, dimana
organ tubuh berhubungan dengan aliran darah atau dunia luar.
Misalnya makrofag ditemukan di daerah dimana paru-paru menerima udara dari luar dan selsel hati berhubungan dengan pembuluh darah.
Neutrofil

Neutrofil adalah sel darah putih yang berukuran besar, yang mencerna mikroba dan antigen
lainnya.
Neutrofil memiliki granula yang mengandung enzim untuk menghancurkan antigen yang
ditelan olehnya.
Neutrofil ditemukan di dalam darah; untuk keluar dari darah dan masuk ke dalam jaringan,
neutrofil memerlukan rangsangan khusus.
Makrofag dan neutrofil seringkali bekerja sama; makrofag memulai suatu respon kekebalan
dan mengirimkan sinyal untuk menarik neutrofil bergabung dengannya di daerah yang
mengalami gangguan.
Jika neutrofil telah tiba, mereka menghancurkan benda asing dengan cara mencernanya.
Penimbunan neutrofil serta pemusnahan dan pencernaan mikroba menyebabkan pembentukan
nanah.
Limfosit
Limfosit merupakan sel utama pada sistem getah bening, memiliki ukuran yang relatif lebih
kecil daripada makrofag dan neutrofil.
Neutrofil memiliki umur tidak lebih dari 7-10 hari, tetapi limfosit bisa hidup selama
bertahun-tahun bahkan sampai berpuluh-puluh tahun.
Limfosit dibagi ke dalam 3 kelompok utama:
1. Limfosit B berasal dari sel stem di dalam sumsum tulang dan tumbuh menjadi sel plasma,
yang menghasilkan antibodi
2. Limfosit T terbentuk jika sel stem dari sumsum tulang pindah ke kelenjar thymus, dimana
mereka mengalami pembelahan dan pematangan.
Di dalam kelenjar thymus, limfosit T belajar membedakan mana benda asing dan mana bukan
benda asing. Limfosit T dewasa meninggalkan kelenjar thymus dan masuk ke dalam
pembuluh getah bening dan berfungsi sebagai bagian dari sistem pengawasan kekebalan.
3. Sel-sel pemusnah alami, memiliki ukuran yang agak lebih besar daripada limfosit T dan B,
dinamai sel pemusnah karena sel-sel ini membunuh mikroba dan sel-sel kanker tertentu.
Istilah alami digunakan karena mereka siap membunuh sejumlah sel target segera setelah
mereka terbentuk, tidak perlu melewati pematangan dan proses belajar seperti pada limfosit T
dan limfosit B.
Sel pembunuh alami juga menghasilkan beberapa sitokinesis (zat-zat pembawa pesan yang
mengatur sebagian fungsi limfosit T, limfosit B dan makrofag).
Antibodi
Jika dirangsang oleh suatu antigen, limfosit B akan mengalami pematangan menjadi sel-sel
yang menghasilkan antibodi.
Antibodi merupakan protein yang bereaksi dengan antigen yang sebelumnya merangsang
limfosit B. Antibodi juga disebut immunoglobulin.
Setiap molekul antibodi memiliki suatu bagian yang unik, yang terikat kepada suatu antigen
khusus dan suatu bagian yang strukturnya menerangkan kelompok antibodi.
# Terdapat 5 kelompok antibodi: IgM adalah antibodi yang dihasilkan pada pemaparan awal
oleh suatu antigen.

Contohnya, jika seorang anak menerima vaksinasi tetanus I, maka 10-14 hari kemudian akan
terbentuk antibodi antitetanus IgM (respon antibodi primer).
IgM banyak terdapat di dalam darah tetapi dalam keadaan normal tidak ditemukan di dalam
organ maupun jaringan.
# IgG merupakan jenis antibodi yang paling umum, yang dihasilkan pada pemaparan antigen
berikutnya.
Contohnya, setelah mendapatkan suntikan tetanus II (booster), maka 5-7 hari kemudian
seorang anak akan membentuk antibodi IgG. Respon antibodi sekunder ini lebih cepat dan
lebih berlimpah dibandingkan dengan respon antibodi primer.
IgG ditemukan di dalam darah dan jaringan. IgG merupakan satu-satunya antibodi yang
dipindahkan melalui plasenta dari ibu ke janin di dalam kandungannya. IgG ibu melindungi
janin dan bayi baru lahir sampai sistem kekebalan bayi bisa menghasilkan antibodi sendiri.
# IgA adalah antibodi yang memegang peranan penting pada pertahanan tubuh terhadp
masuknya mikroorganisme melalui permukaan yang dilapisi selaput lendir, yaitu hidung,
mata, paru-paru dan usus.
IgA ditemukan di dalam darah dan cairan tubuh (pada saluran pencernaan, hidung, mata,
paru-paru, ASI).
# IgE adalah antibodi yang menyebabkan reaksi alergi akut (reaksi alergi segera).
IgE penting dalam melawan infeksi parasit (misalnya river blindness dan skistosomiasis),
yang banyak ditemukan di negara berkembang.
# IgD adalah antibodi yang terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit di dalam darah.
Fungsinya belum sepenuhnya dimengerti.
Antibodi
Sitem Komplemen
Sistem komplemen mengandung lebih dari 18 macam protein. Protein-protein ini bertindak
dalam suatu kaskade, dimana satu protein mengaktifkan protein berikutnya.
Sistem komplemen bisa diaktifkan melalui 2 cara yang berbeda:
1. Jalur alternatif : diaktifkan oleh produk mikroba tertentu atau antigen
2. Jalur klasik : diaktifkan oleh antibodi khusus yang terikat pada antigen (komplek imun).
Sistem komplemen berfungsi menghancurkan benda asing, baik secara langsung maupun
bergabung dengan komponen sistem kekebalan lainnya.
Sitokinesis
Pada sistem kekebalan, sitokinesis berfungsi sebagai pembawa pesan.
Sitokinesis dihasilkan oleh sel-sel pada sistem kekebalan sebagai respon terhadap
perangsangan.
Sitokinesis memperkuat (membantu) beberapa aspek sistem kekebalan dan menghalangi
(menekan) aspek yang lainnya.
Beberapa sitokinesis bisa diberikan sebagai suntikan untuk mengobati penyakit tertentu.
Contohnya:
- alfa interferon efektif untuk mengobati kanker tertentu (misalnya leukemia sel berrambut)
- beta interferon digunakan untuk mengobati sklerosis multipel
- interleukin-2 diberikan kepada penderita melanoma maligna dan kanker ginjal

# granulocyte colony-stimulating factor merangsang pembentukan neutrofil, diberikan

kepada penderita kanker yang memiliki sedikit neutrofil sebagai efek samping dari
kemoterapi.
Kompleks histokompatibiliti mayor
Semua sel memiliki molekul pada permukaannya, yang khas untuk setiap individu. Molekul
ini disebut molekul kompleks histokompatibiliti mayor.
Melalui molekul ini, tubuh dapat membedakan mana yang merupakan benda asing, mana
yang bukan benda asing.
Terdapat 2 jenis molekul kompleks histokompatibiliti mayor (disebut juga human leukocyte
antigens atau HLA):
1. HLA I ditemukan di semua sel tubuh, kecuali sel darah merah
2. HLA II hanya ditemukan pada permukaan makrofag serta limfosit T dan limfosit B yang
telah dirangsang oleh suatu antigen.
Sel-sel pada sistem kekebalan belajar membedakan benda asing dan bukan benda asing di
dalam kelenjar thymus. Pada saat janin mulai membentuk sistem kekebalan, sel stem
berpindah ke kelenjar thymus dan membelah serta berkembang menjadi limfosit T.
Ketika berkembang di dalam kelenjar thymus, setiap limfosit T yang bereaksi terhadap HLA
thymus dimusnahkan. Setiap limfosit T yang memerima HLA thymus dan belajar bekerja
sama dengan sel-sel yang mencerminkan HLA tubuh akan mengalami pematangan dan
meninggalkan thymus.
Hasilnya adalah limfosit T dewasa menerima sel-sel tubuh dan organnya sendiri dan jika
harus mempertahankan tubuh, bisa bekerja sama dengan sel-sel tubuh lainnya.
Jika limfosit T tidak dapat menerima HLAnya sendiri, maka dia akan menyerang tubuhnya
sendiri.
Kadang limfosit T kehilangan kemampuannya untuk membedakan benda asing dan bukan
benda asing, sehingga terjadi penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau
sklerosis multipel).

B.Teori-teori autoimunitas
1.Teori sequestered antigen atau hidden antigen
Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah
berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma, lensa mata, dan saraf pusat. Bila
sawar tersebut rusak, dapat timbul penyakit autoimmun
2.Teori defesiensi immun

Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid.
Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun, misalnya pada
lanjut usia
3.Determinan antigen baru
Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru
pada protein normal. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor
rematoid (FR). FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin
4.Reaksi silang dengan mikroorganisme
Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen
terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita
5.Virus sebagai pencetus autoimunitas
Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol
imunologik sehingga terjadi autoimunitas
6.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan
Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. Pada umumnya kadar
autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun.
Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau
jantung. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada
berbagai jaringan, dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar
gula yang rendah
D.Kriteria Penyakit Autoimun
Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut :
1.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun
2.Ditemukan autoantibody
3.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen
4.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau
limfosit yang hidup

Reaksi Alergi DEFINISI

Reaksi Alergi (Reaksi Hipersensitivitas) adalah reaksi-reaksi dari sistem kekebalan yang
terjadi ketika jaringan tubuh yang normal mengalami cedera/terluka.
Mekanisme dimana sistem kekebalan melindungi tubuh dan mekanisme dimana reaksi
hipersensitivitas bisa melukai tubuh adalah sama. Karena itu reaksi alergi juga melibatkan
antibodi, limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan komponen pelindung yang normal pada
sistem kekebalan,
Macam-macam reaksi alergi:
Rinitis Alergika Musiman
Rinitis Alergika Pereneal
Konjungtivitis Alergika
Alergi & Intoleransi Makanan
Anafilaksis
Kaligata (Urtikaria)
Angioedema Herediter
Mastositosis
Alergi Fisik
Reaksi Alergi Akibat Olah Raga.
PENYEBAB
Istilah reaksi alergi digunakan untuk menunjukkan adanya reaksi yang melibatkan antibodi
IgE (immunoglobulin E). Ig E terikat pada sel khusus, termasuk basofil di dalam sirkulasi
darah dan sel mast di dalam jaringan.
Jika antibodi IgE yang terikat dengan sel-sel tersebut berhadapan dengan antigen (dalam hal
ini disebut alergen), maka sel-sel tersebut didorong untuk melepaskan zat kimia yang
melukai jaringan di sekitarnya.
Alergen bisa berupa partikel debu, serbuk tanaman, obat atau makanan, yang bertindak
sebagai antigen yang merangsang terajdinya respon kekebalan.
Kadang istilah penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit
keturunan yang berhubungan dengan IgE, seperti rinitis alergika dan asma alergika.
Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE terhadap
inhalan (benda yang terhirup, seperti serbuk bunga, bulu binatang, partikel debu) yang tidak
berbahaya.
Eksim (dermatitis atopik) juga merupakan suatu penyakit atopik meskipun peran IgE dalam
penyakit ini tidak begitu jelas.
Meskipun demikian, seseorang yang menderita penyakit atopik tidak memiliki resiko
membentuk antibodi IgE terhadap alergen yang disuntikkan (misalnya obat atau racun
serangga).
GEJALA
Reaksi alergi bisa bersifat ringan atau berat. Kebanyakan reaksi terdiri dari mata berair, mata
terasa gatal dan kadang bersin.
Pada reaksi yang esktrim bisa terjadi gangguan pernafasan, kelainan fungsi jantung dan
tekanan darah yang sangat rendah, yang menyebabkan syok. Reaksi jenis ini disebut
anafilaksis, yang bisa terjadi pada orang-orang yang sangat sensitif, misalnya segera setelah
makan makanan atau obat tertentu atau setelah disengat lebah.

DIAGNOSA
Setiap reaksi alergi dipicu oleh suatu alergen tertentu, karena itu tujuan utama dari diagnosis
adalah mengenali alergen. Alergen bisa berupa tumbuhan musim tertentu (misalnya serbuk
rumput atau rumput liar) atau bahan tertentu (misalnya bulu kucing, obat atau makanan).
Jika bersentuhan dengan kulit atau masuk ke dalam mata, terhirup, termakan atau
disuntikkan, alergen bisa menyebabkan reaksi alergi
Pemeriksaan bisa membantu menentukan apakah gejalanya berhubungan dengan alergi dan
menentukan alergen penyebabnya.
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan banyak eosinofil (sejenis sel darah putih yang
seringkali meningkat selama terjadinya reaksi alergi).
Tes RAS (radioallergosorbent) dilakukan untuk mengukur kadar antibodi IgE dalam darah
yang spesifik untuk alergen individual. Hal ini bisa membantu mendiagnosis reaksi alerki
kulit, rinitis alergika musiman atau asma alergika.
Tes kulit sangat bermanfaat untuk menentukan alergen penyebab terjadinya reaksi alergi.
Larutan encer yang terbuat dari saripati pohon, rumput, rumput liar, serbuk tanaman, debu,
bulu binatang, racun serangga, makanan dan beberapa jenis obat secara terpisah disuntikkan
pada kulit dalam jumlah yang sangat kecil.
Jika terdapat alergi terhadap satu atau beberapa bahan tersebut, maka pada tempat
penyuntikkan akan terbentuk bentol (pembengkakan seperti kaligata yang sekelilingnya
merah) dalam waktu 15-20 menit.
Jika tes kulit tidak dapat dilakukan atau keamanannya diragukan, maka bisa digunakan tes
RAS. Kedua tes ini sangat spesifik dan akurat, tetapi tes kulit biasanya sedikit lebih akurat
dan lebih murah serta hasilnya bisa diperoleh dengan segera.
PENGOBATAN
Menghindari alergen adalah lebih baik daripada mencoba untuk mengobati suatu reaksi
alergi.
Dengan menghindari alergen, maka penderita tidak perlu:
- mengkonsumsi obat tertentu
- memasang alat penyaring pada AC
- melarang hewan peliharaan berkeliaran di dalam rumah
- berhenti mengkonsumsi makanan tertentu.
Kadang penderita yang alergi terhadap bahan yang berhubungan dengan jenis pekerjaan
tertentu, mungkin harus berganti pekerjaan. Penderita alergi musiman yang berat mungkin
perlu mempertimbangkan untuk pindah ke suatu daerah yang tidak memiliki alergen tersebut.
Beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk menghindari kontak dengan alergen:
Jika alergi terhadap debu rumah, sebaiknya jangan menggunakan mebel, karpet dan tirai
yang sifatnya menampung debu
Membungkus kasur dan bantal dengan pelindung plastik
Menghisap debu sesering mungkin
Menggunakan AC untuk mengurangi kelembaban ruangan yang tinggi
Memasang penyaring udara yang sangat efisien.
Beberapa alergi yang terbawa oleh udara tidak dapat dihindari, karena itu seringkali
digunakan metode untuk menghalangi respon alergi dan penggunaan obat untuk meringankan

gejala.
Imunoterapi alergen
Jika tidak dapat menghindari alergen, pilihan pengobatannya adalah imunoterapi alergen
(suntikan alergi).
Dengan imunoterapi, sejumlah kecil alergen disuntikkan di bawah kulit dan dosisnya
dinaikkan secara bertahap sampai tercapai dosis pemeliharaan. Pengobatan ini merangsang
tubuh untuk menghasilkan antibodi penghalang atau antibodi penetralisir yang bertindak
sebagai pencegah terjadinya reaksi alergi. Pada akhirnya kadar antibodi IgE dalam darah
(sebagai antigen) juga turun.
Imunoterapi harus dilakukan secara hati-hati karena pemberian alergen dosis tinggi yang
terlalu cepat bisa menyebabkan terjadinya reaksi alergi.
Imunoterapi paling sering digunakan untuk penderita alergi terhadap serbuk tanaman, partikel
debu rumah, racun serangga dan bulu binatang.
Imunoterapi tidak dianjurkan untuk dilaksanakan pada penderita alergi makanan karena
resiko terjadinya anafilaksis.
Pada awalnya, pengobatan biasanya diberikan 1 kali/minggu, selanjutnya dosis pemeliharaan
diberikan setiap 4-6 minggu.
Prosedur ini sangat efektif jika dosis pemeliharaan diberikan sepanjang tahun.
Setelah penyuntikan imunoterapi bisa terjadi reaksi yang merugikan seperti:
- bersin-bersin
- batuk
- kemerahan (flushing)
- kesemutan
- gatal-gatal
- rasa sesak di dada
- bunyi nafas mengi
- kaligata.
Jika timbul gejala yang ringan, bisa diberikan antihistamin (misalnya difenhidramin atau
klorfeniramin). Jika gejalanya lebih berat bisa diberikan suntikan epinefrin (adrenalin).
Antihistamin
Antihistamin adalah obat-obatan yang paling sering digunakan untuk mengatasi alergi (tidak
digunakan untuk mengatasi asma).
Terdapat 2 macam reseptor histamin di dalam tubuh, yaitu histamin1 (H1) dan histamin2 (H2).
Istilah antihistamin biasanya dipakai untuk obat-obat yang menghalangi reseptor H1
(perangsangan oleh histamin terhadap reseptor ini menyebabkan cedera pada jaringan target).
Bloker H1 sebaiknya tidak dikacaukan dengan obat-obat yang menghalangi reseptor H2

(bloker H2) yang digunakan untuk mengobati ulkus peptikum dan heartburn.
Efek dari reaksi alergi yang ringan tetapi cukup mengganggu penderitanya (seperti mata
terasa gatal, hidung meler dan kulit terasa gatal) disebabkan oleh pelepasan histamin.
Efek histamin lainnya yang lebih berbahaya adalah sesak nafas, tekanan darah rendah dan
pembengkakan di tenggorokan yang dapat menghalangi jalannya udara.
Semua antihistamin memiliki efek yang diinginkan yang sama, tetapi memiliki efek yang
tidak diinginkan yang berbeda.
Beberapa antihistamin memiliki efek sedatif (penenang) yang lebih kuat daripada yang
lainnya.
Kadang efek yang tidak diinginkan juga mendatangkan keuntungan. Beberapa antihistamin
memiliki efek kolinergik yang menyebabkan kekeringan pada selaput lendir. Efek ini bisa
dimanfaatkan kuntuk meringankan hidung meler akibat cuaca dingin.
Beberapa antihistamin dijual bebas tanpa resep dokter dan ada yang dikombinasikan dengan
dekongestan (obat untuk mengkerutkan pembuluh darah dan membantu melegakan hidung
tersumbat).
Kebanyakan antihistamin menyebabkan ngantuk. Efek sedatif yang kuat dari antihistamin
menyebabkan obat ini banyak ditemukan sebagai bahan aktif dalam berbagai obat tidur yang
dijual bebas.
Antihistamin juga sebagian besar memiliki efek antikolinergik yang kuat, yang bisa
menyebabkan linglung, pusing, mulut kering, sembelit, sulit berkemih dan penglihatan kabur.
Tetapi kebanyakan orang yang menggunakan antihistamin tidak mengalami efek tersebut.
Rasa ngantuk dan efek samping lainnya juga dapat diminimalisasi dengan cara mengawali
pemakaian antihistamin dalam dosis rendah dan secara bertahap menambah dosisnya sampai
dicapai dosis yang efektif mengendalikan gejala.
Saat ini juga tersedia antihistamin non-sedatif (tidak menimbulkan rasa kantuk), seperti
astemizol, setirizin, loratadin dan feksofenadin.

Penyakit Jantung Reumatik

Definisi
Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari
demam reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi
tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh:
Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa
menyebabkan demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan
demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup,
gagal jantung, perikarditis (radang selaput
jantung), bahkan kematian. Dengan penyakit
jantung reumatik yang kronik, pada pasien
bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup),
pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia
(gangguan irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung). Penyakit jantug
reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang
dewasa di Amerika Serikat.
Penyebab
Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun
(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus
hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik
demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.
Gejala Klinis
Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik
merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan
jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang
terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam
minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa
berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain:

Manifestasi kardiak dari demam reumatik

o

(infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius

dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada
kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas,
dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk
atau ortopneu (sesak saat berbaring)

Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung)

umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung
(gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak >
100x/menit) diluar terjadinya demam

Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan

perikarditis (radang selaput jantung)

Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol

sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya

Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang
didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh
insufisiensi katup (gangguan katup).

Gagal jantung kongestif

o

Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang

berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung)

Perikarditis

Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut
antara lain:
o

Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum

dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %).
Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di
ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi
besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan
tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa
hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai
puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6
hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik
dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada
remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai

hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini
mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses
radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakangerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi
labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam
keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali
menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak.
Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan
ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang
ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat
dibaca sama sekali.

Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam

reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena
kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor.

Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema
(kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain
mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita.
Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada
batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka.
Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang
tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya
pada penderita demam reumatik dengan karditis.
o

Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak

beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada
penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang
dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan
ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini
biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut,
dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada
kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari
0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan
secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang
menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya
sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan
pada penderita dengan karditis.

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut,

epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan
pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya
mirip dengan pneumonia karena infeksi.

Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai

komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).

Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah
karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan
penghancuran trombosit bisa juga terjadi.

Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena

pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.

Jantung.klikdokter.com

Penyakit Jantung Reumatik

Definisi
Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik.
Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), yang bisa
menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam
reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup,
gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik
yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi
yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit
jantung

reumatik

penggantian

masih

katup

menjadi

pada

orang

penyebab
dewasa

stenosis
di

katup

Amerika

mitral

dan

Serikat.

Gejala Klinis
Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik.
Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama
jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik
bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya
gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh
Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala
kardiak (jantung) dan non kardiak (jantung). Gejalanya antara lain:

1. Manifestasi kardiak dari demam reumatik

Pankarditis (radang pada jantung) adalah komplikasi paling serius dan

kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasuskasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa
tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk.

Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis.

Kelainan pada bunyi jantung

Gagal jantung

Radang pada selaput jantung

2. Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain:

Poliartritis (radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum

dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %).
Umumnya artritis dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah
(lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas
atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan
terasa sakit, bengkak, terasa hangat, kemerahan dan gerakan terbatas.
Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan
dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon
sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai
pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir
15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan
keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Hubungan khorea
Sydenham sampai demam reumatik tetap merupakan tanda tanya untuk
beberapa waktu lamanya. Periode laten antara mulainya infeksi
streptokokus dan mulainya gejala-gejala khorea lebih lama daripada
periode laten yang diperlukan untuk arthritis maupun karditis. Periode
laten khorea ini sekitar 3 bulan atau lebih, sedangkan periode laten untuk
arthritis dan karditis hanya 3 minggu. Penderita dengan khorea ini datang
dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan
emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam
keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai.
Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus
sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang
tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya
tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.

Erithema marginatum merupakan ruam (kemerahan) yang khas untuk

demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena
kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Keadaan ini
paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari
badan, tidak melibatkan muka. Ruam makin tampak jelas bila ditutup
dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat, sementara pada
penderita berkulit hitam sukar ditemukan.

Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade

terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung
reumatik khronik. Nodulus ini biasanya terletak pada permukaan
ekstensor sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadangkadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna
vertebralis.

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis
(mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak
karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan
pneumonia karena infeksi.

3. Anemia

Gambar 1. Infeksi bakteri demam reuma pada katup jantung