BAB I

PENDAHULUAN
I.A

Latar Belakang
Aorta abdominalis merupakan kelanjutan dari aorta torakalis setelah lewat dibawah ligamentum arkuata medianus

diagfragma. Aorta ini terus turun di retroperitonium akhirnya membentuk bifurkasio menjadi aa. Iliaka komunis dextra ke

sebelah kiri dari garis tengah setinggi L4. Korpus vertebralis diskus intervertebralis terletak di belakang aorta sedangkan di
depannya, dari atas ke bawah, terletak cabang-cabang anteriornya, pleksus seliaka, kantung bawah, korpus pancreas,
sepertiga distal duodenum, peritoneum parietalis. Batas utama sebelah kanan abdominalis adalah v. kava inferior segkan di
sebelah kirinya terletak sambungan duodenojejunal v. mesentarika inferior.
Sirkulasi pada daerah abdomen tidaklah lepas dari sirkulasi sitemik dimana darah masuk dari vena cava superior
inferior lalu masuk ke atrium kanan, setelah itu darah akan masuk ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidal. Darah yang
ada di ventrikel kanan masuk ke arteri pulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal, setelah itu darah masuk ke paruparu di paru-paru itulah darah akan di oksidasi. Setelah darah yang sudah di oksidasi kaya akan oksigen (O2) maka akan
masuk ke atrium kiri setelah itu masuk lagi ke ventrikel kiri melalui katup mitral atau katup bikuspidal. Ketika darah sudah
berada di ventrikel kiri, darah akan di pompakan ke aorta melalui katup semilunaris aorta. Dari aorta darah akan di salurkan
ke aorta asenden dimana akan menjadi dua cabang arteri besar yaitu arcus aorta aorta desenden. yang saya bahas dalam
referat ini adalah terusan dari aorta desenden yaitu aorta abdominal.
Bagian dinding terdiri dari cutis, subcutis, fascia super fisial, otak, lemak, pembuluh darah superfisial, fascis super
fisial, otot, lemak, pembuluh darah superfisial, fascia profunda tulang peritoneum pariental. Bagian dalam akan dijumpai
organorgan seperti, hepar, lien, duodenum, colon, appendix vermiformis, caecum, pembuluh darah arteri vena atau
pembuluh limph. Termasuk pembuluh darah yang penting adalah aorta abdominalis dengan cabangcabangnya.
Aliran darah ini penting karena pada bagian dalam ini terdapat esophagus, gester, usus halus usus besar serta rectum
anus sehingga perlu peredaran darah yang bayak agar bila terjadi perlukaan, maka tidak akan terjadi pembusukan pada
organ tersebut. Berikut adalah cabang dari arteri abdominal :
Tiga cabang visceral anterior
Tiga cabang visceral lateral
Lima cabang lateral dinding abdomen
Tiga cabang terminal
Akan tetapi yang saya bahas pada fererat saya kali ini adalah tiga cabang visceral anterior karena pada blok kali ini
yang di bahas adalah tentang traktus digestivus.

I.B

Tujuan Manfaat

1.

Tujuan

Tujuan dari pembuatan ini adalah untuk mengetahui aorta abdominal percabangnya.
Untuk memenuhi tugas belajar mandiri
2.

Manfaat

Mengetahui aorta abdominal serta cabang-cabangnya

Menambah ilmu pebgetahuan tentang sirkulasi darah yang ada di daerah abdomen
Mengetahui fungsi dari aorta abdomen beserta cabangnya
Mengetahui cabang-cabang aorta abdomen memperdarahi apa saja

BAB II
PENJELASAN
II.A

Aorta Abdominal percabangannya

Cabang-cabang abdominalis utama dari aorta abdominal di antaranya :

II.A.1 Trunkus koeliakus

Truncus coeliacus terbagi menjadi tiga cabang utama yaitu
Arteri Gastrika
Arteri gastrika berasal dari a. seliaka. Ia berjalan ke atas kiri untuk mencapai esofagus kemudian berjalan turun
sepanjang kurvatura minor gaster. Ia memperdarahi sepertiga bawah esofagus bagian kanan atas gaster. Arteri Gastrika
mempunyai cabang :
aa. Gastrika
rr. Lienalis
a. Gastroomentalis

Arteri gastrika dapat diidentifikasi pada sisi posterior gaster. Pada approach ini dapat juga melihat aksis seliakus
cabang-cabangnya, serta dapat melihat peritoneum pada permukaan pankreas.
2).

Arteri Splenika
Beberapa cabang dari arteri splenika akan beranastomose dengan arteri tranversalis yang juga mensuplai darah untuk

korpus kauda pankreas.

3).

Arteri Lienalis

Lewat sepanjang batas superior pankreas di dinding posterior kantung minor untuk mencapai kutub atas ginjal kiri.
Dari sini pembuluh ini lewat ke hiatus lien di ligamentum lienorenale. A. lienalis juga memiliki cabang gastrika brevis,
yang memasok darh ke fundus gaster, cabang gastroepiploika yang lewat di ligamentum gastrosplenikum unutk mencapai
memaso darah ke kurvatura mayor gaster.
4).

Arteri Hepatika
Menurun ke sebelah kanan kea rah bagian pertama duodenum di dinding posterior kantung minor. Kemudian lewat di

antara lapisan batas bebas omentum minus yang membawanya ke porta hepatis berdekatan dengan vena porta duktus
biliaris (struktur ini bersama-sama membentuk batas anterior dari foramina epiploika). Sebelum mencapai porta hepatis
pembuluh ini terbagi menjadi aa. hepatika dextra

dari cabang dextra biasanya keluar a. sistikus. Sebelum naik ke porta

hepatis a. hepatika bercabang menjadi cabang-cabang gastroduodenalis

gastrika dextra. A. gastrika dextra lewat di

belakang bagian pertaman duodenum kemudian bercabang lagi menjadi cabang-cabang pankreatikoduodenalis superior
gastoepiploika dextra berjalan sepanjang bagian bawah kurvatura major memasok darah keg aster.

II.A.2 Arteri Mesentarika Superior

A. mesentarika superior keluar dari aorta abdominalis setinggi L1. Dari atas ke bawah, arteri ini lewat di atas v.
renalis di belakang kolum pangkreas, di ats prosesus unsinatus di sebelah anterior bagaian ke tiga duodenum.kemudian
pembuluh ini berjalan miring ke bawah k e arah fosa iliaka dextra di antara lapisan mesentarium usus halus dimana
pembuluh terbagi menjadi cabang-cabang terminalnya. Cabang-cabang a. mesentarika superior adalah :
1)

A. pancreatico duodenalis inferior.

Arteri ini mendarahi caput pangcreas, duodenum pars descendens duodenum pars inferior akan beranatomose

dengan a. pancreastico duodenalis superior

2)

A. intestinalis
Berjumlah 12 15 buah, cabang menuju jejenum ileum. Umumnya arteri ini akan membentuk arcade, dimana

untuk jejenum 1 2 buah ( panjang jarang), segkan untuk ileum bejumlah dapat sampai 5 buah (pendek rapat ).

3)

A. ileocolika
Terletak pada fosse iliaca kanan. Cabang sup . beranastomose dengan a. solica dextra. Arteri ini akan memberi

cabang ke ileum sebagai a. ileac. Ke appedix sebagai appendicular arteri, a. colica untuk escending colon a.cecalis anterior
posterior untuk ant. post.rectum
4)

A. colica dextra
Berjalan horizontal di dinding posterior abdomen memasok darah ke kolom asendens

5)

A. colica media
Berjalan pada mesokolon transversum memasok darah ke dua pertiga proksimal kolom transversum.

II.A.3 Arteri Mesentarika Inferior

Ini adalah cabang aorta abdominalis, kira kira 3, 8 cm di atas percabangan aorta abdominimalis ke dalam a. iliaca
communis kiri kanan. Arteri ini akan mendarahi 1/3 distalis colon transversum, flexura colisin. A. mesentarika inferior
keluar dari aorta abdominalis setinggi L3. Pembuluh ini bejalan ke bawah pria untuk menjadi a. iliaka komunis di mana
namanya berubah menjadi a. rektalis superior. Cabang-cabangnya adalah :
1)

A. koliaka
Memasok darah ke kolon transversum distal, fleksura lienalis, kolon desendens bagian atas.

2)

Dua atau tiga cabang sigmoid

Berjalan menuju mesokolon sigmoid memasok darah ke kolon desendens bawah serta kolon sigmoid.

3)

A. rektalis superior
Melewati pelvis di belakang rectum belakang rectum membentuk anastomosis dengan aa. rektalis inferior media.

Memasok darah ke rectum setengah bagian atas kanalis analis

4)

A. marginalis (Drummond)
Merupaka anastomosis a. koliaka pada batas usus besar. Aya pembuluh ini membentuk sirkulasi kolateral yang kuat

di sepanjang kolon
Dari penjelasan di atas semua arteri yang pemperdarahi pencernaan akan melewati vorta terlebih dahulu sebelum
kemblai ke vena cava inferior. vorta mulai dari traktus digestivus masuk ke v.vorta hepatis masuk ke hepar dari hepar
masuk ke v. interlobularis kearah interlob ular menjadi sinusoid brakhir di v.central I tengah lobules hepar setelah di hepar
darah akan di curahkan ke v. sublobularis lalu ke v.hapatika propria
II.B.

Histologi Arteri
Dari pengertian di atas yang akan di bahas pada bagian histogi ialah struktur pembuluh darah
Pembuluh darah biasanya terdiri atas lapisan-lapisan yaitu sebagai berikut :

Tunika Intima
Tunika Intima terdiri atas selapis sel endotel yang membatasi permukaan dalam pembuluh darah. Di bawah endotel
adalah lapisan subendotel, terdiri atas jaringan penyambung jarang halus yang kag-kag mengandung sel otot polos.
Tunika Media
Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Di antara sel-sel otot polos terdapat sejumlah
kolagen, elastic, proteoglikan. Sel-sel otot polos, tempat utama aktivitas metabolic vaskuler adalah sumber sel dari matriks
ekstrasel. Pada arteria, tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu membrana elasstika interna. Membrane ini
terdiri atas elastin, biasanya berlubang-lubang sehingga zat-zat dapat berdifusi melalui lubang-lubang yang terdapat dalam
membrane member makan pada sel-sel yang terletak jauh pada dinding pembuluh. Pada pembuluh besar sering di temukan
membrane elastika externa yang tipis yang memisahkan tunika media dari tunika adventitia.
Tunika Adventitia
Tunika adventitia pada dasarnya terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut elastin. Observasi yang
mutakhir menunjukan bahwa kolagen dalam adventitia hanya tipe I, segkan kolagen pada tunika media adalah tipe I III.
Pada pembuluh darah yang lebih besar, vasa pasorum bercabang-cabang luas dalam adventitia.
Arteri juga dapat di bagi menjadi tiga tipe yaitu arteri besar, arteri seg arteri kecil
Arteri Besar
T. Intima :

Membrana elastika interna sulit untuk diidentifikasi

T.Media.
4/5 ketebalan dinding arteri.
Terdapat serabut elastis.
Otot polos sedikit.
T. Adventitia.
Lapisan jaringan ikat tipis
Membrana elastika eksterna kag tak tampak
Terdapat vasa vasorum nervivasorum

Arteri Sedang
Tunika Intima
Membrana elastika interna bergelombang
Tunika Media.
Ketebalan lapisan otot polos 20-40
Tunika Adventitia.
Serabut jaringan ikat tebal, tersusun melingkar.
Membrana elastika eksterna

Arteri Kecil(arteriol)
Diameter 20 100 m.
Perbandingan tebal dinding : lumen = 2 : 1 .
Tunika intima :
Terdapat sel endotel.
Membrana elastika interna yang menipis (umumnya tidak ada).
Tanpa lapisan sub endotel.
Tunika media :
Sel otot polos melingkar.

Serabut elastis terpencar.

Tunika adventitia :
Lebih tipis dari tunika media.
T.d serabut kolagen elastis.
4)

Vena Besar

Tunika Intima :
Jaringan ikat lebih tebal.
Tunika Media
Sedikit sel otot polos dan banyak jaringan ikat.
Tunika Adventitia
Lapisan paling tebal t.d jaringan ikat longgar, serabut kolagen dan elastis.
Terdapat vasa vasorum.
Kadang-kadang ditemukan berkas longitudinal otot polos.

5)

Vena Sedang

Tunika Intima
Terdapat endotel, serabut kolagen elastis terpencar serta membrana elastika interna jarang ditemukan.
Tunika Media
Lapisan tipis otot polos yang bercampur dengan serabut kolagen elastis.
Tunika Adventitia
Lapisan paling tebal, jaringan ikat kolagen.
6)

Kapiler

Pipa endotel dengan diameter 7 9 m.

Membentuk anyaman.
Terdiri dari lapisan tunggal : endotel membrana basalis.
Dinding terdiri dari 1 3 endotel kapiler.
Kapiler besar t.d 3 5 sel endotel.
Mempunyai 3 tipe kapiler :
Kapiler kontinue.
Kapiler fenestrata.
Kapiler sinusoid.

BAB III
KESIMPULAN
III.A

Kesimpulan

Dari penjelasan di atas dapat di simpulkan bahwa aorta abdominalis bagian dari aorta descendes thoracica setelah
melewati hiatus aorticus diaphragma dan masuk cavitas abdominalis, segmentasi vertebra thoracal XII sampai vertebra
lumbal IV dengan mencabangkan dua a.iliaca communis

Aorta abdominalis mempunyai 3 cabang besar yaitu :

Truncus coeliacus yaitu untuk memvascularisasi mulai 1/3 oesophagus sampai pertengahan pars descendens duodenum
a.mesenterica superior memperdarahi pertengahan pars descendens duodenum sampai 1/3 colon transversum
a.mesenterica inferior memperdarahi 1/3 colon transversum sampai pertengahan anus
Sebagian besar darah yang memperdarahi daerah pencernaan akan ke sistem porta terlebih dahulu sebelum masuk
ke v. cava inferior
III.B

Saran
Dari penjelasan di atas saya menyarankan kepada pembaca agar selalu menjaga kesahatan, mencari lebih bayak lagi

referensi mengenai aorta abdomen dan cabang-cabangnya. Terimakasih dan semoga referat saya ini berguna di kemudian
hari.

DAFATAR PUSTAKA

1. Gastrectomy. In: Etala E. Atlas of Gastrointestinal Surgery. 1st ed. Williams & Wilkins; 1997:1173-1236
2. Surgical Anatomy of the Stomach and Duodenum. In: Etala E. Atlas of Gastrointestinal Surgery. 1 st ed. Williams &
Wilkins; 1997:859-898
3. Richard S. snell. Anatomi klinik. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2006
4. Faiz omar, Moffat David. At Glance Anatomi. Jakarta. Erlangga. 2003
5. Tim Histologi. Lecture Note Histologi 2. Cirebon. Fakultas Kedokteran UniversitasSwadaya Gunung Jati
6. Keith L. Morore. Anne M.R. Agur. Anatomi Klinis Dasar. EGC. Jakarta. 2002
7. Luis C. Junquera. Jose Carneiro. Histology Dasar. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1989

ATEROSKLEROSIS AORTA
Subhiyawati Burhan, Besse Arfiana Arif, Luthfi Attamimi
PENDAHULUAN
Aterosklerosis adalah penyakit yang paling sering menyerang susunan pembuluh darah arteri. Aterosklerosis mulamula ditandai dengan deposit lemak pada tunika intima arteri. Selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan
perdarahan yang akan membentuk plak aterosklerosis yang kompleks atau ateroma. Kemudian tunika media mengalami
degenerasi bahkan nekrosis pada lapisan otot polos dimana proses ini berlangsung progresif menyumbat lumen pembuluh
darah dan melemahkan dinding arteri.1
Meskipun faktor resiko yang tersebar luas seperti usia, kolesterol tinggi, dan obesitas secara signifikan
meningkatkan resiko aterosklerosis, formasi plak yang terbentuk predominan pada tempat tertentu dalam sirkulasi sehingga
menjadi faktor lokal yang sangat berpengaruh dalam sirkulasi. Plak aterosklerosis lebih sering ditemukan pada titik
percabangan arteri dan area sekitar lengkungan pembulu darah sedangkan segmen pembuluh darah yang lurus dan tidak
bercabang biasanya terhindar.2

Aterosklerosis perlu dibedakan dengan arteriosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit arteri berukuran besar dan
sedang akibat terbentuknya lesi lemak yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri.
Arteriosklerosis sebaliknya adalah istilah umum yang merujuk pada kekakuan dan penebalan pembuluh darah apa saja.3
Aterosklerosis yang pada aorta dapat berupa plak dimana komponen plak ini ada yang bersifat mobile atau dapat
bergerak dan disebut debris mobile, plak mobile dan lapisan trombus yang tipis. Lesi mobile yang paling sering yaitu
trombus. Data klinis menunjukkan bahwa plak yang berisiko tinggi untuk mengalami embolisasi adalah yang memiliki
ketebalan 4 mm. Boleh dikatakan lesi ini sebagai plak parah. Akhirnya, istilah plak kompleks digunakan untuk menyebut
plak yang 4 mm (plak yang parah), mengandung komponen mobile (paling sering trombus), atau keduanya.4
EPIDEMIOLOGI
Frekuensi terjadinya aterosklerosis yang sebenarnya sangat sulit untuk ditentukan karena sebagian besar menunjukkan
gejala yang asimptomatis. Proses aterosklerosis sendiri dimulai pada masa kanak-kanak yang ditandai dengan timbulnya
fatty streaks yang akan terus berkembang sampai usia remaja. Lesi tahap lanjut mulai timbul pada dekade kedua dan
bermanifestasi klinis pada dekade keempat dan kelima.Aterosklerosis paling sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
dengan perempuan. Tingginya prevalensi pada laki-laki disebabkan karena adanya efek protektif hormon seks pada
perempuan dan efek ini akan hilang setelah menopause. Kebanyakan kasus aterosklerosis terjadi pada pasien umur 40 tahun
ke atas.5,6
Dalam sebuah studi SPARC yang menggunakan TEE meneliti pada 588 pasien rata-rata umur 66,9 tahun. Dari hasil
penelitian ditemukan sekitar 43,7% memiliki plak aterosklerosis aorta dimana yang memiliki plak aterosklerosis kompleks
sekitar 7,6% dari pasien. Plak aterosklerosis pada aorta ascenden ditemukan sekitar 8,4% dimana plak aterosklerosis
kompleks 0,2%. Pada arkus aorta ditemukan plak aterosklerosis sekitar 30% dengan plak aterosklerosis kompleks 2,2%.
Sedangkan pada aorta descendens ditemukan 44,9% dan plak aterosklerosis kompleks sekitar 6,0%. Namun informasi ini
berlaku untuk populasi relatif tua yang homogen (berkulit putih). Setengah dari pasien adalah laki-laki. Prevalensi aorta
plak aterosklerosis di kelompok lain tidak diketahui.4
ANATOMI FISIOLOGI
Aorta berjalan melalui rongga thorak dan abdomen dan segmen-segmen aorta disebut berdasarkan lokasinya. Aorta
torasika dibagi menjadi segmen aorta torasika ascendens, arkus aorta transversal dan aorta torasika descendens. Aorta
abdominalis berjalan di bagian bahwah diafragma dan menyuplai beberapa organ abdomen. Aorta kemudian bercabang
menjadi arteri iliaka komunis. Arteri iliaka komunis kemudian bercabang lagi menjadi arteri iliaka eksterna dan arteri
hipogastrika.1

Gambar 1. Anatomi aorta

(Dikutip dari kepustakaan 7)

Aorta memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya
tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung
berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan
untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.8

Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk poligonal,
dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini
terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak
serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan
berkas-berkas kecil otot polos.8
Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas
sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya
sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.8
Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.8
Dinding aorta terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat
nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana
kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut,
nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah
mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.8

Gambar 2. Histologi aorta

(Dikutip dari kepustakaan 9)
ETIOLOGI
Penyebab dasar dalam terbentuknya aterosklerosis yakni peningkatan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan
hiperkolesterolemia. Namun pada beberapa orang meskipun kadarnya normal namun plak aterosklerosis masih terbentuk.

Faktor resiko lain yang menjadi presdisposisi yaitu kurangnya aktifitas fisik dan obesitas, diabetes melitus, hipertensi,
hiperlipidemia dan merokok.3
PATOGENESIS
Dahulu aterosklerosis dianggap merupakan kelainan degeneratif yang berjalan secara gradual dan progresif sampai
terjadi oklusi vaskuler total. Saat ini diketahui bahwa terdapat hubungan antara derajat stenosis dan terjadinya kejadian
koroner (coroner events). Stenosis ringan atau sedang dapat menyebabkan terjadinya infark miokard karena terbentuknya
trombus pada plak aterosklerosis yang menyebabkan oklusi total.10
Penelitian dengan pendekatan biologi molekuler dan genetik mendapatkan pengertian yang lebih baik mengenai
mekanisme seluler dan molekuler aterosklerosis.10
Menurut hipotesis response to injury , aliran darah dapat menyebabkan denudasi endotel pada tempat tertentu. Dengan
adanya faktor-faktor sistemik lain misalnya dislipidemia, hipertensi, merokok, hiperglikemi akan menyebabkan kaskade
aterosklerosis. Hipotesis ini menyatakan bahwa kerusakan sel endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Saat ini
diketahui bahwa bukan denudasi endotel melainkan disfungsi endotel yang merupakan salah satu manifestasi dini
aterosklerosis. Disfungsi endotel disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM dan
merokok dan faktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan hemostatik. Disfungsi endotel dapat terjadi secara lokal dan
akut dengan perubahan kronik yang menyebabkan peninggian permeabilitas plasma lipoprotein, pengurangan bioavibilitas
Nitric Oxide (NO), hiperadesi lekosit, gangguan keseimbangan zat vasoaktif, zat perangsang dan penghambat pertumbuhan,
zat pro dan antitrombotik. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif pada dinding arteria yang akan berkembang
menjadi plak aterosklerotik.10
Endotel mengatur tonus vaskuler melalui zat vasodilator dan vasokonstriktor yang mempengaruhi aktivitas otot polos
vaskuler. Zat vasodilator yang penting adalah NO yang diproduksi dari asam amino L-arginine oleh endotelial nitric oxide
sintease (NOS). Selain menyebabkan vasodilatasi, NO juga menghambat oksidasi LDL, mengurangi ekspresi endothelial
leucocyte adhesion molecule, menghambat proliferasi sel otot polos, produksi endotelin dan agregasi platelet. Dengan
demikian pengurangan bioevaibilitas NO akan menyebabkan permulaan dan progresi proses aterosklerosis serta
mengaktifkan terjadinya manifestasi klinik aterosklerosis.10
Disfungsi endotel merupakan proses awal yang menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi (monosit dan limfosit
T). Sekresi kemokin dan faktor pertumbuhan menyebabkan sel otot polos migrasi ke intima dan berproliferasi. Sel otot
polos juga memproduksi jaringan ikat kolagen dan elastin bersama membentuk kapsula dari plak aterosklerotik.
Pengendalian faktor risiko akan memperbaiki fungsi endotel.10

Gambar 3. Injury Endotel menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Pada hipotesis lipid yang dianggap sebagai pemicu aterosklerosis adalah dislipidemia terutama kolesterol LDL yang
menembus endotel dan mengalami proses modifikasi menjadi LDL oksidasi . LDL-oks bersifat kemoaktraktan untuk
monosit dan sel otot polos. Monosit akan menempel dan migrasi ke subendotel kemudian berubah menjadi makrofag yang
memfagosit LDL-oks dan menjadi sel busa (foam cell) yang merupakan awal aterosklerosis.10
Akumulasi lipid subendotel yang disebut fatty streak yang terdiri dari makrofag dan limfosit T. Hiperkolesterolemia
terutama peningkatan kolesterol LDL akan menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel, meningkatkan perpindahan

dan retensi intimal lipoprotein. Mula-mula LDL akan dioksidasi menjadi minimally modified LDL (MM-LDL), akan

merangsang sel vaskuler lokal untuk menghasilkan kemokin (MCP-1/ monosit Chemotactic Protein) yang akan merekrut
monosit , sitokin (IL-6, IL-8) dan adhesion molecule (VCAM-1/ Vascular Cell Adhesion Molecule, ICAM-1/ intercellular
adhesion molecules-1 , dan E selektin) yang menyebabkan adesi monosit dan limfosit T. Monosit akan berubah menjadi
makrofag oleh pengaruh macrofag colony stimulating faktor (MCSF) yang disekresi sel endotel dan sel otot polos. Monosit
dan makrofag lebih lanjut merangsang peroksidasi LDL. LDL-oks akan merangsang pembentukan leucosyte adhesion
molecule (LAM), kemokin, faktor pertumbuhan, proliferasi otot polos, menghambat vasodilatasi dan merangsang produksi
radikal bebas atau ROS (Reactive Oxigen Species). Makrofag menangkap LDL-oks melalui scavenger receptor (SR) yang

tak mengenal down regulation dan berubah menjadi sel busa yang nantinya akan membentuk fatty streak. Makrofag juga
akan mensekresi faktor pertumbuhan, faktor kemotaktik, sitokin.10
Proses inflamasi juga berperan penting pada proses aterosklerosis dan bahkan sudah terjadi sejak awal sampai
terjadinya ruptur plak aterosklerosis Berbagai faktor risiko seperti hipertensi, DM , dislipidemia menyebabkan peningkatan
produksi ROS oleh endotel, sel otot polos dan sel adventisia. ROS terbukti mengawali berbagai proses aterosklerosis. Stres
oksidatif adalah gangguan keseimbangan antara ROS dan anti oksidan, berperan penting meningkatkan LDL-oks dan
penambahan degradasi NO. Stres oksidatif akan menyebabkan gangguan vasodilatasi dan merupakan keadaan prokoagulan
juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin (RAS) dengan cara Angiotensin II (Ang II) yang ditangkap oleh AT1-R
(angiotensin II type 1 receptor) yang menyebabkan ekspresi ROS.10
Pada perkembangannya lesi aterosklerosis mengandung semua respon seluler yang merupakan suatu inflamatoryfibroproliferative response to injury, adanya inflamasi yang diikuti oleh proses reparasi di dinding arteri.10
Progresi dari injury dan inflamasi pada aterosklerosis akan menyebabkan pembentukan fibroateroma yang menjadi
plak aterosklerosis. Adanya akumulasi kolesterol pada dinding vaskuler merupakan tanda dari aterosklerosis. Apabila
terdapat akumulasi lipid ekstraseluler maka stadium fatty streak telah dilampaui. Lipid ekstraseluler dapat berasal dari luar
atau dapat berasal dari sel busa yang mati. Akumulasi lipid ini akan menjadi inti lipid (lipid core) yang akan diselubungi
kapsula fibrosa yang terdiri dari sel otot polos dan matrik ekstraseluler yang terdiri dari jaringan ikat yang dihasilkan otot
polos. Progresi plak aterosklerosis tidak hanya tergantung akumulasi lipid tetapi juga oleh jumlah jaringan ikat yang
disekresi sel otot polos dan jumlah sel otot polos sendiri sehingga plak ini merupakan suatu struktur yang heterogen.10
Plak stabil mempunyai kapsula yang tebal dan inti lipid yang kecil, sedangkan plak tak stabil mempunyai inti lipid
besar dengan kapsula yang tipis. Disini juga harus dipertimbangkan proses inflamasi yang menyebabkan penambahan
MMP (matrix metalloproteinase) yang disekresi oleh makrofag yang dapat mendegradasi matrik ekstraseluler (kapsula
plak) sehingga terjadi fisura dan ruptur.10
Terdapat juga hipotesis yang menyatakan bahwa beberapa mikroorganisme mempunyai peran pada patogenesis
aterosklerosis namun masih perlu penelitian lebih lanjut. Mikroorganisme yang banyak diteliti dari golongan virus dan
bakteria misalnya cytomegalo virus, Helicobacter pylori dan Chlamydia pneumoniae. Penelitian Metzkor-Cotter dkk
menunjukkan bahwa mikroorganisme infeksius tidak merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardivaskuler.

Hubungan infeksi dengan aterosklerosis adalah peran infeksi yang menyebabkan kerusakan awal, efek prokoagulan dari
infeksi, perubahan serum lipid, peninggian produksi sitokin yang menyebabkan respon inflamasi lokal dan sistemik.10

Gambar 4. Patogenesis aterosklerosis

(dikutip dari kepustakaan 6)
DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis aterosklerosis timbul akibat oklusi vaskular dan stenosis disebabkan deposit pada intima atau
embolisasi atau dari pembentukan aneurisma akibat degenerasi tunika media. Penyebab tersering penyakit akibat
aterosklerosis pada pembuluh darah perifer adalah oklusi dan pada aorta sering menjadi tempat terjadinya aneurisma.1
Aorta dapat mengalami aterosklerosis. Adanya plak aterosklerosis pada aorta menunjukkan telah terjadinya proses
aterosklerosis yang luas pada tubuh seseorang.4
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark
miokard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi
tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat
menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit
degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi
aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing
penderita.5
Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin
besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya
sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit

yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya.5
lak yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini
dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot
jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark miokard dan stroke.
Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada

pasien aterosklerosis.
Angina pektoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan
yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan
diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pektoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut
kepada infark miokard (serangan jantung).

troke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia

dan mengalami gangguan dalam hal fungsinya.

Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah
ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti

dengan kulit kepucatan atau kesemutan.

skemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena.
Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan

hematemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.

Aneurisma pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan

sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.

Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark miokard,
iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal
Aspek Fisik
Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang
besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :

enyakit pada arteri koroner: Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takikardi, hipotensi, atau

hipertensi.
enyakit serebrovaskuler : Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak
Penyakit vaskuler perifer : Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri perifer,sianosis perifer,

gangrene, atau luka yang sukar sembuh

Aneurisma pada aorta abdominalis : Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem

sirkulasi
Emboli pada arteri : Ditandai dengan gangren, sianosis, munculnya pedal pulses yang dikaitkan adanya penyakit
makrovaskular dan emboli kolesterol.5
Pemeriksaan Radiologis
X-ray
Terjadinya aterosklerosis pada aorta memberikan gambaran radiologi berupa penebalan dinding aorta atau adanya
kalsifikasi pada aorta. Meskipun demikian, penebalan pada aorta juga dapat terjadi pada intramural hematoma, aortitis, dan
trombus. Kalsifikasi pada aorta dapat terjadi pada lapisan intima dan media. Aterosklerosis paling sering menyebabkan
kalsifikasi pada bagian intima sedangkan pada bagian media sering dihubungkan dengan penuaan, diabetes, penyakit ginjal
end stage, neuropati dan sindrom genetik.11

B
Gambar 5. A. foto X-ray dada lateral menggambarkan adanya kalsifikasi pada dinding aorta. B. Foto abdomen
menggambarkan kalsifikasi pada dinding aneurisma aorta abdominalis.
(dikutip dari kepustakaan 12)

Ultrasonografi
Pemeriksaan ultrasonografi untuk aorta dapat menjadi lebih mudah dan cepat meskipun tidak dapat menampilkan hasil
yang lebih terperinci seperti pada aortogram dengan kontras. Dengan real time, selain dapat mengukur kaliber aorta, juga
dapat sekaligus mengukur pulsasi, cabang-cabang dan isi aorta tersebut. Proses degenerasi pada aorta pada gambaran

ultrasonografi dapat terlihat sebagai aorta yang berkelok-kelok dan sering disertai dengan ateromatosis plaque atau
kalsifikasi dinding aorta. Hal ini akan terlihat sebagai bercak-bercak hiperekoik dengan atau tanpa pembayangan akustik.13

Gambar 6. Dinding aorta berkelok-kelok dengan adanya plak ateroma dengan bayangan akustik dibawahnya.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan pembuluh darah dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini
terdiri atas arteriografi dan flebografi-venografi. Arteriografi yang dilakukan untuk memeriksa aorta disebut aortografi.
Aterosklerosis pada aorta torakalis memiliki gambaran angiografi penyakit aterosklerosis dimana-mana termasuk lumen
yang irreguler akibat plak dengan atau tanpa kalsifikasi.13,14

Gambar 7. Gambaran angiografi aneurisma aterosklerosis pada aorta descendens pasien pria umur 68 tahun
(Dikutip dari kepustakaan 14)
Transesofageal echocardiography
Transesofageal ecocardiography (TEE) merupakan suatu pemeriksaan plak yang lebih akurat. Pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk mendiagnosis trombus yang mobile. Pemeriksaan dengan TEE dapat mengevaluasi secara detail dan
akurat pada aorta termasuk pula cabang-cabangnya.4
Komposisi plak dapat di evaluasi termasuk plak kalsifikasi. Penentuan ini penting sebab dapat menentukan resiko
terjadinya emboli. Resiko lebih rendah terjadi emboli jika plak pada aorta berupa kalsifikasi. Hal ini terjadi disebabkan
karena pada plak non kalsifikasi yang memberikan gambaran hipoechoic pada TEE lebih mudah mengalami ruptur dan
trombosis dan hal ini dapat menyebabkan terjadinya stroke dan kerusakan organ yang lain.4
Kemampuan untuk merekam berbagai jenis plak pada aorta menjadikan TEE berguna untuk memperkirakan resiko yang
akan terjadi dan memantau respon terhadap terapi 4

Gambar 8. Gambaran TEE memperlihatkan intima aorta normal (1mm), ringan (2mm) ,sedang (3mm) dan berat (>4mm)
(dikutip dari kepustakaan 4)

CT-scan Angiografi
CT-scan angiografi merupakan modalitas pemeriksaan yang akurat terutama pada pasien yang berencana operasi atau terapi
medis. Pemeriksaan ini dapat mengukur diameter trombus dan adanya kalsifikasi. CT Angiografi dapat digunakan untuk
mendiagnosa aneurisma, diseksi, dan abnormalitas pada dinding aorta seperti ulserasi, kalsifikasi, ataupun trombus pada
sepanjang aorta dan cabang-cabangnya.15

Gambar 9. Gambaran CT-scan potongan axial aorta abdominal dengan kalsifikasi pada dinding aorta
(dikutip dari kepustakaan 15)
MRI

Salah satu keuntungan dari MRI pada pemeriksaan plak aterosklerosis yaitu dapat membedakan berbagai tipe jaringan.
Kemampuan ini digunakan untuk membedakan komponen plak aterosklerosis seperti kalsifikasi, jaringan fibroseluler, lipid
dan trombus. MRI dapat digunakan untuk memonitor progresifitas dan regersi plak aterosklerosis. Namun demikian, MRI
sulit digunakan untuk mengevaluasi adanya trombus yang mobile.4

Gambar 10. Gambaran MRI yang menunjukkan plak pada aorta descendens
(Dikutip dari kepustakaan 4)
DIAGNOSIS BANDING
Intramural hematoma
Intramural hematoma akut merupakan hasil dari rupturnya vasa vasorum yang mengalami perdarahan kedalam
dinding aorta. Peristiwa ini sering terjadi pada aorta desendens. Intramural hematoma ini merupakan suatu proses dari
diseksi dan ruptur. Intramural hematoma pada gambaran radiologis akan memberikan gambaran berupa penebalan pada
aorta.11,16

Gambar 11. Gambaran CT scan potongan axial pada pasien dengan Intramural Hematoma.
(dikutip dari kepustakaan 17)
Aortitis
Aortitis merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menyatakan suatu inflamasi pada aorta yang mungkin
disebabkan oleh vaskulitis pada pembuluh darah besar seperti arteritis Takayasu, Giant cell arteritis, reumatik dan HLAB27-associated spondyloarthropaty, syndrom Behcet, ANCA-associated vasculitidis, sindrom Cogan dan infeksi seperti
sifilis, tuberkulosiss dan Salmonella, atau dihubungkan dengan fibrosis retroperitoneal. Aortitis mungkin dapat

menyebabkan dilatasi aneurisma danregurgitasi aorta, oklusi aorta beserta cabang-cabangnya atau sindrom aorta akut. Pada
gambaran radiologis pada foto polos aortitis juga memperlihathan gambaran kalsifikasi pada aorta.12,16
TATALAKSANA
Pencegahan dan pengobatan merupakan pengendalian aterosklerosis terhadap faktor resiko yang telah diketahui untuk
penyakit tersebut. Di dalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi, hiperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok.5
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk
memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan aterosklerosis.5
Obat Penurun-kolesterol. Secara agresif dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) yang dapat
memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan
diberikan dengan dosis tertentu.
Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini digunakan untuk mengurangi
kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada aterosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada
pembuluh darah.
Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah
pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan
Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin, dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri
dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak
bekerja.
Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko, seperti diabetes, tekanan
darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti
klaudikasi yang intermiten.
Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk
berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya:
(5)

Angioplasty. Prosedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa (cateter) yang panjang dan tipis ke dalam
arteri yang tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui kateter ke area yang
terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plak untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa ( stent )

menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.

Embolectomy. Kateter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy.
Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin dibutuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat.

Prosedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat insisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.
Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian
tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau
terhambat. Proses ini sangat sering digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga dapat

digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aneurisma aorta

Thrombolitik. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam

arteri sampai gumpalan itu kembali normal.

Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan kateter kecil ke dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan
tersebut di tolong dengan sinar X.

PROGNOSIS

Prognosis aterosklerosis tergantung dari jumlah faktor termasuk penyakit yang membebani, pembuluh darah yang
terlibat dan keterbatasan aliran darah. Sebagian besar variabilitas fenotipik menentukan relatif stabilnya beban plak
pembuluh darah. Plak pecah dan pemaparan dari lipid core thrombogenic adalah peristiwa penting dalam ekspresi dari
proses penyakit aterosklerosis dan menentukan prognosis aterosklerosis.5

DAFTAR PUSTAKA
1. Denekamp LJ, Folcarelli PH. Penyakit Pembuluh Darah. In Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 656-688.
2. Warboys CM, Amini N, Luca Ad, Evans PC. The Role of Blood Flow in Determining the Site of Atherosclerotic
Plaque. F1000 Report Medicine. 2011 March; 3.
3. Guyton AC, Hall EJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N,
editors. Jakarta: EGC; 2007.
4. Kronozon I, Tunik PA. Aortic Atherosclerotic Disease and Stroke. American heart Association. 2006; 114: p. 63-75.
5. Boudi FB. Noncoronary Atherosclerosis Overview of Atherosclerosis. [Online].; 2011 [cited 2012 June 10. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1950759-overview#showall.
6. Muis M, Murtala B. Peranan Ultrasonografi dalam Menilai Kompleks Intima-media Arteri Karotis untuk Diagnosis
Dini Aterosklerosis. Praktis. 2011 April: p. 231-233.
7. Anonim. Your Aorta. [Online].; 2012 [cited 2012 June 7. Available from: http://my.clevelandclinic.org/heart/heartblood-vessels/aorta.aspx.
8. Anonim.
Kardiovaskular.
[Online].;
2010
[cited
2012
June
7.
Available
from:
http://blogs.unpad.ac.id/histologi/2010/07/18/11-kardiovaskular/.
9. Kumar V, Abbas KA, Fausto N, Mitchell R. Robbins Basic Phatology. 8th ed. United State: Elsevier; 2009.
10. Mughni A. Pengaruh Puasa Rhamadan terhadap Faktor-Faktor Resiko Aterosklerosis. [Online].; 2007 [cited 2012 June
10. Available from: http://eprints.undip.ac.id/16088/1/Abdul_Mughni.pdf.
11. Dahnert W. Radiology Riview Manual. 6th ed. Wilconsin: Lippincott William & Wilkins; 2007.
12. Patel PR. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Safitri A, editor. Jakarta: Erlangga; 2007.
13. Sjahriar R. Radiologi Diagnostik. 2nd ed. Ekayuda I, editor. Jakarta: FKUI; 2010.
14. Miller MJ, Smith TP. Thoracic Aorta, Pulmonary Artery, and Pheripheral Vascular Disorders. In Brant EW, Helms CA,
editors. Fundamental of Diagnostic Radiology. Virginia: Lippincott William & Wilkins; 2007. p. 672-699.
15. Budoff MJ, Shinbane SJ. Cardiac CT imaging London: Springer; 2007.
16. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's: principles of Internal
Medicine. 17th ed. United States: McGraw-Hill Companies; 2008.
17. Yu T, Zhu X, Tang L, Wang D, Saad N. Riview of CT Angiography of Aorta. In Dogra VS, Bhatt S, editors. Radiology
Clinic of North America. New York: Elsevier Saunders; 2007. p. 461-483.