BAB I

PENDAHULUAN
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada
umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi
alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi.
Miokarditis merupakan salah satu penyakit jantung didapat non-reumatik yang
sering dijumpai selain miokarditis bakterialis dan difterika. Pada waktu infeksi terkena
virus, infiltrasi sel-sel inflamatoris ke jantung dapat terjadi. Inflamasi pada miokard
didefinisikan oleh Badan Kesehatan Dunia, World Health Organization (WHO), sebagai
miokarditis. Sedangkan inflamasi miokard yang berkaitan dengan disfungsi jantung
didefinisikan sebagai kardiomiopati inflamatoris.
Dari suatu data penelitian terbaru terdapat perubahan epidemiologi miokarditis
infektif pada saat sekarang yang disebabkan tingkat kesehatan umum yang baik, tingkat
kesehatan gigi yang baik, pengobatan yang lebih dini dan penggunaan antibiotic. Insidens
miokarditis 10-60 kasus per 1.000.000 penduduk per tahun diseluruh dunia dan
cenderung meningkat pada usia lanjut.
Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditis karena kuman difteria,
yang disebut miokarditis difterika. Komplikasi jantung yang biasanya terjadi pada anak
dengan difteria terdapat sekitar 10-20 persen dan 50 persen dari anak yang meninggal
karena difteria disebabkan oleh komplikasi jantung.
Komplikasi penyakit yang sangat berat ialah terjadinya kolaps sirkulasi yang
terjadi pada minggu pertama. Sedangkan miokarditis umumnya timbul pada minggu
kedua dan ketiga.
Penyakit ini perlu penanganan dan pengobatan yang tepat dan sesegera mungkin
karena apabila tidak disegerkan akan mengakibatkan dampak yang fatal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1. Lapisan-lapisan jantung

Miokardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus.
2.2 Definisi

Gambar 2. Penampang jantung dengan miokarditis

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada

umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis
dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik. Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan
menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa organisme dapat
menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaintramuskular yang akan
memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil
mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebaban reaksi
radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang
yang ditemukan terutama eusinofil.
Miokardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada
umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi
alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi, inflamasi fokal
atau menyebar.
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa miokarditis adalah peradangan/
inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
2.3 Insiden
Dari data terbaru terdapat perubahan epidemiologi miokarditis infektif pada saat
sekarang yang disebabkan tingkat kesehatan umum yang baik, tingkat kesehatan gigi
yang baik, pengobatan yang lebih dini dan penggunaan antibiotic. Insidens miokarditis
10-60 kasus per 1.000.000 penduduk per tahun diseluruh dunia dan cenderung meningkat
pada usia lanjut.
Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditis karena kuman difteria,
yang disebut miokarditis difterika. Komplikasi jantung yang biasanya terjadi pada anak
dengan difteria terdapat sekitar 10-20 persen dan 50 persen dari anak yang meninggal
karena difteria disebabkan oleh komplikasi jantung.
Penyakit ini perlu penanganan dan pengobatan yang tepat dan sesegera mungkin
karena apabila tidak disegerkan akan mengakibatkan dampak yang fatal.

2.4 Etiologi
Penyebab miokarditis dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Infeksi
a. Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza,
cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus,
rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster,
arbovirus)
b. Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus
aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae,
leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma
pneumonia, riketsia.
c. Jamur (candida, aspergilus)
d. Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2. Non infeksi
a. Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas
Antibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn)

Anti Tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid)

Anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin)

Anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea)
Diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
b. Obat-obatan

yang

tidak

reaksi

hypersensitifitas,

seperti

Kokain,

Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa.

c. Penyebab lain selain obat-obatan adalah : Radiasi dan Giant cell

2.5 Klasifikasi
Dorland (2002) mengklasifikasikan miokarditis sebagai berikut :
a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan
etiologi yang tidak diketahui.
b. Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
c. Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.

d. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri

yang dihasilkan pada

difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik

dengan respons radang sekunder.

e. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/ difus mikardial yang disebabkan oleh
peradangan kronik.
f.

Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai
dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk
limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan
daerah nekrosis yang tersebar luas.

g. Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi

yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama
sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
h. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri,
virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak
miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons
immunologis.
i.

Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat

interstitial.

j.

Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai

substansi ototnya sendiri. K.Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang
disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan
toxoplasmosis.

k. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
l.

Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi

riketsia.

m. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium

yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/
toksin serangga atau bahan/ keadaan lain yang menyebabkan trauma pada
miokardium.
n. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada
tuberkulosa.
o. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus;
paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap
immune rendah.

2.6 Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga
mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, yaitu :
1) Fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi
invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya
dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
2) Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun
akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium,
akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan
yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel
dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.
Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal
dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot,
dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan
habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi
syok kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium,
kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali.
Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
1. Kelelahan dan dispneu
2. Demam

3. Nyeri dada
4. Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
a.

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang
T.

b. Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi

denyut nadi akan meningkat lebih tinggi
c.

Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung

Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

d. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular.

e.

Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung

sebelah kanan.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. MRI
Modalitas pencitraan yang dianjurkan adalah MRI jantung karena dapat
memberikan informasi tentang adanya edema, inflammatory hyperemia dan
irreversible inflammatory injury sesuai kriteria Lake Louise. Memang hingga kini
penelitian masih berlanjut dengan menyertakan biopsi endomiokardium sebagai
standart emas. Penggunaan CMR untuk evaluasi miokarditis ini mempunyai
spesifitas dan PPV yang tingi tapi sensitivitas sekitar 67%.

Gambar 3. MRI pada miokarditis

2. Laboratorium
a. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi. Biakan darah dapat
menemukan sebagian besar organisme pathogen.Pada infeksi parasit terdapat
eosinofilia sebagai laju endapan meningkat. Enzim keratin kinase atau laktat
dehidroginase (LDH) dapat meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.
b. Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan
tergantung penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju
endap darah meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat
Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB
ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih
sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.
3. Elektrocardiograf
a. Muncul kelainan sinus takikardia, perubahan segmen ST dan gelembung T
serta low voltage. Kadang ditemukan aritmia arial atau ventrikuler, AV
block, intra ventrikulerconduction defek dan QT memanjang.
b. Pada pemeriksaan EKG yang sering ditemukan adalah sinus takikardia,
perubahan segmen ST dan/ atau gelombang T, serta low voltage.Kadangkadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya
sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan
kematian mendadak pada miokarditis.

4. Foto thorak
a. Ukuran jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru.
b. Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun
progresif mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung
kongestif dan edema paru.
5. Ekokardiograf
a. Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan
ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau
efusi perikardial.
b. Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinesis, bersifat regional terutama di
apeks.
c. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombi ventrikel kiri, pengisian
diastolic yang abnormal dan efusi pericardial.
6. Radio Nuclide Scaning dan Magnetic Resonance Imaging.
Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronis yang khas pada
miokarditis.
7. Biopsy endomiokardial
Melalui biopsy tranvernous dapat diambil endomiokardium ventrikel kanan
kiri. Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic sedang negative tidak dapat
menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan bila pada biopsy endomiokardial
didapatkan nekrosis atau degenerasi parasit yang dikelilingi infiltrasi sel sel radang.
2.9 Penatalaksanaan
1. Istirahat mutlak ditempat tidur yang lamanya tergantung pada berat-ringannya
penyakit. Minimal 2 minggu.
2. Pengobatan infeksi penyebab
3. Pengendalian terhadap gagal jantung, obat penenang diperlukan terutama pada
saat gelisah, karena membahayakan kerja jantung
4. Transplantasi jantung
5. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
6. Diet yang mudah dicerna dan tidak akan menimbulkan kesukaran defekasi.
7. Bila makanan peroral tidak dapat diberikan, maka dapat diberi makanan/cairan
secara intravena.

8. Mencegah semua keadaan yang akan meninggikan tronus vagus, seperti

mengedan sebagainya. Bila ada obstipasi perlu segera dilakukan klisma.
9.

Kortikosteroid dosis tinggi, walaupun hasil yang nyata belumk jelas.

10. Bila terdapat gagal jantung, makadapat diberikan digitalisasi dengan sangat hatihati, diuretikum, diet rendah garam.
11. Bila terjadi bradiaritmia, dicoba berturut-turut dengan sulfasatropin, isopril, bila
gagal, erlu dilalukan pacu jantung.
12. Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang
dan perfusi sistemik meningkat.
13. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.
14. Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan
mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung
kongestif.
Karena sebagian besar infeksi virus tidak dapat diobati dengan terapi diarahkan,
pengobatan simtomatik adalah satu-satunya bentuk terapi bagi mereka bentuk
miokarditis.
Pada fase akut, terapi suportif termasuk istirahat ditunjukkan. Untuk pasien
bergejala, digoksin dan diuretic memberikan perbaikan klinis. Untuk pasien dengan
disfungsi sedang sampai parah, fungsi jantung dapat didukung oleh penggunaan inotropes
seperti Milrinone pada fase akut diikuti oleh terapi oral dengan inhibitor ACE (Captopril,
lisinopril) ketika ditoleransi.
Pasien yang tidak merespon terhadap terapi konvensional adalah kandidat untuk
terapi jembatan dengan alat bantu ventrikel kiri (LVADs). Transplantasi jantung
disediakan untuk pasien yang gagal untuk memperbaiki dengan terapi konvensional .
Diberikan pengobatan khusus terhadap penyembuhan yang mendasarinya, bila
diketahui (misalnya Penicilin untuk Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan pada gagal jantung
kongestif. Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi
disritmia, klien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung
berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia
yang mengancam jiwa.

2.10

Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan imunisasi yang tepat dan penanganan awal

nampaknya sangat penting dalam menurunkan insidensi miokarditis. Setelah mengalami

suatu episode miokarditis biasanya masih tersisa pembesaran jantung. Aktifitas fisik
harus ditingkatkan dengan perlahan-lahan dan bertahap , pasien di instruksikan untuk
melaporkan gejala yang dirasakan saat aktifitas meningkat seprti jantung berdenyut cepat
sekali, olahraga yang kompetitif dan alkohol sama sekali harus dihindari.
2.11

Komplikasi

1. Kardiomiopati kongestif/ dilated.

2. Payah jantung kongestif.
3. Efusi perikardial.
4. Gangguan konduksi jantung (Blok total) : AV block total.
5. Trombi Kardiac.
6. Gagal jantung kongestif
7. Disritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak
2.12

Prognosis

1. Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis.

2. Prognosis buruk bila :
1) Umur muda, sering mati mendadak
2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3) Miokarditis yang sangat progresif
4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5) Penyakit chaga.

BAB III
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan

tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase
pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut
menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan
konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila
disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina
pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai
dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau
dengan gangguan pulsasi. Kita harus selalu sigap dalam penanganan penyakit miokarditis
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu kita juga harus
memberikan health education kepada pasien dan keluarga agar mereka faham dengan
miokarditis dan bagaimana pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA
Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.
Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta.
Cruz ER. [online]. 2010. Miokarditis, Viral.
http://emedicine.medscape.com/article/890740-overview
DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.
FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.
Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.
Hassan Rusepno, dkk. M i o k a r d i t i s . Dalam:B u k u K u l i a h I l m u Kesehatan
Anak Jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Markum A.H. dkk. Miokarditis. D a l a m : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak
jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI

Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.

Stead G. Latha. Dalam : P e d i a t r i c s C l e r k s h i p s e c o n d e d i t i o n .
Singapore: The McGraw-Hill Companies. 2004.