IMAGING Gastrointestinal

investigasi

penyakit

kuning

dan

memerlukan evaluasi oleh CT atau MRI.

Pencitraan dari anak kuning

doi: 10,1259 / pencitraan /43631920

H E WOODLEY, MRCP, FRCR

Departemen Radiologi, Leeds Teaching
Hospital Trust, Leeds, UK

2013 British Institute ofRadiologi

Mengutip artikel ini sebagai: Woodley HE.
Pencitraan dari anak kuning. Pencitraan

Ringkasan

2013; 22: 43631920.

Pada bayi dan anak-anak yang lebih tua

USG tetap penyelidikan radiologi awal dan

Abstrak.

pencitraan lanjut tergantung pada temuan

Artikel

sonografi.

praktis untuk investigasi anak kuning dan

Kemajuan dalam teknik MRI dalam

evaluasi saluran empedu pada anak-anak
Menghindari investigasi lebih invasif.

ini

menguraikan

pendekatan

review pencitraan modalitas dan temuan

yang dapat menegakkan diagnosis atau
mempersempit

diferensial

tersebut.

Pendekatan sistematis untuk pekerjaan-up

Pencitraan terutama bertujuan untuk

anak kuning mencegah tes yang tidak

membedakan ekstrahepatik dari penyebab

perlu dan memfasilitasi pengobatan yang

intrahepatik.

tepat. Pencitraan dari neonatus kuning dan

Setiap neonatus dengan ikterus bertahan

bayi

di luar 2 minggu waran investigasi untuk

ditinjau secara terpisah dengan yang dari

mengecualikan

sebagai

anak yang lebih tua dan remaja karena

8-minggu

etiologi yang berbeda dalam dua kelompok

atresia

diagnosis

sebelum

mencapai

jangka

bilier

berusia
panjang

terbaik

keberhasilan bedah.

usia.
Ada luas dan beragam diagnosa diferensial

Batu empedu semakin lazim pada anak-

untuk penyebab penyakit kuning pada

anak yang lebih tua tapi choledochal

anak, yang secara luas diklasifikasikan

mendasari kista harus dicari ketika batu

sebagai pre-hati, hati dan pasca-hati.

saluran empedu yang ditemukan.

Pencitraan tidak memainkan signifikan

Hati

dan

massa

pankreas

adalah

diferensial jarang namun penting dalam

peran dalam menjelaskan penyebab prehati (tak terkonjugasi hiperbilirubinemia);

penyebab termasuk fisiologis ikterus, ASI

sebagai penting alat untuk membedakan

jaundice, hemolisis dan sepsis.

antara

Pencitraan,
peran

bagaimanapun,

penting

memainkan

dalam

hiperbilirubinemia

investigasi

terkonjugasi,

yang

hampir selalu mencerminkan disfungsi

hati. Salah satu peran utama pencitraan
adalah untuk membedakan intrahepatik
dari

ekstrahepatik

kuning

penyebab

meskipun

penyakit

diagnosis

yang

mendasari sering akhirnya didirikan oleh

obstruktif

dan

nonobstruktif

penyebab ikterus [1]. Evaluasi USG terdiri

dari tinjauan sistematis kuadran kanan atas
termasuk ukuran hati dan tekstur, saluran
empedu,

kandung

empedu,

pankreas,

limpa dan pemeriksaan warna Doppler dari

kapal dan kapal agunan hati. Seluruh perut
dan

panggul

harus

ditinjau

untuk

mengecualikan ascites, bukti neoplasia

atau limfadenopati dan frekuensi tinggi

kombinasi presentasi klinis dan temuan,

Probe linear harus tersedia untuk meninjau

tes laboratorium, pencitraan dan histologi.

usus dan kandung empedu dinding. Lobus

Awal tes laboratorium meliputi tes fungsi

hati yang tepat harus memperpanjang tidak

hati

bilirubin

lebih dari 1 cm di bawah batas kosta pada

terkonjugasi), skrining hepatitis, TORCH

bayi muda tanpa paru hiperinflasi dan

(Toksoplasmosis, Other (sifilis, hepatitis,

tidak di bawah kosta kanan Margin pada

zoster), Rubella, Cytomegalovirus dan

bayi yang lebih tua dan anak-anak.

Herpes) titer, layar sepsis (darah, urine dan

Echotexture yang normal dari parenkim

cairan

layar

hati di hati anak tidak berbeda dari yang

alpha1-antitrypsin

orang dewasa; echogenicity rendah ke

pengujian fenotipe) dan uji keringat, dan di

menengah dan homogen dengan perangkat

anak yang lebih tua layar beracun dan

Portal pembuluh darah vena jelas terlihat.

autoantibodi. Hasil ini membantu untuk

Intrahepatik dan ekstrahepatik saluran

menentukan pencitraan yang paling tepat.

empedu

(termasuk

serebrospinal

metabolik

(misalnya

fraksi

(CSF)),

harus

diukur

untuk

menilai

dilatasi duktus.

Teknik pencitraan

Ukuran saluran empedu umum (CBD)

USG

meningkat secara linear dengan usia. CBD

Pemeriksaan USG masih penyelidikan

harus mengukur, 1mm pada neonatus,,

pencitraan pilihan dalam evaluasi awal

2mm di bayi sampai satu tahun,, 4mm

dari kuning anak. Ini adalah non-invasif,

pada anak yang lebih dari 1 tahun dan,

non-pengion

modalitas,

7mm pada remaja [1, 2]. The intrahepatik

independen fungsi hati dan berfungsi

proksimal saluran dapat dilihat tetapi tidak

pencitraan

boleh melebihi 2 mm. Itu ukuran kantong

dan diekskresikan ke dalam kanalikuli

empedu dan ketebalan dinding harus

empedu yang digunakan untuk anak

diukur.

scintigraphy hepatobilier. Pada anak-anak

Kantong empedu yang normal secara

bertahap meningkat dalam ukuran dengan
usia; 1,5-3 cm pada bayi, 1 tahun dan 3-7
cm pada anak-anak yang lebih tua [3].
Ketebalan dinding kandung empedu mirip
untuk orang dewasa dan tidak boleh lebih
dari 3 mm. Pankreas yang ukuran,
echotexture dan saluran harus dievaluasi.

dengan penurunan serapan hati, akurasi

hepatobilier Asam Iminodiacetic (HIDA)
scan

ditingkatkan

dengan

induksi

phenobarbitol (kg21 5mg setiap hari

selama 3 hari) yang meningkatkan ekskresi
radiopharmoceutical

yang

ke

dalam

empedu [6]. HIDA umumnya digunakan

untuk menyelidiki neonatus kuning untuk
membedakan atresia bilier dari penyebab

Itu pankreas tumbuh secara substansial

lain dari penyakit kuning neonatal, tetapi

pada tahun pertama kehidupan dengan

juga

banyak

lambat

kebocoran empedu di trauma dan postliver

setelahnya. Kelenjar ini relative lebih

transplantasi dan penilaian choledochal

besar

kista.

pertumbuhan
pada

lebih

anak-anak

dibandingkan

dengan orang dewasa; kepala mengukur 12,2 cm, tubuh 0,4-1 cm dan ekor 0,8-1,8
cm [1].
Mean

berguna

untuk

menunjukkan

Computed tomography
CT memiliki indikasi terbatas dalam

pankreas

diameter

saluran

seharusnya tidak melebihi 2 mm [4].

Ukuran limpa dan tekstur harus dievaluasi.
Batas atas yang normal adalah 6 cm pada
bayi 0-3 bulan dan sampai 12 cm pada
anak-anak berusia antara 12 dan 15 tahun
[5].
Scintigraphy Hepatobiliary
Skintigrafi Hepatobiliary digunakan untuk
mengevaluasi patensi dan fungsi pohon
bilier. 99Tcm Iminodiacetic Asam (IDA)
derivatif yang aktif diambil oleh hepatosit

penyelidikan penyakit kuning pada anak.

CT

mungkin

berguna

untuk

mengkarakterisasi lesi massa atau dalam

pementasan

penyakit

ganas

tapi

melibatkan dosis radiasi yang signifikan

dan infus intravena agen kontras iodinasi.
MRI telah digantikan CT dalam evaluasi
pohon empedu dan hati parenkim.
Magnetic resonance imaging
Magnetic

resonance

cholangiopancreatography (MRCP) adalah

mapan,

teknik

penyelidikan

orang

non-invasif

untuk

dewasa

dengan

penyakit hepatobilier dansekarang semakin

ditingkatkan urutan. Bermasalah kasus

banyak digunakan pada anak-anak untuk

juga mungkin memerlukan agen tertentu

mengevaluasi

hati.

pohon

bilier

[7,

8].

Kerugiannya adalah bahwa MRI tidak

selalu tersedia, membutuhkan anestesi

Cholangiography langsung

umum di kebanyakan anak-anak muda dan

Endoscopic

resolusi

cholangiopancreatographyv(ERCP)

masih

Kemajuan

terbatas

dalam

di

neonatus.

teknik

telah

retrograde

perkutan

dan

transhepatik

meningkatkan citra kualitas dan adaptasi

cholangiographyv(PTC) secara teknis sulit

untuk anak-anak termasuk seleksi coil,

pada anak-anak dan ERCP tidakvmungkin

teknik kompensasi pernapasan, waktu

pada pasien dengan anastomosis enterik

gema

empedu.vERCP

(TE),

panjang

kereta

gema,

baru-baru

ini

ketebalan irisan dan bidang pandang [9].

menganjurkan

Untuk orang dewasa slab tebal tunggal

penyelidikanvkolestasis neonatal [11], tapi

tembakan cepat berputar echo (FSE)

modalitas

(Panjang

gambaran

sebagai investigasi baris pertama. Peran

tentang sistem empedu di pesawat miring

utamavdari ERCP terjadi ketika intervensi

koronal dan koronal dan tipis irisan

diperlukan tapi batuvpenyakit dan tumor

halffourier akuisisi single-shot turbo spin-

memerlukan

echo

pada

TE)

memberikan

(tergesa-gesa)

(Moderat

TE)

meningkatkan visualisasi struktur halus

diperoleh miring dan aksial pesawat
koronal. MRCP adalah berguna dalam
penyelidikan
sclerosing

choledocholithiasis,
kolangitis,

malunion

pancreaticobiliary dan lebih baru-baru ini

telah

dianjurkan

dalam

penyelidikan

neonatal ikterus [10].

untuk

non-invasif

intervensi

anak-anak,

lainnyavtetap

kurangvumum
menghindarkan

kebutuhan untuk invasif inivTeknik.

PTC memiliki peran dalam pengobatan
pasca operasivstenosis dan komplikasi
empedu dari hativtransplantasi dan dapat
digunakan

dalam

pengobatanvcholelithiasis dari bayi [12].

Investigasi
Penyakit

penyakit
kuning

kuning

neonatal

neonatal
merupakan

MRI merupakan modalitas yang sangat

temuan umum pada umumnya pediatri;

baik untuk karakteristik massa lesi dalam

60% bayi jangka penuh normal dan 80%

hati dan pankreas [7]. Evaluasi lesi massa

dari bayi prematur [1] mengembangkan

membutuhkan T1 tertimbang, T2 berbobot

ikterus fisiologis dalam 2 minggu pertama

dan

kehidupan karena ketidakmatangan enzim

dinamis

pasca-gadolinium

transferase glucuronosyl. Namun, bayi

empedu intrahepati sering tidak normal

yang yang ikterus luar 2 minggu pertama

dan tidak teratur. Ada tiga utama jenis;

kehidupan

memerlukan

penyelidikan

untuk mengecualikan hiperbilirubinemia

terkonjugasi dan mendasari penyakit hati.

Tipe 3 (oklusi pada tingkat porta hepatis

dengan atresia dari seluruh sistem saluran
ekstrahepatik) adalah yang paling umum

Penyebab utama penyakit kuning pada

dan menyumbang lebih dari 90% dari

neonatus tercantum pada Tabel 1. Dari

kasus, tipe 2 (atresia dari duktus hepatik

bayi kuning dengan hati yang mendasari

dengan sisa patensi dari kanan dan kiri

penyakit, 90% akan memiliki baik atresia

saluran hepatik) dan Tipe 1 (Atresia CBD

bilier atau neonatal hepatitis. Pencitraan

dengan saluran paten proksimal)

bertujuan untuk membedakan penyebab

intrahepatik

penyakit

kuning

dari

penyebab ekstrahepatik, khususnya tidak

termasuk atresia bilier, dan USG akan
menjadi

yang

pertama

pencitraan

modalitas pilihan. Penyebab intrahepatik

ikterus sering memiliki temuan pencitraan
non-spesifik dan diagnosis yang lebih
bergantung pada tes laboratorium biokimia
dengan atau tanpa biopsi hati, meskipun
pencitraan mungkin menunjukkan fitur
ekstrahepatik

gangguan

abnormalitas

skeletal

ini,
terkait

misalnya
dengan

Alagilles sindrom.

(Gambar 1). Jenis 1 dan 2 memiliki

prognosis yang lebih baik. Di 2 dari 14
Tipe 3 kantong empedu kecil atau tidak
ada dan berisi lendir saja. Kadang-kadang
kista ditemukan proksimal atau distal ke
saluran empedu atresia pada porta yang
hepatis. Atresia bilier sindrom (atresia
bilier malformasi limpa (BASM)) terjadi
pada 10-20% dari kasus dan terdiri dari
polysplenia

(atau

jarang,

asplenia),

terputus vena cava inferior (IVC), preduodenum vena portal, malrotasi usus,
situs inversus dan cacat jantung. Diagnosis
dini atresia bilier (, berusia 8 minggu) dan
operasi yang cepat meningkatkan hasil.
Secara historis kombinasi tes biasanya

Atresia bilier

diperlukan untuk mendiagnosis empedu

Atresia bilier adalah penyebab paling

atresia dengan pasti, meskipun dalam

umum

kolestasis

mengalami tangan itu dapat didiagnosis

mempengaruhi 1 di 16 000 kelahiran hidup

dengan USG saja [13]. Pada USG yang

di

adalah

echogenicity dari parenkim hati biasanya

pemusnahan bawaan dari ekstrahepatik

tidak membantu tapi dapat ditingkatkan,

yang saluran empedu meskipun saluran

saluran empedu intrahepatik tidak melebar

dari

Inggris.

neonatal
Atresia

bilier

dan non-pengakuan CBD tidak diagnostik.

MRCP

Sejumlah fitur USG yang lebih spesifik

menunjukkan empedu yang struktur dan

telah dijelaskan [14]. Ini termasuk: (i)

mendiagnosa atresia bilier [7, 23] dan

segitiga tanda kabel yang mewakili sisa

menunjukkan tanda segitiga kabel [24]

fibrosis dari hepatik saluran persimpangan

tetapi teknik ini membutuhkan evaluasi

dan dipandang sebagai echogenic segitiga

lebih lanjut. ERCP telah digunakan dalam

atau struktur tubular hanya kranial ke

diagnosis atresia bilier tetapi secara teknis

bifurkasi dari vena portal di hepatis Portal

sulit

(Gambar 2a) [15-17], (ii) kandung empedu

Cholecystocholangiography Percutaneous

kecil atau tidak ada dengan dinding tidak

di bawah bimbingan USG juga dapat

teratur [18, 19] (Gambar 2b) meskipun

digunakan untuk menilai pohon bilier

kandung empedu kecil juga dapat dilihat

ketika kandung empedu adalah besar

pada hepatitis neonatal, (iii) kurangnya

cukup untuk melakukan prosedur ini aman

kandung empedu contractibilty [21] dan

[25].

(iv) meningkatkan hati Dimensi arteri [21].

Kadang-kadang kista hadir pada porta
hepatis

telah

dan

menganjurkan

jarang

dilakukan

untuk

[11].

Ketika pencitraan atau biopsi histologi

kompatibel dengan atresia bilier yang
portoenterostomy Kasai dilakukan. Hal ini

(Gambar 2c) dan mungkin ada bukti

biasanya

BASM. Jika fitur USG sugestif atresia

operasi untuk mengkonfirmasi diagnosis

bilier adalah hadir atau diagnosis tidak

(Gambar 4). Resolusi ikterus setelah

dapat dikesampingkan, scan HIDA harus

operasi

dilakukan.

ada

dilakukan sebelum 8 minggu usia ketika

nonexcretion empedu ke dalam usus oleh

ductules lebih besar hadir di porta hepatis

24 h (Gambar 3). Namun, scanning

dan dalam kasus-kasus non-sindrom dari

hepatobilier

empedu atresia.

nonexcretion

Dalam

tidak

atresia

bilier

diagnostik

mungkin

sebagai

menunjukkan

hepatitis neonatal parah atau Kehadiran

diawali

lebih

oleh

mungkin

cholangiogram

jika

operasi

Hepatitis neonatal

interlobular saluran empedu kekurangan

Hepatitis neonatal, yang ada banyak yang

[22]. Setelah USG dan HIDA scan, jika

mendasari diagnosis (Tabel 1), diferensial

diagnosis tetap ragu tapi atresia bilier

utama atresia bilier. Seringkali tidak ada

masih diagnostic Kemungkinan, biopsi

USG khusus fitur, meskipun hati dapat

hati perkutan dapat dipertimbangkan.

diperbesar

dengan

peningkatan

echogenicity. Biasanya sistem empedu

adalah biasa-biasa saja dengan kandung

empedu

berukuran

dalam

disfungsi

normal,

meskipun

hepatoseluler

parah

kantong empedu mungkin menurun dalam

ukuran karena penurunan volume cairan
empedu.
Tabel

1.

Penyebab

penyakit

kuning

Rubella
Herpes simpleks
Virus Coxsackie B
Echovirus
Sifilis kongenital

neonatal

Toksoplasmosis

Atresia bilier ekstrahepatik

Toxic / metabolik

Choledochal kista

TPN

Bile sindrom steker

a1-antitrypsin

Cholelithiasis

Cystic fibrosis

Perforasi spontan

Galaktosemia

PJK

Tyrosinaemia

Duplikasi duodenum

Kelenjar endokrin

Gangguan saluran empedu intrahepatik

Hypothyroidism

kurangnya
Alagilles

Panhypopituitanism
PJK,

duktus

hepatik

umum;

CMV,

Non-sindrom

cytomegalovirus; TPN,

Neonatal sclerosing cholangitis

total nutrisi orangtua.

Penyakit parenkim

Gambar 1. Klasifikasi jenis utama dari

Bylers
Idiopatik hepatitis neonatal
Infeksi
CMV

atresia bilier.
Pencitraan

dari

anak

kuning

Parah

hepatitis neonatal juga dapat menunjukkan

non-ekskresi empedu pada HIDA scan dan
kasus ini dapat berlanjut ke biopsi hati
untuk mengecualikan atresia bilier. MRCP

dapat memainkan peran dalam kelompok

diagnosis, misalnya kista hati sederhana

ini di masa depan [8].

(Gambar 7).

Choledochal kista

MRCP

Kista Choledochal adalah malformasi

kistik empedu yang pohon. Mereka dapat
diklasifikasikan ke dalam lima jenis

menunjukkan

serikat

pancreatobiliary anomaly (Gambar 8) dan

menjelaskan anatomi pra-operatif [26]. (A)
(C) (B)

(Gambar 5). Etiologinya diduga karena

Gambar 2. USG gambar kuning bayi 3-

anomali serikat duktus pancreaticobiliary

minggu-tua

dengan umum panjang channel yang

daerah echogenic dan tengkorak ke portal

memungkinkan refluks jus pankreas ke

bifurkasi

sesuai

dalam saluran empedu. Kista Choledochal

segitiga;

(B)

dapat hadir kebetulan atau sebelum lahir,

dengan dinding tidak teratur; dan (c) kista

tapi paling sering hadir dengan penyakit

pada porta hepatis, di Sesuai dengan

kuning dengan atau tanpa nyeri perut dan

diagnosis atresia bilier kistik.

30% saat sebelum 1 tahun [2]. Anak-anak

mungkin

hadir

dengan

komplikasi

(misalnya

cholelithiasis,

empedu

spontan,

pankreatitis

sekunder
kolangitis,

sirosis,

pecah

dan

ganas

mengubah). Diagnosis biasanya dibuat

oleh

USG

dimana

dilatasi

kistik

choledochus adalah diakui dengan atau

tanpa intrahepatik saluran dilatasi (Gambar
6). Dilatasi choledochus hanya mungkin
ringan dan berfluktuasi dan bila dikaitkan
dengan

bat

kebingungan

dapat

telah

(a)

dengan

kandung

terbukti

anterior

tanda

kabel

empedu

kecil

memberikan

informasi yang setara untuk ERCP [27]

tanpa komplikasi potensi pankreatitis dan
kolangitis.

Mangan-ditingkatkan

MR

cholangiography juga dapat digunakan

untuk membedakan parenkim lesi dari
kelainan kistik berkomunikasi dengan
saluran empedu (Tipe V). Pengobatan
adalah dengan radikal kista eksisi dan
hepatojejunostomy.

menyebabkan

diagnostik

choledocholithiasis

MRCP

menunjukkan

dengan

dengan
obstruksi

Sindrom empedu Inspissated

saluran empedu. Jika ada ketidakpastian

Penyebab langka penyakit kuning pada

diagnostic atau Type V kista ini HIDA

neonatus

berguna

ekstrahepatik

untuk

mengkonfirmasi

asal

empedu kista dan belum termasuk lain

disebabkan
karena

oleh

obstruksi

lumpur

atau

inspissated empedu. Faktor-membuang Pre

termasuk prematuritas, infeksi, dehidrasi,

nutrisi parenteral total (TPN), furosemid,

ketidakmatangan empedu produksi asam

disfungsi gastrointestinal, cystic fibrosis

dan sekresi dalam hubungan dengan

(CF) dan hemolisis. USG menunjukkan

tertunda lisan pakan, TPN, dehidrasi,

dilatasi dari pohon bilier dengan lumpur di

prematuritas dan diuretik.

saluran empedu dan kantong empedu.

Sludge dipandang sebagai gema tingkat
rendah tanpa bayangan akustik (Gambar
9).

Pencitraan

lanjut

biasanya

tidak

diperlukan. Sindrom empedu steker dapat

mengurangi secara spontan atau setelah
pengobatan dengan asam ursodeoxycholic,
meskipun

ketekunan

atau

komplikasi

seperti kolangitis dan abses hati dapat

diobati dengan PTC atau kolesistografi

Obstruksi gigih dan tanda-tanda penyakit

kuning

indikasi

untuk

PTC

dan

pembilasan, ERCP atau operasi. Penyakit

kuning pada anak-anak yang lebih tua
Mirip dengan neonatus dan bayi, penyebab
penyakit kuning pada anak-anak yang
lebih tua luas dan beragam, dan penyebab
yang

luas

diklasifikasikan

sebagai

intrahepatik dan ekstrahepatik

dengan irigasi dari pohon bilier dengan

(Tabel 2). Seperti neonatus dan bayi, USG

kontras dan saline [12].

adalah

Perforasi spontan dari saluran empedu

Hal ini terjadi di persimpangan kistik dan
umum duktus hepatik tanpa penyebab
yang jelas. USG menunjukkan massa

pertama

modalitas

pencitraan

pilihan untuk membedakan ekstrahepatik

dari

penyebab

intrahepatik

penyakit

kuning pada anak-anak yang lebih tua.

Penyebab intrahepatik

kompleks sekitar saluran empedu dan

Penyebab intrahepatik penyakit kuning

duodenum dengan cairan intraperitoneal

(Tabel

gratis. HIDA menunjukkan isotop dalam

ultrasound dan penampilan tergantung

rongga peritoneum. Pengobatan bedah.

pada

Batu empedu pada bayi biasanya tanpa

gejala dan mengurangi secara spontan,
meskipun

mereka

berdampak

di

mungkin

CBD.

Batu

jarang
empedu

insidental semakin menjadi diakui pada

USG antenatal. Mereka terutama batu
yang

keparahan

spesifik Temuan

dan

tahap

penyakit

daripada

Cholelithiasis

pigmen

2) memiliki

membentuk

karena

agen penyebab. Pada hepatitis akut hati

mungkin normal atau diperbesar dengan
penurunan difus di parenkim echogenicity
dan

cerah

saluran

Portal

berdinding

(karena edema di hepatosit). Dinding

kandung empedu mungkin difus menebal.

Gambar 3. Sebuah 24h 99Tcm asam

dan mikrobiologi. Hati biopsi mungkin

Iminodiacetic hati (HIDA)

diperlukan

gambar pada bayi kuning dengan atresia

untuk

mengkonfirmasi

diagnosis.

bilier tidak menunjukkan ekskresi pelacak

ke usus. Sejumlah kecil pelacak terlihat
dalam kandung kemih karena ekskresi

Penyebab ekstrahepatik

ginjal pelacak.

Cholelithiasis

Gambar 4. Operative cholangiogram bayi

Cholelithiasis semakin diakui di pasien

kuning dengan atresia bilier menunjukkan

anak selama dua dekade terakhir [30]

kista pada porta hepatis dengan tidak ada

meskipun batu saluran yang tidak biasa

komunikasi

[31]. Batu empedu adalah yang paling

dengan

saluran

empedu.

umum pada anak perempuan remaja dan

Pencitraan dari anak kuning

Gambar 5. Diagram dari jenis umum dari
kista choledochal. (A) (b)

dalam kelompok ini adalah terkait dengan

obesitas, kehamilan atau kontrasepsi oral
pil. Faktor risiko lain termasuk penyakit

Gambar 6. anak 3-bulan-tua disajikan

hemolitik (Misalnya sferositosis, penyakit

dengan ikterus; (A) USG menunjukkan

sel sabit, thalasaemia), cystic fibrosis,

kista besar memanjang dari porta hepatis

Crohn9s penyakit atau ileum reseksi, TPN,

kepala pankreas, yang dikonfirmasi pada

obat

magnetic

resonance

saluran empedu (misalnya choledochal

sebagai

kista), sclerosing cholangitis dan keluarga

cholangiopancreatography;

(B)

(misalnya

furosemid),

obstruksi

tipe 1 choledochal kista.

sejarah.

Pada hepatitis kronis, USG umumnya

Plain radiografi akan menunjukkan radio-

menunjukkan peningkatan echogenicity

opak batu empedu lebih sering daripada

dari parenkim hati dengan coarsened

pada orang dewasa (30-47%) karena

echotexture dan penurunan visualisasi

peningkatan persentase batu pigmen [32]

perifer saluran vena porta [28, 29].

tetapi diagnosis dibuat terutama oleh USG.

Peran

pencitraan

lainnya

modalitas

terbatas dan akhirnya penentuan diagnosis

yang mendasari memerlukan pendekatan
multidisiplin melibatkan klinis penilaian,
kimia, hematologi, radiologi, histopatologi

Batu empedu adalah dilihat sebagai fokus

echogenic dengan bayangan akustik distal,
yang bergerak dalam lumen kandung
empedu dan biasanya berhubungan dengan
duktus dilatasi ketika berbaring dalam

CBD. Resolusi spontan batu empedu dapat

kecurigaan dari suatu kista choledochal

terjadi pada anak-anak, terutama bayi, tapi

mendasari di cholelithiasis (Gambar 10).

bedah pengobatan dianjurkan pada anak

dengan gejala penyakit batu empedu rumit.

Sclerosing cholangitis
Sclerosing cholangitis adalah penyebab

(A)

yang jarang dari progresif kronis penyakit

(B)

hati

yang

ditandai

oleh

inflamasi

obliterative fibrosis yang mempengaruhi

(C)

intrahepatik

dan

ekstrahepatik

pohon

Gambar 7. Gambar tipe V choledochal

bilier. Kelainan dapat dikaitkan dengan

kista dalam Gadis 5-bulan-tua. (A) USG

berbagai a penyakit lain, misalnya radang

longitudinal menunjukkan kista pada lobus

usus kronis penyakit, sel Histiositosis

kanan hati; (B) 99Tcm Asam Iminodiacetic

Langerhan, immunodeficiency penyakit

hati (HIDA) gambar pada 30 menit

dan hepatitis autoimun. Kasus dapat

menunjukkan aktivitas dalam kista; (C)

diisolasi dan neonatal kolangitis sclerosing

operasi

idiopatik, yang berbeda entitas, juga

cholangiogram

menegaskan

komunikasi dengan saluran empedu.

diakui.

Pencitraan dari anak kuning

Pencitraan bertujuan untuk menegakkan

Pertimbangan

harus

memungkinkan

diberikan

predisposisi

untuk
kista

choledochal ketika batu saluran yang

hadir. Pada anak-anak choledochus hanya
dapat

sedikit

bingung

melebar

dengan

dan

dilatasi

mungkin
obstruktif

sekunder untuk batu. Hal ini penting untuk

mengenali entitas ini sebelum operasi
sebagai operasi terdiri dari kolesistektomi
untuk

batu

hepatojejunostomy
sebuah

kista

sederhana
untuk
(lihat

namun
choledochal

bagian

kista

diagnosis dengan menunjukkan temuan

khas striktur dalam beberapa segmen
pohon bilier dengan intervensi segmen
melebar. Itu Penyakit mungkin melibatkan
baik

intrahepatik

dan

ekstrahepatik

saluran. USG dapat menunjukkan dilatasi

tidak

teratur

empedu

saluran

atau

penebalan dinding empedu. MRCP dapat

menunjukkan

temuan

khas

dengan

spesifisitas yang tinggi [33]

(Gambar 11), tetapi dalam kasus negatif
atau

tidak

meyakinkan,

invasive

choledochal). Tindak lanjut USG atau

pencitraan, misalnya ERCP atau PTC,

MRCP pra-operatif diindikasikan jika ada

diperlukan. (A) (b)

Gambar 8. gambar MRI dari tipe 1

choledochal kista dalam anak 8-bulan-tua.
(A)

resonansi

magnetik

cholangiopancreatography dan (b) T1

pasca-gadolinium

gambar

coronal

menunjukkan kista fusiform choledochal

berkomunikasi dengan pankreas dilatasi
saluran melalui saluran umum.

mengalami penyakit kuning menunjukkan

dalam

kompatibel

empedu

dengan

dilatasi

sindrom

virus hepatitis
Obat-induced hepatitis
Metabolik
defisiensi a1-antitrypsin
Cystic fibrosis

Gambar 9. USG dari bayi prematur yang

lumpur

Gangguan intrahepatik Infeksi

duct

empedu

inspissated.
Tabel 2. Penyebab penyakit kuning pada

Penyakit Wilsons
Penyakit penyimpanan glikogen
Racun
Progresif intrahepatik

anak

kolestasis

Gangguan ekstrahepatik Cholelithiasis

Sindrom Alagilles

Choledochal kista

Hepatitis autoimun

Massa pankreas
Inflamasi

Massa hati

Neoplastik

Massa hati account untuk 5-6% dari massa

Trauma hati
Pasca-bedah
Striktur jinak
Ekstrahepatik dan
intrahepatik
saluran empedu lesi
Sclerosing cholangitis

abdomen pada anak-anak dan kurang dari

2% dari semua keganasan anak [34].
Penyakit hati neoplastik paling sering
menyajikan dengan massa perut tapi
kadang-kadang bisa hadir dengan penyakit
kuning. Temuan non-radiologi berguna
berkontribusi sangat dalam membangun
diagnosis, yaitu usia anak (Tabel 3),
presentasi klinis, laboratorium Temuan
(tingkat protein alpha-feto yang dibesarkan

di 80-90% dari hepatoblastomas dan 50%

Diagnosis dapat dicapai jika ultrasound

karsinoma

(HCC),

khas, temuan klinis dan laboratorium

gonadotropin tinggi juga dapat dilihat di

ditemukan dan selanjutnya pencitraan

hepatoblastoma

koriokarsinoma

mungkin tidak diperlukan. Jika massa

metastastatic) dan kondisi predisposisi

tidak dapat sepenuhnya ditandai kemudian

(Tabel 4).

CT atau MRI akan diperlukan dan ini akan

hepatoseluler
dan

Evaluasi awal dari massa hati dengan

pencitraan USG diarahkan karakteristik
lesi dan menilai sejauh mana penyakit
dalam

hati

dan

Kehadiran

penyakit

metastasis. Hepatoblastoma, HCC dan

haemangioendothelioma kekanak-kanakan

memberikan karakterisasi jaringan lebih

lanjut dan rinci informasi anatomi. Jika
lesi diduga menjadi ganas pementasan CT
kemudian penuh dada, perut danpanggul
diperlukan untuk menyingkirkan penyakit
metastasis.

(IHE) mungkin soliter atau beberapa saat

Karakteristik pencitraan hepatoblastoma

metastasis Penyakit ini biasanya beberapa.

dan HCC mirip pada CT dan MRI [35].

Sebuah lesi kistik lebih mungkin jinak dan

Pada CT pra-kontras lesi adalah atenuasi

diagnosis

cystic

rendah dengan peningkatan awal berikut

mesenchymal hamartoma meskipun lesi

kontras. HCC dapat memiliki bekas luka

neoplastik

dibedakan

pusat. Ini Lesi hypointense relatif hati

dapat nekrotik tapi memiliki margin tidak

yang normal pada T1 gambar tertimbang,

teratur, septae dan nodul. Proses mengeras

meskipun kadang-kadang isointense atau

menjadi

hyperintense, dan hyperintense pada T2

utama
seperti

kapur

adalah
sarkoma

sering

hadir

di

hepatoblastoma, sarkoma dibedakan dan

IHE dan kurang umum di HCC. A yang
sangat lesi vaskular dengan peningkatan
aliran dalam arteri hepatika dan vena
hepatik dengan meruncing dari aorta distal
khas IHE. Invasi vaskular atau trombosis
biasanya

menunjukkan

proses

ganas.

Empedu duktus dilatasi adalah sugestif

rhabdomyosarcoma dari pohon bilier atau
cholangiocarcinoma, meskipun juga dapat
ditemukan dengan limfoma.

gambar tertimbang.
Heterogenitas mungkin karena perdarahan,
nekrosis atau lemak fokus dalam lesi.
Gambar

pasca-kontras

menunjukkan

peningkatan heterogen menyebar dengan

washout awal. IHE menunjukkan fitur
khas pada CT dan MRI berikut kontras
dengan awal peningkatan nodular perifer
dan peningkatan sentripetal progresif scan
tertunda

Gambar

10.

Magnetic

resonan

ce

cholangiopancreatographydi seorang gadis

14 tahun yang mengalami penyakit kuning
menunjukkan beberapabatu empedu dan
batu kecil intraductal dengan dilatasi
umum saluran empedu.
Gambar 11. Coronal akuisisi setengah
Fourier

single-shot

turbo

spin

magnetik

gema

resonansi

cholangiopancreatography gambar seorang

anak 13 tahun dengan hati yang abnormal
Tes

fungsi

dan

kolitis

ulserativa

Metastasis atau limfoma

Mesenchymal Cystic
hamartoma
FNH
Adenoma
HCC Fibrolamellar
HCC, karsinoma hepatoseluler; FNH,
nodular fokal
hiperplasia.

menunjukkan dilatasi tidak teratur dari

pohon

bilier

dan

empedu

saluran

kompatibel dengan sclerosing cholangitis.

Tabel 3. Differential diagnosis neoplasma
hati dengan usia
<3 tahun> 3 tahun
Hepatoblastoma HCC

(Gambar 12). Temuan ini akan mencegah

biopsi menjadi dilakukan di lesi jinak,
yang memiliki alam sejarah involusi pada
usia 12-18 bulan dan dapat ditindaklanjuti
oleh USG. Biopsi

diperlukan

ketika

diagnosis tetap bermasalah atau jaringan

diperlukan sebelum terhitung kemoterapi.

Metastasis
(Neuroblastoma / Wilms)
Dibedakan
sarkoma embrional
Kekanak-kanakan
haemangioendothioma
(85% terjadi pada bayi
, 6 bulan)

Lesi pankreas
Lesi di kepala pankreas adalah penyebab
langka penyakit kuning pada anak dan
dapat

disebabkan

imunologi,

trauma

oleh

inflamasi,

dan

gangguan

neoplastik. Pencitraan bertujuan untuk

membedakan jinak dari lesi ganas. Massa
pankreas inflamasi

Ikterus obstruktif adalah komplikasi jarang

pankreatitis pada anak-anak meskipun
pankreatitis
fibrosing

autoimun

atau

pankreatitis

idiopatik

mungkin

hadir

dengan ikterus [36]. Entitas ini sekarang

diakui sebagai penting diferensial untuk
massa pankreas di masa kecil sebagai
pengobatan

konservatif

secara

luas

menganjurkan [37, 38]. Itu sejarah alam

biasanya perkembangan dari pankreas
pembesaran dengan kompresi CBD atrofi.
Saya T sering merupakan proses difus
tetapi

mungkin

perubahan

hadir

kepala

dengan

focal

pankreas.

USG

Berat badan lahir sangat rendah

HCC Viral Hepatitis B & C
Penyakit penyimpanan glikogen
tipe 1 atau 3
Tyrosinaemia
Defisiensi antitrypsin alpha1Hemokromatosis
Spontan atau bedah
shunts portocaval
HCC, karsinoma hepatoseluler.

menunjukkan difus atau focally bengkak

dan

echopoor

penyempitan

pankreas

kedua

distal

dengan
CBD

dan

(A) (b) (c)

(D) (e)

saluran pankreas. Temuan CT termasuk

difus

atau

pembesaran

fokal,

Gambar 12. Pencitraan seorang gadis 7-

hypoattenuation dari terlibat pankreas pada

bulan-tua

dengan

beberapa

fase pasca-kontras awal dan pelek kapsul

haemangioendothelioma.

(A)USG

seperti

menunjukkan beberapa lesi hypoechoic.

(B)

MRI

menunjukkan

karakteristik

pencitraan yang khas dengan sinyal tinggi

Tabel

4.

Syndromes

dan

penyakit

predisposisi tumor hati

pada T2 weighted urutan (c) dan awal

peningkatan nodular perifer pada postinggadolinium T1 tertimbang urutan dengan

Hepatoblastoma Beckwith Wiedeman

sentripetal bertahap mengisi pada (d)

Hemihipertrofi

Portal vena dan (e) tertunda gambar.

Sindrom alkohol janin

yang

Poliposis familial
Sindrom Gardner

menunjukkan

peningkatan

pada

tertunda pasca kontras gambar. MRI

menunjukkan

pembesaran

pankreas

menyebar atau focal dengan sinyal rendah

pada T1 tertimbang gambar dan kapsul

seperti hemangioma, neurofibroma atau

sinyal rendah pada T2 gambar tertimbang

limfangioma [4]. Pankreas juga bisa

yang menunjukkan tertunda peningkatan

terlibat

pada

pasca-gadolinium

limfoma memiliki insiden tertinggi pada

gambar. MRCP menunjukkan penyempitan

anak-anak [40] -atau jarang langsung

pankreas yang,saluran dan saluran empedu

invasi mis neuroblastoma (Tabel 5).

tertunda

T1

di wilayah intrapancreatic dengan dilatasi

dari saluran empedu proksimal (Gambar
13).

ERCP

menunjukkan

stenosis

kelancaran distal CBD. Halangan dapat

mengatasi

secara

sementara

stenting

spontan

meskipun

bilier

mungkin

karena

metastasis

penyakit

Pankreas massa diidentifikasi pada USG

memerlukan evaluasi lebih lanjut oleh CT
atau MRI untuk mengkarakterisasi lesi [4],
menilai luasnya penyakit dan mencari situs
lain penyakit (Gambar 14).

diperlukan dan sekarang dianjurkan dalam

Pancreatoblastoma adalah pankreas yang

preferensi untuk lebih invasif pengalihan

paling umum neoplasma pada anak-anak

empedu bedah [38]. Jika ada keraguan

dan

diagnostik,

penampilan

fetoprotein mengangkat dalam sampai

radiologis adalah dari lesi fokal di kepala

sepertiga dari kasus. Di sana adalah

pankreas perkutan, ultrasound dipandu

asosiasi

biopsy harus dilakukan. Tindak lanjut

Beckwith-Wiedemann. Pada pencitraan

pencitraan mungkin menunjukkan atrofi

tumor heterogen dengan perubahan kistik

pankreas dengan eksokrin konsekuen dan

pusat

insufisiensi sesekali endokrin.

Kalsifikasi dapat dilihat pada CT dan ada

terutama

jika

mungkin

terkait

dikenal

dan

dengan

dengan

sering

alpha

sindrom

multiloculated.

kontras ringan peningkatan. MRI biasanya

menunjukkan
Tumor pankreas

sinyal

tinggi

pada

T2

berbobot urutan dan rendah untuk sinyal

Tumor pankreas yang jarang terjadi pada

anak-anak namun mungkin hadir dengan
ikterus obstruktif. Tumor pankreas pada
anak-anak memiliki spektrum histologis
yang berbeda dan prognosis dibandingkan
pada orang dewasa [39] dan dapat dibagi

menengah

atas

metastasis

jarang

prognosis

hadir

pseudopapillary

Urutan T1.
tetapi

ketika

miskin.
tumor

Penyakit
itu
Padat
biasanya

menyajikan dalam remaja atau wanita

muda tetapi yang paling umum (A) (b)

menjadi tumor eksokrin, tumor endokrin,

Gambar 13. (a) Magnetic resonance

non-epitel

cholangiopancreatography gambar dalam

atau

tumor

mesenchymal,

anak laki-laki 12 tahun yang mengalami

penyakit

kuning

menunjukkan

penyempitan intrapancreatic umum saluran

Limfoma metastasis
Neuroblastoma

empedu (CBD) dan dilatasi proksimal

CBD. (B) Tertunda postgadolinium T1
gambar

miring

koronal

menunjukkan

peningkatan perifer dari pankreas sesuai

dengan autoimun pankreatitis.
Tabel 5. massa pankreas pada anak-anak
Epitel i) eksokrin Ductal Sel - Karsinoma
duktal (Sangat langka)
Asinar Sel - pancreatoblastoma
karsinoma sel asinar
Uncertain - padat
tumor pseudopapillary
ii) Endokrin Fungsi - lnsulinoma
Gastrinoma
VIPoma
Glucagonoma
Non-fungsi
Limfoma Non-epitel
Sarkoma

tumor pankreas anak pada populasi Asia

[4]. Tumor ini sering besar pada presentasi
dengan menonjol kapsul fibrosa dan solid
dan

kistik

haemorrhagic

internal. USG dan CT menunjukkan massa

besar didefinisikan dengan baik dengan
variabel komponen kistik, sementara MRI
dapat menunjukkan T1 rim sinyal rendah
mewakili kapsul fibrosa dan sinyal tinggi
pusat daerah sesuai dengan puing-puing
hemoragik.

Trauma

dan

Haemangiothelioma

pasca-bedah

Penyakit kuning trauma berikut [42] dan

operasi akan memiliki sejarah yang tepat
dan karena itu tidak dibahas dalam rinci
dalam

artikel

ini.

Penyebab

ikterus

posttransplantation termasuk penolakan,

infeksi, keracunan obat dan komplikasi
empedu termasuk striktur anastomosis
(Gambar 15) atau striktur non-anastomotic
terkait (A) (b) (C) (d)
Gambar 14. anak 9 tahun disajikan dengan
penyakit kuning tanpa rasa sakit. (A)
Magnetic
cholangiopancreatography

Mesenchymal limfangioma

komponen

resonance
menunjukkan

intrahepatik dan pankreas saluran dilatasi.

Axial T2 gambar tertimbang; (B) pascagadolinium T1 aksial; (C) miring koronal;

Kista dermoid

(D) gambar menunjukkan kistik yang

kompleks dan massa yang solid di kepala

pankreas menyebabkan intrahepatik dan

aliran dalam vena portal dan adanya

pankreas

varises atau saluran vena agunan.

saluran

dilatasi.

Biopsi

didiagnosis angiosarcoma. trombosis arteri

hepatik, lama waktu iskemia dingin dan
ABO

inkompatibilitas.

Kebanyakan

strictrures empedu terjadi dalam waktu

satu tahun dari transplantasi [43].

Artikel ini menjelaskan temuan pencitraan

utama penyebab penyakit kuning pada

Sirosis
Sirosis

Kesimpulan

neonatus

dan

etiologi

pada

anak.

Kontras

neonatus

dan

dengan
bayi

dibandingkan dengan anak-anak yang

jarang

pada

neonatus

tetapi

lebih tua memerlukan strategi pencitraan

mungkin terjadi pada anak-anak dan

yang berbeda (Gambar 16). USG tetap

kadang-kadang

dengan

pencitraan awal modalitas pada kedua

penyakit kuning. Yang paling umum

kelompok usia tersebut dan digunakan

penyebab sirosis pada anak-anak adalah

untuk

hepatitis kronis, fibrosis hati bawaan,

selanjutnya.

menyajikan

atresia bilier, cystic fibrosis, Penyakit

metabolik

(penyakit

penyimpanan

glikogen

tyrosinaemia,

galaktosemia,

Wilsons,
penyakit,
alpha

1-

antitrypsin Kekurangan), sindrom BuddChiari dan TPN. Primer penyakit hati

sering tidak dihargai pada pencitraan
karena superimposisi sirosis. Pada USG
hati adalah kasar dan nodular sering
dengan hati yang benar menyusut lobus
dan

segmen

medial

lobus

kiri

dan

kompensasi hipertrofi berekor dan kiri

lobus lateral. Ada tanda-tanda sekunder
sirosis seperti asites dan hipertensi portal
dengan splenomegali dan formasi dari
varises. Warna Doppler akan menilai arah

menentukan

penyelidikan

USG harus dilakukan segera pada neonates

untuk mengecualikan atresia bilier dan di
tangan yang berpengalaman atresia bilier
dapat didiagnosis dengan USG saja,
meskipun kombinasi tes sering masih
diperlukan. Pada anak yang lebih tua batu
empedu semakin menjadi diakui pada
USG.

Kemajuan

mengaktifkan

dalam

saluran

teknik

MRI

empedu

akan

dicitrakan dengan sangat rinci sehingga

teknik yang lebih invasif seperti ERCP
dapat dihindari dalam banyak kasus.
Massa pankreas adalah penyebab yang
jarang dari penyakit kuning tapi hati-hati
evaluasi

oleh

CT

atau

MRI

dapat

membedakan penyebab inflamasi dari lesi

massa

untuk

mengaktifkan

tepat

manajemen. Penyebab penyakit kuning

sama yang erat dengan dokter yang tepat

pada anak-anak tetap berjenis dan sering

investigasi radiologi dilakukan dan tes

diagnosis yang mendasari dibuat oleh

yang tidak perlu dihindari, sehingga

kombinasi temuan klinis, tes laboratorium,

mempercepat diagnosis dari kondisi yang

pencitraan dan histologi. Dengan kerja

mendasarinya.