R
DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER
AKIBAT CHF DI RUANG MAWAR RSUD KOTA
BANJAR
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gagal Jantung Kongestif ( congestive heart Failure/ CHF ) adalah salah satu penyakit
kardiovaskuler dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih
dari 5.2 juta penduduk Amerika, dan lebih dari 550ribu kasus baru yang didiagnosis tiap
tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggug jawab terhadap hampir 1 juta
hospitalisasi. Mortalitas rata-rata rawatan yang dilaporan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun
pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing-masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Ratarata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.
Di negara berkembang pada tahun 2000 ada 16,7 juta yang meninggal akibat kasus ini, Di
Indonesia prevalensi penyakit dari tahun ke tahun makin meningkat sehubungan dengan
kurangnya pengetahuan masyarakat Indonesia tentang faktor penyebab pencetus penyakit
kardiovaskuler.
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan mordibilitas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan 5% dari
pasien yang dirawat di rumah skait 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung
dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung
akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup
dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan
hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan
tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33,2 juta dolar. Biaya
hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab
merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat
darurat, sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat dari
ketidakpatuhan tersebut.
Data yang diperoleh dari dari beberapa studi mengenai beberapa pengolongan klinis
terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung,
studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti
hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami Left ventricular
Ejection Fraction ( LVEF)
Selama 20 tahun terakhir, jumlah dikeluarkan dari rumah sakit yang terkait dengan gagal
jantung telah meningkat 155% yag terutama disebabkan oleh meningkatnya populasi geriatric
dan perawatan yang meninglat karena adanya infark miokard akut.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanaganan infar miokard
mengakibatkan perbaiakan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Gagal jantung susah dikenali secara kliis, karena beragam keadaan klinis serta tidak
spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan
terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkemabngan
pengobatanan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penuruanan angka perawatan,
memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.
1.2 TUJUAN PENULISAN
Tujuan Umum
Sebagai tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah ( KMB ) II
Tujuan Khusus
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 PENGERTIAN KASUS
Gagal Jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
distolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan sistem vena,
maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif ( Kabo dan Karim, 2002 )
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
pompa itu menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan dan keluaran yang
sama.
Kerja pemomopaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot.
Selama kontraksi otot ( sitolik ), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung ( diastolik ), kamar jantung akan terisi darah
sebagai persiapan untuk menyemburkan sekitar 70 L darah dari kedua ventrikel perdetakan,
dan keluaran totalnya sekitar 5 liter/menit.
2.3 ANATOMI
Daerah dipertegahan dada di anatara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian
besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa
tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruang antara
permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang
melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar,
atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut septum.
Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah
menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan
sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang
diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari pada dinding ventrikel karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian
menyalurkanya ke ventrikel. Sedangkan ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih
berat di antara dua kamar bawah, maka tebalnya 21/2 lebih tebal dibandingkan ventrikel
kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemik yang tinggi, sementara
ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak
lebih ke anterior dan ventrikel kiri terletak lebih ke posterior. Ventrikel kanan bertangung
jawab akan terjadinya deyut apeks atau titik pukulan maksimum ( PMI ) yang normalnya
teraba di garis midklavikularis dinding dada pada rongga interkosta ke 5.
Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup,
yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai
respon terhadap perubahan tekanan dan aliran darah .ada dua jenis katup : antrioventrikularis
dan semilunaris.
Katup antrioventrikularis adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel. Katup
trikuspidalis tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel
kanan .ktup mitral atau bikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kiri.
Normalnya ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong daun-daun
katup antriventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapat tekanan cukup kuat untuk
mendesak katup, darah akan disemburkan ke belakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris
dan korda tandinea bertangung jawab menjaga aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui
katup antrioventrikularis. Otot papilaris adalah benddle otot yang terletak di sisi dinding
ventrikel. Korda tandinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah
katup, berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris
mengakibatkan korda tadinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama
sistolik, mencegah aliran balik darah .
Otot papilair dan korda tandinea hanya terdapat pada katup mitral dan trikuspidalis dan
tidak terdapat di katup seminularis.
Katup seminularis terletak antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan katup antara
tiap ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup anatara ventrikel
kiri dan aorta dinamakan katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis,
yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tadinea. Tidak terdapat katup
antara vena-bena besar atrium.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolism tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mengunakan 70-80 %
oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria sebagai perbandingan, organ lain hanya
mengunakan rata rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari
aorta dekat hulunya ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih
banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menajdi dua cabang
besar bawah ( arteri desenden anterior sinistera ) dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri
jantung . jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti
arteri yang lain, arteri koronaria diperfusi selama diastolic.
Otot jantung merupakan jaringan khusus yang menyusun dinding jantung. Secara
mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik ( sklelet), yang berada di bawah control
kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya
volunter.
Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi sehingga dapat berkontraksi dab
berlelaksasi tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung sebagai satu
keseluruhan dan memungkinya berfungsi sebagai pompa. Otot jantung itu tersendiri
dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan
darah dinamakan endokardium dan lapisan sel di baian luar disebut epikardium.
Gagal jantung : gagal jantung kongestif
Gagal jantung, seing disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah yang adekuat untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2.4 PATOFISOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontarktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep
curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume
sekuncup (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf simpatis akan mempercepat frekunensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahakan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontarksi tergantung pada tiga
factor : preload;kontraktilitas; dan afterload
Preload : sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
2.5 ETIOLOGI
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelaianan otot
jantung, meyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab fungsi otot mencakup, arteroklerosis koroner, hipertensi aterial dan peyakit otot
degenerative atau inflamasi.
Faktor sistemik.
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatanya lajur metabolisme misalnya demam, hipoksia dan anemi, memerlukan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suuplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abdormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya
atau secara sekunder akibat gagal jantung menurukan efisiensi keseluruhan jantung.
Manifestasi Klinik
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibat terjadi edema paru, yang dimanisfestasikan sesak
batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat meningkatkan edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung, dimanifestasikan secara luas, karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perkusi rendah ) untuk menyampaikan oksigen
yang dibutuhkn, beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap pelatihan, ekstremitas dingin dan haluan urine
berkurang. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
meningkatnya volume intravaskuler.
Gagal Jantung Sisi Kiri dan Kanan
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalamikegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan paru
akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan vebtrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri, tidak mampu memompa darah yang datang
dari paru. Peningkatan tekanan pada sirkulasi paru, menyebabkan cairan terdorong ke
jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dipsneu batuk, mudah lelah, denyut
jantung cepat, dengan bunyi jantung s3, kecemasan dan kegelisahan.
Dipsneu. Dipsneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dipsneu bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan, oleh gerakan
yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orthopneu kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien
yang mengalami orthopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal, agar
bisa tegak di tempat tidur atu duduk dikursi bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya
mengalami orthopneu, pada malamhari, kondisi yang dinamakan parokismax nokturanal
Dipsneu (PND). Hal ini terjadi bila pasien sbelumya duduk lama dengan posisi kaki dan
tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun
di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di absorpsi dan ventrikel kiri yang
sudah terganggu tidak mampu meningkatkan volume yang adekuat. Akibatnya tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut cairan berpindah ke alveolus.
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang tersering adalah batuk basah yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam
jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
peningkatan energi yang digunakan untuk bernafas, dan insomnia yang terjadi distress
pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu juga
kecemasan terjadi juga dipsneu yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan
lingkaran setan.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karna menurunnya curah
jantung, gangguan sisrkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.
2.6 PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien derngan gagal jantung adalah sebagai berikut :
1. Dukung Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.
3. Mehilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
2.7 TERAPI FARMAKOLOGI
Glikosida jantung, diuretik dan fase dilator merupakan dasar farmakologis gagal jantung.
Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperhambat frekuensi jantuung.
Ada beberapa efek yang dihasilkannya : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi
oedema.Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan
elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.
Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya
diberikan gagal jantung yang berat. Bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis
pemeliharaan diberikan setiap hari. Pada semua kasus, pasien harus diawasi ketat dan
pemberian dosis harian tepat. Sesuai dengan batas jumlah yang dapat dimetabolisme atau
disekresikan untuk menjaga efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal
adalah jumlah yang dapat mengurangi tandadan gejala gagal jantung pasien atau
memperlambat proses ventrikel secara terapis tanpa menyebabkan keracunan.
Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti : berkurangnya
dispneu dan ortopnheu . berkurannya krakel dan kuranngya edema perifer.
Keracunan digitalis. Anorexia, mual dan muntah adalah efek awal keracunan digitalis.
Dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardi, kontraksi pentrikel prematur, bigemini
pentrikel(denyut normal dan prematur saling berganti), dan takikardi arterial paroximal.
Frekuensi jantung avikal dikaji sebelum perberian digitalis. Bila terdapat frekuensi jantung
yng terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus diberi
tahu. Dokter sering menghentikan preparat digitalis bila frekuensi 60 atau kurang.
Bila diperlukan, kadar digitalis serum diukur sebelum obat ini diberikan.
Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning atau hijau; kelemahan;
pusing; dan depersi mental.
Terapai diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digialis, dan
diit redah natrium.
Bila diiuretik diresepkan maka harus diberikan pada pagi hari, sehingga diuresis yang terjadi
Pengkajian elektrolit berkala akan mengingatkan anggota tim kesehatan terhadap adanya
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 PENGKAJIAN
1. BIODATA
A. IDENTITAS PASIEN
NAMA
UMUR
JENIS KELAMIN
ALAMAT
STATUS PERKAWINAN
AGAMA
SUKU
PENDIDIKAN
PEKERJAAN
NO REGISTER
DIAGNOSA MEDIK
TANGGAL MASUK
TANGGAL PENGKAJIAN
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Ny.R
45 tahun
Perempuan
Banjarsari, Kab. Ciamis
Kawin
Islam
Sunda
SD
IRT
257106
Cogestive Heart Failure
15 Maret 2014
22 Maret 2014
:
:
:
:
:
:
:
Tn.A
40 tahun
L
SD
Buruh
Suami
Banjarsari, Kab Tasikmalaya
Pada saat dikaji tanggal 22 Maret 2014 pasien mengeluh sesak nafas , batuk berdahak,
mudah lelah saat melakukan aktivitas sedang, seperti pasien pergi ke kamar mandi. Sesak
bertambah berat bila pasien melakukan aktivitas sedang dan sesak berkurang setelah
pemberian oksigenasi, sesak dirasakan seperti ditimpa benda berat, respirasi 28x/menit, sesak
nafas berlangsung kontinue .
F. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU
Pasien mengatakan sudah 4 tahun pasien menderita penyakit ini, sudah 4 kali pasien di rawat
di rumah sakit, sekitar 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat RSUD Kota Banjar dengan
keluhan nyeri dada& sesak nafas. Menurut penuturan pasien, pasien tidak mempunyai
riwayat hipertensi. Pasien mengatakan tidak pernah merokok.
G. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai penyakit genetik seperti DM,
Jantung, Asma, hipertensi dan tidak ada yang mempunyai penyakit menular seperti TBC,
Hepatitis dan HIV AIDS.
H. DATA BIOLOGIS
1. Penampilan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Pasien tampak sesak nafas dan lemas,
Tanda Tanda Vital
TD
: 100/70 mmhg
P
: 78x/Menit irregular, teraba kuat
RR
: 28 x/Menit
Suhu : 36,7 C
BB
: 40 kg
TB
: 155 cm
I. ADL ( Activity Daily Living )
No
ADL
1 1. Nutrisi
a. Makanan
Jenis Menu
Frekuensi
Porsi
Pantangan
Keluhan
2 2. Minum
b. Jenis minum
Frekuensi
Jumlah
Pantangan
Keluhan
Di Rumah
Di Rumah Sakit
Pepes + tempe+tahu+nasi
2x/hari
1 piring
Tinggi Garam
Tidak Nafsu Makan
Air putih
6 Gelas
1200 cc
Kopi
Air Putih
6 Gelas
1200 cc
Kopi
9 jam
20: 00- 05:00
b. Siang
Berapa jam
Dari jams/d jam
Kesukaran tidur
Tidak ada
7 jam
22 : 00- 05 :00
Sesak
1 jam
12:00 13:00
Sesak
1 jam
12:00 13:00
Tidak ada
3
4. Eliminasi
a. BAK
Frekuensi
Jumlah
Warna
Bau
Kesulitan
7x
950 cc
Kuning
Khas
Tidak ada
7x
950 cc
Kuning
Khas
Tidak ada
b. BAB
Frekuensi
Konsistensi
Warna
Bau
Kesulitan
1x
Lembek
Kuning
Khas
Tidak ada
1x
Lembek
Kuning
Khas
Tidak ada
2x
+
+
1X
Dibantu kadang-kadang
Mudah cape
1X
Dibantu oleh keluarga
Mudah cape
5. Personal Hygine
a. Mandi
Frekuensi
Sabun
Gosok gigi
b. Berpakaian
Ganti pakaian
Mobilisasi
aktivitas
Orientasi
belah dada.
Perkusi :bunyi resonansi
Auskultasi : didapatkan adanya suara nafas tambahan ronchi, wheezing tidak ada
4. Sistem Cardiovaskuler
Inspeksi: Konjungtiva tidak anemis bibir dan kuku tidak ada Sianosis. Nilai CRT 2 detik, tidak tampak
ictus cordis, tidak tampak dextro cordia, Nilai JVP 3 c m( terjadi peningkatatn JVP)
Perkusi: Terjadi pembesaran jantung (ketika di perkusi bunyi dullnes ada Siantar ICS 2-7)
Auskultasi :Bunyi gallop tidak diketemukan, bunyi Jantung
murmur
5. Sistem Integumen
Inspeksi : Hidrasi kulit baik, kulit tidak ada ikterik kuku bersih,
Tidak ada clubbig finger, tidak terlihat ada edema pada ekstremitas atas dan bawah.
Palpasi : turgor baik. Tidak teraba adanya fiding edema
6. Sistem Muskuloskeletal
Inspeksi : Terpasang infuse dextrose 5% 5 tetes makro/menit pada lengan kiri Penilaian kekuatan otot
( skala 0-5 )
Ka
Ki
Ket :
5
5
5
5
Nilai Refleks :
Reflex Biseps + 2
Reflex Trisep + 2
Reflex Patella +1
Tendon Acilles +1
7. Sistem Genitourinaria
Inspeksi :Tidak Nampak pembengkakan , kandung kemih tidak ada Distensi, Daerah kemaluan tidak
terkaji, DC (-)
Palpasi :Ginjal tidak ada nyeri, palpasi blass kosong (kandung kemih tidak penuh )
Perkusi : perkusi ginjal tidak ada nyeri tekan.
Auskultasi: Tidak terkaji
8. SISTEM PERSYARAFAN
Nilai GCS 15, E : 4 V : 5 M : 6
Pemeriksaan 12 Susunan saraf Cranial
1. Nervus I (Olfaktorius ) = Normosmia
2. Nervus II ( Optikus ) = Pasien dapat melihat pemeriksa
3. Pemeriksaan nervus III, IV, IV = Respon Pupil normal
a. Nervus III (Okulomotorius) : reflex pupil mengecil setelah dilakukan pemeriksaan dengan
b.
penlight
Nervus IV ( Trochlearis ) : observasi bola mata tidak ada nistagmus, tidak ada penglihatan
ganda ( diplopia )
c. Nervus VI ( Abducens ) : pasien tidak ada strabismus,
4. Nervus V ( trigeminus ) : fungsi sensorik : reflex kornea baik dengan test pilinan kapas,
klien dapat merasakan sentuhan pada saat mengusap maxilla dan mandibula. Fungsi
Motorik : klien mampu mengunyah .
5. Nervus VII (Facialis) = fungsi motorik : wajah simetris kanan kiri
Fungsi sensorik pengecapan : pasien dapat merasakan rasa manis pada 2/3 lidah bagian depan
6. Nervus VIII ( Vestibulococlearis ) : pasien mampu mendengar dengan baik
7. Nervus IX (Gloso Faringeal) : pasien dapat merasakan rasa pahit pada 1/3 lidah bagian
belakang
8. Nervus X (Vagus) : reflex menelan baik
9. Nervus XI ( Aksesorius ) pasien dapat mengangkat bahu keatas dengan baik
10. Nervus XII ( Hipoglosus ) pasien dapat menjulurkan lidah kedepan dan menariknya dengan
cepat .
9. DATA PSIKOSOSIAL
Non Verbal
: Exspresi pasien tidak terlihat gelisah karena
penyakit yang dideritanya
Verbal
: Mengungkapkan tidak gelisah mengenai
penyakitnya
Status Emosi
: Pasien tampak bisa bersabar dengan kondisi
penyakitnya
teraksi social : Pasien mampu berinteraksi baik dengan penunggu pasien dan kooperatif dengan petugas.
la koping
Hasil
Nilai Normal
Interprestasi
13.4
39.9
5300
227.000
4.99
P= 12-16 L = 40-50g/dl
P= 35-45 L= 40-50%
4000-11.000/mm3
150.000-450.000/mm3
4.76-6.95juta/ul
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
KARBOHIDRAT
Glukosa Swaktu
98
80-150mg/dl
Normal
GINJAL
Ureum
Kreatinin
18
0.8
15-50 mg/dl
0,8-1,5
Normal
Normal
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
133.8
3.4
96.9
135-148mmol/l
3,5-5,3mmol/l
95-108mmol/l
Kurang
Kurang
Normal
KOLESTEROL
123
<200 mg/dl
Meningkat
TOTAL
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigiserida
40
62
102
30-70 mg/dl
<130 mmg/dl
60-165 mmg/dl
Normal
Normal
Normal
12. PENGOBATAN
Furosemide
Digoxin
Omeprazole
Captropil
Acetosal
O2
Infuse
1x40mg
1x1/2
1X1tab
3x6.25 mg
1x1 Ampoule
3-4 liter
Dextrose 5%
500cc/24jam
08:00
08:00
08 : 00
07 : 00 -13:00 - 20:00
08 : 00
Binasalkanule
a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Diet
Bubur jantung II
Spironolactone
KSR
Dexanta
1500kkal
1x5
1x1
3x1
ETIOLOGI
Beban Sistol Meningkat
MASALAH
Penurunan Curah
Jantung
Preload meningkat
Hambatan pengosongan
ventrikel
DS
Pasien mengatakan merasa lemas
dan letih setelah beraktivitas
b. Pasien mengatakan sesak
DO
a. Pasien terlihat lemas dan letih
b. TD 100/70 mmHg
a.
Intoleran aktivitas
Suplai nutrisi dan oksigen
ke jaringan menurun
c. RR 28X/menit
d. Pulse 78x/menit
e. EKG : sinus tachicardi, MI
(lateral, anterior), RAD (right axis
deviation).
f. Hasil thorax Foto : Cardiomegali
Intoleran aktivitas
a.
b.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
DS
Pasien mengeluh sesak
Pasien mengeluh batuk berdahak
DO
Pasien terlihat sesak
Pasien terlihat batuk berdahak
warna putih
Terdengar suara ronchi
RR 28x/menit
JPV 3 cm ( Meningkat )
Produksi secret berlebih warna
putih
Ketidakefektifan
kebersihan jalan nafas
Kongesti paru
Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup yang ditandai
dengan
a.
DS
Pasien mengeluh lemas
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan produksi secret berlebih ditandai
dengan :
DS
a. Pasien mengeluh sesak
b. Psien mengeluh batuk
DO
a.
b.
c.
d.
e.
f.
N
O
1.
Perencanaan
NOC
NIC
Penurunan
curah
jantung Setelah
( Cardiac Care)
berhubungan dengan perubahan dilakukan
volume sekuncup yang ditandai tindakan
dengan
keperawatan 2x Atur periode istirahat
DS
14 jam pasien
untuk menghindari
a. Pasien mengeluh lemas
diharapkan
kelelahan
b. Pasien mengatakan mudah cape
( cardiac Pump
bila beraktifitas
Efective )
c. Pasien mengatakan sesak nafas
dengan criteria:
d. Pasien mengatakan batuk
berdahak
Lemas teratasi
DO
Sesak berkurang
a. Pasien terlihat lemas
dengan
b. Pasien terlihat sesak
Respirasi 20c. TD 100/70mmHg
24x/menit
d. RR 28X/menit
e. Hasil thorax foto rontgen
Sesak teratasi
Cardiomegali
f. Terdengar bunyi murmur
g. EKG : sinus tachicardi, MI
(lateral, anterior), RAD (right axis
deviation).
h. Nilai JVP 3 cm (meningkat)
Diagnosa Keperawatan
Rasional
Pengaturan periode
istirahat yang
cukup akan
mengurangi beban
kerja jantung
B
de
pa
m
pe
ak
ak
pa
Se
in
ke
se
m
pi
pa
m
la
pe
m
re
(m
de
m
se
po
R
ke
m
ya
pe
22
09
G
Monitor Toleransi
Aktivitas Pasien
Degan memonitor
toleransi aktivitas
pasien, diharapkan
petugas dapat
memberikan
M
to
pa
ca
ke
pa
ya
pa
le
R
R
pa
p
le
m
ka
22
10
O
R
Cardiac Rehabilitative
Intruksikan kepada
keluarga bahwasanya
pasien harus banyak
beristirahat
M
Istirahat dapat
pe
memperingan
k
beban kerja jantung ba
ha
be
R
m
da
22
08
R
A
Berikan O2 sesuai
advis dokter
Pemberian O2
berguna untuk
mengurangi sesak
nafas
M
3ca
R
m
bi
23
08
O
R
Monitor efektivitas
pemberian obat
Memonitor obat
yang diberikan
kepada pasien
penting untuk
mengetahui sejauh
mana efektivitas
obat yang
diberikan.
M
pe
ya
D
O
C
K
D
R
m
ob
pa
22
16
Fl
Su
Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian Obat
digoxin tablet
Obat digoxin
merupakan obat
digitalis untuk
memacu otot
jantung.
M
ta
di
R
m
ya
di
se
22
16
Fl
Su
2.
a.
b.
a.
b.
c.
d.
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
2x14 jam pasien
diharapkan
respiratory
status
Ventilation
dengan criteria :
Mendemonstrasi
kan batuk efektif
Suara nafas
(Airway management)
Posisikan pasien
Menurunkan
untuk memaksimalkan konsumsi oksigen
ventilasi
M
pa
30
R
di
tin
tid
22
08
e. JPV 3 cm ( Meningkat )
f. Produksi secret berlebih warna
putih
bersih
Tidak ada
dispneu
Tidak ada suara
nafas tambahan
G
Ajarkan teknik batuk
efektik untuk
mengeluarkan secret
Membersihkan
jalan nafas dan
mempermudah
pengeluaran sekret
dan memudahkan
aliran oksigen
M
an
un
ba
de
na
de
ba
R
m
ya
aj
pe
22
09
O
R
Berikan O2 sesuai
advice dokter
Oksigen berguna
untuk mengatasi
sesak nafas
sehingga dapat
menurunkan risiko
kongesti paru
M
bi
lit
22
08
O
R
Monitor respirasi dan
status O2
Dengan memonitor
respirasi dan status
O2 diharapkan
petugas mampu
untuk mengetahui
respirasi dan status
O2
M
de
28
22
09
Setelah
Energy management
dilakukan
tindakan
Periksa TTV sebelum
keperawatan
dan setelah aktivitas
2x14 jam pasien
DS
diharapkan
Pasien mengatakan merasa lemas energy
dan letih setelah beraktivitas
conservation
Pasien mengatakan sesak
dengan criteria :
DO
Berpartisipasi
Pasien terlihat lemas dan letih
dalam aktivitas
TD 100/70 mmHg
fisik tanpa
RR 28X/menit
disertai
Pulse 78x/menit
peningkatan
EKG : sinus tachicardi, MI
tekanan darah,
(lateral, anterior), RAD (right axis nadi dan RR
deviation).
Hasil thorax Foto : Cardiomegali
Hipotensi
ortostastik
dapat terjadi
dengan aktivitas
karena efek obat
( vasodilatasi,
pengaruh fungsi
jantung )
M
Se
Se
Se
B
TD
m
Pu
M
R
Su
Se
TD
m
P
R
Su
22
15
N
Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan
aktivitas fisik
Dengan
mengobservasi
pemabatasan
aktivitas klien
diharapkan beban
kerja jantung
Pengkajian factor
yang dapat
menyebabkan
kelelahan
merupakan hal
yang penting dalam
penentuan
diagnostic.
M
pe
ak
kl
m
ke
pa
ak
pa
ba
m
pe
ke
ca
m
ba
fis
ke
22
07
Fl
Su
Monitor tidur dan
lamanya tidur /
istirahat pasien.
Memonitor tidur
dan lamanya tidur
merupakan
indicator seberapa
lama pasien bisa
beristrahat
M
la
pa
ke
m
pa
R
m
tid
ku
ja
22
07
Activity terapy
Bantu pasien /
keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Identifikasi
kekurangan pasien
dalam berkatifitas
dapat menjadi
acuan aktivitas apa
yang seharunya
bisa dibantu oleh
keluarga atau
petugas
M
ke
m
m
ak
ba
R
ke
m
m
ya
ol
22
15
N
Monitor respon fisik,
emosi , social dan
spiritual.
Dengan memonitor
respon fisik, emosi,
social dan spiritual
pasien diharapkan
petugas dapat
mengetahui
keadaan psikologis
M
re
em
sp
m
ke
pe
pasien.
22
10
R
A
Monitor adanya
dispneu, fatique
Dengan mengamati
masih ada atau
tidaknya gejala
sesak nafas dan
kelemahan bisa
memberikan
penilaian apakah
intoleran aktivitas
sudah teratasi atau
belum
M
ny
ke
pa
R
26
Pa
m
m
22
18
N
CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal
Waktu
24 Maret 2014
09.00 WIB
Masalah
Penurunan curah Jantung
S-O-A-P
S
pasien mengeluh masih
dan lemas
Pasien mengatakan muda
beraktivitas
O
Pasien terlihat lemas dan
TD : 90/70
RR: 24x/menit
Nadi : 72x/menit
Bunyi jantung masih terd
murmur
A
Masalah penurunan curah
teratasi sebagian
P
- Atur priode isti
untuk menghin
kelelahan
Monitor toleransi
aktivitas pasie
Lanjutkan pemberian
obat digoxin
sesuai dengan
program medikas
I
Memberikan pengarahan
keluarga bahwa pasien ha
istirahat
R
Lanjutkan Intervensi diat
24 Maret 2014
09.00WIB
Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas
S
Pasien mengatakan batuk
dengan seputum warna pu
Pasien mengatakan dahak
terlalu banyak
Pasien mengatakan sesak
berkurang
O
Respirasi 24x/menit
Bunyi nafas ronchi
A
Masalah ketidak efektifan
jalan nafas teratasi sebagia
P
Atur posisi pasien semi fo
I
mengatur posisi pasien se
E
sesak berkurang
24 Maret 2014
09.00 WIB
Intoleran aktivitas
respirasi 24x/menit
R
lanjutkan intervensi
menganjurkan pasien unt
melakukan latihan batuk e
S
pasien masih mengeluh le
pasien mengatakan masih
dan sesak bila melakukan
O
TD : 90/70 mmHg
RR 24x/menit
Nadi 72 x/menit
36,1 C
Pasien tampak lemah
A
Masalah intoleransi aktiv
sebagian
P
Ukur tanda-tanda vital pa
I
Mengukur tanda-tanda vi
dengan hasil TD : 90/70 m
RR 24x/menit
Nadi 72x/menit
Suhu 36,1 C
E
TD 90/70 mmHg
RR 24x/menit
Nadi 72 x/menit
Suhu 36,1 C
R
Lanjutkan intervensi di at
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. American College of Cardiology; Air pollution damages more than
lungs: Heart and blood vessels suffer too.
Corwin, Elizabeth J. 2009. BUKU SAKU PATOFISIOLOGI. Jakarta: EGC.
Herdman, T. Heather. 2012. DIAGNOSA KEPERAWATAN: Definisi dan
Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Indriyantoro, dkk. 2008. DOI: Data Obat di Indonesia. Jakarta: PT. Muliapurna
Jayaterbit.
Lusianah, dkk. 2012.Prosedur Keperawatan. Jakarta: CV. Trans Info Media.
Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.