PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS
Nama
Umur
Pekerjaan
Agama
Tinggi badan
Berat badan
Nama suami
Pekerjaan suami
Alamat
Pendidikan terakhir
Tanggal masuk
Masuk jam

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Ny. J
37 tahun
Ibu Rumah Tangga
Protestan
155 cm
70 Kg
Tn. K
Swasta
Jl. Bina Putra no. 95, Guntung Payung
SMP
10 Desember 2013
22.00 WITA

II. ANAMNESIS ( Autoanamnesis ) Tanggal 11 Desember 2013

Keluhan Utama : Hamil dengan tekanan darah tinggi
Anamnesis Khusus :
Seorang wanita berumur 37 tahun, mengaku hamil 37 minggu, datang atas rujukan
bidan dengan keluhan tekanan darah tinggi, sebelumnya pasien mengaku tidak memiliki
riwayat tekanan darah tinggi baik sebelum hamil maupun pada awal kehamilan ini. Tekanan
darah tinggi ini diketahui pasien sejak kehamilan 7 bulan saat kontrol ke bidan. Keluhan
pusing kadang diakui pasien tapi tidak terlalu mengganggu. Keluhan pandangan kabur dan
nyeri ulu hati disangkal pasien. Keluhan perut mulas ingin melahirkan, nyeri pinggang,
keluar lendir darah dari jalan lahir, dan keluar air ketuban disangkal oleh pasien.
Pasien mengatakan sekarang sedang hamil 37 minggu anak ketiga dan tidak pernah
mengalami keguguran sebelumnya. Ibu mengetahui kehamilannya sejak telat haid 2 bulan
dan setelah memeriksakan diri ke bidan. Pasien mengalami mual-mual namun tidak sampai
muntah pada awal kehamilannya. Pasien mulai merasakan gerakan janin pada usia kehamilan
4 bulan sampai sekarang.
Riwayat Penyakit Dahulu

Asma (-), Sakit Jantung (-), Hipertensi (-),

Riwayat Penyakit Keluarga

Hepatitis (-) , DM (-), HIV (-)

Asma (-), Sakit Jantung (-), Hipertensi (-),

Hepatitis (-) , DM (-), HIV (-)

Tidak ada

Riwayat Operasi

Riwayat Menstruasi

Menarche 13 tahun, siklus teratur ( 28 hari )

setiap bulan, lamanya 5-7 hari, banyaknya 2x

Riwayat Pernikahan

ganti pembalut
1x, selama 22 tahun
Usia menikah istri 15 th

Riwayat KB

Hari Pertama Haid Terakhir

Taksiran Tanggal Persalinan
Riwayat Asuhan Antenatal Care
-

:
:
:

Usia menikah suami 18 th

Pil KB, Suntik KB 1 bulanan, Suntik KB 3
bulanan (sudah stop sejak 3 tahun yang lalu)
19 Maret 2013
26 Desember 2013

Kontrol Bidan 6x rutin setiap bulan

TD ibu normal sampai usia kehamilan 6 bulan
Pada usia kehamilan 7 bulan TD pasien meningkat (160/100 mmHg)
Perut membesar sesuai usia kehamilan
Diberikan imunisasi Tetanus Toksoid 1x pada usia kehamilan 6 bulan
Diberi vitamin dan tablet penambah darah, diminum 1x sehari selama 3 bulan.

Riwayat Persalinan :
No.

Perkawinan

Ikhtisar

Ditolong

Jenis Partus

Keterangan

Kehamilan
1

Aterm

Lahir di

Spontan

RS, Bidan
2

aterm

Lahir di

hidup, 21 th
Spontan

RS, Bidan
3

hamil ini

, 2700 gr,
, 3100 gr,
hidup, 15 th

III. PEMERIKSAAN FISIK ( STATUS GENERALIS )

A. Keadaan Umum
Kesadaran
BB

B.

:
:
:

Baik
Compos Mentis
70 kg

TB

152 cm

Tanda Vital
Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

:
:
:
:

160/100 mmHg
90 x/menit
23 x/menit
36,0 C
2

C.

Pemeriksaan Fisik
Kepala

Normochepale, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata
Leher

:
:

Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/JVP 5+0 cmH2O, KGB tidak membesar, tidak ada

Thorax

Mamae

Membesar dan menegag, areola mamae hiperpigmentasi,

Abdomen

papilla mamae menonjol, terdapat kelenjar montgomerry

Gravid, cembung, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

Hepar dan lien tidak teraba

Edema +/+, Refleks fisiologis +/+,

pembesaran tiroid
Bentuk dan pergerakan simetris kanan dan kiri
Pulmo : Ves +/+, tidak ada Ronki, tidak ada Wheezing
Cor
: Bunyi jantung murni, regular, murmur -, gallop

Refleks Patologis -/-, akral hangat

Status Obstetri
Pemeriksaan luar

: Inspeksi : Cloasma Gravidarum

Hiperpigmentasi areola mammae

: +/+

Hiperpigmentasi linea alba

:+

Striae gravidarum

:+

Palpasi : TFU
TBJ

:-

: 32 cm

: (32-11) x 155 = 3255 gr

Leopold I

: kurang melenting, kurang bulat, besar

lunak

Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, teraba

bagian kecil janin di sebelah kiri
Leopold III : melenting, bulat, keras
Leopold IV : divergen, 4/5 bagian belum masuk PAP
HIS

: - (tidak ada)

Auskultasi: DJJ : 12-12-13 (reguler)

Pemeriksaan panggul

:-

Pemeriksaan Dalam
P.D

: V/U/V
Pembukaan

: tenang
: belum ada pembukaan
3

Portio

: tebal

Ketuban

: utuh, belum keluar

Bagian terbawah

: kepala

Penurunan

; H I-II

Laboratorium : Tanggal 10 Desember 2013

Hb

: 12,9 gr/dL

Ht

: 36 %

Lekosit

: 14200 /mm3

Trombosit

: 221000/mm3

Ureum

: 16 mg/dL

Kreatinin

: 0,8 mg/dL

GDS

: 171 mg/dL

SGOT

: 14 U/L

SGPT

: 20 U/L

Urine:
Warna

: kuning

Kejernihan : keruh
BJ

: 1020

pH

: 6.0

protein

: ++

keton

:-

urobilin

: Normal

glukosa

:-

nitrit

:-

blood

:-

leukosit esterase : + 125/ ml

sel epitel squarnou : + 2-4/LPK
eritrosit : 5-8/LPB
lekosit

: 20-30/LPB

bakteri : kristal

:-

Lain-lain: silinder -, jamur -, spermatozoa

DIAGNOSIS
Diagnosis masuk :
G3P2A0 gravida 37 minggu belum inpartu dengan PEB, primitua sekunder, janin tunggal
hidup presentasi kepala.
RENCANA TERAPI
1. Terminasi kehamilan, rencanakan persalinan pervaginam, berikan Gastrol tablet
/fornix
2. Pasang kateter dan urine bag
3. MgSO4 40% 10cc (4gr) dalam D5% 100cc 60 tpm
4. Lanjutkan MgSO4 40% 15cc (6gr) dalam RL 500cc 20tpm
5. Inj. Ceftamax 1 amp/24 jam/IV
6. Inj Dexametason 2 amp
7. P.O. Nifedipin 10 mg

PERJALANAN PENYAKIT/ FOLLOW UP

Tanggal
10/12/13

Jam
21.45
WITA

Follow up
S/ sakit kepala 1 minggu, pandangan
kabur (-), nyeri ulu hati (-).
O/ KU : Sedang

Terapi/Tindakan
1. Terminasi kehamilan,
rencanakan persalinan
pervaginam, berikan

KS : CM

Gastrol tablet /fornix

TD : 160/100 mmHg

(22.20 WITA)

N : 90 x/menit
R

: 28 x/menit

T : 36 C

2. Pasang kateter dan urine

bag
3. MgSO4 40% 10cc (4gr)
dalam D5% 100cc 60

HIS: -

tpm (22.05 WITA)

DJJ: 152x/menit

4. Lanjutkan MgSO4 40%

15cc (6gr) dalam RL

VT :

500cc 20 tpm (22.20

V/U/V

: tenang

Pembukaan

: belum ada

pembukaan

5. Inj. Ceftamax 1 amp/24

jam/IV (skin test -)

Portio

: tebal

Ketuban

: utuh, belum keluar

Bagian terbawah : kepala

Penurunan

WITA)

: H I-II

(22.30 WITA)
6. Inj Dexametason 2 amp
(22.20 WITA)
7. P.O. Nifedipin 10
mg/8jam (22.20 WITA)

A/ G3P2A0 hamil 37 minggu belum

inpartu dengan PEB, primitua
sekunder, janin tunggal hidup
presentasi kepala.
p/------------------------------
konsul dr. Atjo Sp.OG

11/12/13

09.45
WITA

S/ sakit kepala (-) , pandangan kabur (-)

, nyeri ulu hati (-), gerakan janin
(+), tanda mulas ingin melahirkan
(-), keluar air/lendir/darah (-/-/-)
O/ KU : Sedang

Observasi KU,KS,TTV
Observasi DJJ,HIS
IVFD RL + drip MgSO4

20 tpm
Inj Ceftamax 1 amp/24

jam ( 22.30 WITA)

Inj Dexametason 2 amp
P.O. Nifedipin 10 mg/8

KS : CM
TD : 170/100 mmHg
N : 85 x/menit
R

jam.

: 18 x/menit

T : 37 C
DJJ: 148x/menit
VT : v/u/v : tenang
Pembukaan: 1 cm
Portio : tebal
Ketuban: utuh
Bagian bawah: kepala
Penurunan: H I-II
A/ G3P2A0 hamil 37 minggu belum
inpartu dengan PEB, primitua
sekunder, janin tunggal hidup
presentasi kepala.
p/------------------------------
12/12/13

09.45

s/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), -Observasi DJJ, HIS

WITA

pandangan kabur (-), gerak janin (+), -Observasi TTV, KU, KS

keluar air/lendir/darah (-/+/+), mulas -IVFD RL 500 cc + drip MgSO4
ingin melahirkan (-)

15cc 20 tpm +drip Oksitosin 5

o/ ku = sedang

ks = cm

- Inj Dexametason 2 amp

TD= 150/100 mmHg

- Inj Ceftamax 1 amp/24 jam/IV

N= 80 x/menit

- Pemberian tablet Gastrol

R = 20 x/menit

tablet kedua P.O

7

T = 36,8oC

- Tablet Nifedipin !0 mg/8jam/

po

DJJ = 150 x/menit

VT : v/u/v : tenang
Pembukaan: 1 cm
Portio : tebal
Ketuban: utuh
Bagian bawah: kepala
Penurunan: H I-II
A/ G3P2A0 hamil 37 minggu belum
inpartu dengan PEB, primitua
sekunder, janin tunggal hidup
presentasi kepala.
p/------------------------------
18.30
WITA

S/ mulas ingin melahirkan (+), keluar

air/lendir/darah (+/+/+)
O/ KU : Sedang
KS : CM

-Observasi DJJ, HIS

-Observasi TTV, KU, KS
-Observasi kemajuan persalinan

TD : 170/110 mmHg
N : 80 x/menit
R

: 24 x/menit

T : 36,9 C
HIS: 4x10 45
DJJ: 148x/menit
VT : v/u/v : tenang
Pembukaan: 5 cm
Portio : lunak
Efficement : 50%
Ketuban: + berbau amis,
Berwana bening
8

Bagian bawah: kepala

Penurunan: H II
Penunjuk: UUK ka dep
A/ G3P2A0 hamil 37 minggu inpartu
kala 1 fase aktif dengan PEB, primitua
sekunder, janin tunggal hidup
presentasi kepala.
p/------------------------------

19.25

S/ Ibu mulas kesakitan ingin mengedan

WITA

(+)

-Pimpin persalinan

O/ KU : Sedang
KS : CM
TD : 170/110 mmHg
N : 80 x/menit
R

: 24 x/menit

T : 36,8 C
DJJ : 147x/menit
HIS: 4x1045
VT: v/u/v : tenang
Pembukaan: lengkap
Ketuban: Efficement:100%
Bagian bawah: kepala
Penurunan: H III-IV
Penunjuk: UUK ka dep
Bloody show: +
A/ G3P2A0 hamil 37 minggu inpartu
9

kala 1 fase aktif dengan PEB, primitua

sekunder, janin tunggal hidup
presentasi kepala.

19.30

p/--------------------------------
S/ Bayi dilahirkan spontan

- Oksitosin 10 U IM ibu

WITA

O/ Lahir bayi laki-laki, BB = 2600 gr,

- bayi rawat perinatologi

PB = 47 cm, LK/LD 32/33, anus (+),

apgar score 5-6-7
D/ Kala II
p/--------------------------------

19.45

S/ Plasenta dilahirkan

-Plasenta

dilahirkan

lengkap

WITA

O/ dilakukan PTT, masase uterus,

dengan selaputnya.

ruptur perineum -, perineum lecet +,

-Memasang DC

perdarahan kala III/IV (75/100 cc)

- TTV ibu per 15 menit

A/ kala IV
D/ P3A0 PP spontan BK
p/--------------------------------
20.00

Post partum

WITA

- Setelah
dosis

partus

memberikan

pemeliharaan

20cc

MgSO4 40% dalam 500cc RL

20 tpm
13/12/13

11.45

s/ Ibu tenang, nyeri post partum - Sore pasien boleh pulang

WITA

berkurang (+)

- Motivasi ASI eksklusif

10

0/ ku = sedang
ks = composmentis

-Pasien

kontrol

ke

kandungan

TD= 150/90 mmHg

N= 80 x/menit
R = 20 x/menit
T = 36,5oC
DC urin = 250 cc
ASI +/+
Kontraksi uterus baik
TFU 2 jari dibawah pusat
Lokia rubra + inaktif
D/ P3A0 PP spontan BK

11

poli

TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMPSIA BERAT
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Preeklampsia
digolongkan menjadi preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai
berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diatolik 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit
dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Kenaikan kadar kreatinin plasma.

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen ( akibat teregangnya
kapsula Glisson).

Edema paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopatik.

Trombositopenia berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

Gangguan fungsi hepar ( kerusakan hepatoseluler ): Peningkatan kadar alanin dan

aspartate aminotransferase.

Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.

Sindroma HELLP.

12

Faktor risiko

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,

hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

Obesitas

Patofisiologi

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik

Teori defisiensi gizi

Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis.
Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas
kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan

13

juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis relatif mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodelling aretri spiralis, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak
iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis hipertensi selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralispada hamil normal
adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil
normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
utroplasenta.
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis denga akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima
elektron atau atom /molekul yang mempunyai elektron yang tidak
berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Radikal hidrksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak
nukleus, dan protein sel endotel.

Peroksida lemak sebagi oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meingkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E
pada kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida
lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan /radikal bebas
14

yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan
akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah
mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karen aletaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal
hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut sebagai disfungsi
endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan
disfungsi sel endotel, maka akan terjadi:
-

Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2), suatu vasodilator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor
kuat.

Dalam

keadaan

normal

perbandingan

kadar

prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi

vasodilator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari
kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi
kenaikan tekanan darah.
-

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningktan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar

NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)
meningkat.

Peningkatan fakror koagulasi

15

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsesi (plasenta). Adanya HLA-G
pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer
ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
kedalam jaringan desisua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas kedalam jaringan desisua ibu, disamping untuk
menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G didesisua daerah plaseta,
menghambat invasi trofoblas kedalam desidua, invasi trofoblas sangat penting
agar jaringan desisua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon
sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi
Immune Maladaptation pada preeklampsia.

Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopressor atau dibutuhkan bahan vasopressor lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostagalndin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila
diberi prostaglandin (prostasiklin) sintesa inhibitor. Pada hipertensi dalam
kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan
ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahna vasopressor.
Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor hilang
sehingga pembuluh darah menjadai sangat peka terhadap bahan vasopressor.
16

Teori Genetik
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotipe janin.

Teori defisiensi gizi

Teori Stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas
plasenta, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. Keadaan ini akan
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih
besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini
akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag /granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

Perubahan sistem dan organ pada Preeklampsia

Volume plasma
Pada hamil normal, volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia), guna
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Sebalikya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% dibanding hamil
normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi,
sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas
pada organ-organ penting.

17

Fungsi ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:

-

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguria, bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnay permeabilitas

membran basalis sehingga teradi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu
lahir.

Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mngalami nekrosis , maka terjadi nekrosis
korteks ginjal yang bersifat irreversibel.

Proteinuria
Bila proteinuria timbul:
-

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal

Tanpa hipertensi , maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan

Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya

ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada tekanan diastolik <90 mmHg.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100

mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6
jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam.

Asam urat serum

18

Umumnya meningkat 5 mg/cc, hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang

menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya
filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam
urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran darah ginjal menurun, mangakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma,
dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat
terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya
hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya
preeklampsia.

Elektrolit
Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hllangnya
karbon dioksida. Kadar kalium dan natrium tidak berubah pada preeklampsia, maka
tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan.
Hematologik
Perubahan

hematologik

disebabkan

oleh

hipovolemia

akibat

vasospasme,

hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis

akibat kerusakan endotel arteriole . Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan
hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah , trombositopenia, dan
gejala hemolisis mikroangiopatik.

19

Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perubahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga dibawah kapsula hepar
dan disebut subskapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri
didaerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu
pembedahan.
Janin
Preeklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh
menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta. Dampak preeklampsia pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat

intrauterine growth restriction, pematuritas, oligihidramnion, dan solusio
plasenta.

Penanganan
Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:
1. Sikap terhadap penyakit : Pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Pemberian obat anti kejang (MgSO4)
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan
serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat , magnesium
akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kometitif

20

inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam
darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.

Cara pemberian :
MgSO4 % 15 cc drip dalam 500 cc RL 28 tpm, syarat:

Refleks patella +

Jumlah urin > 30 cc/jam

Respirasi > 16x/menit

MgSO4 20% 20 cc bolus iv perlahan dalam 10-15 menit

Magnesium sulfat dihentikan bila :
Ada tanda-tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan
50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).

Pemberian antihipertensi
-

Antihipertensi lini pertama

Nifedipine
Dosis 10-20 mg per oral, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Antihipertensi lini kedua

Sodium Nitroprusside : 0,25 g iv/kg/menit, infus ditingkatkan 0,25 g iv/kg/5
menit.
Diazokside : 30-60 mg iv /5 menit atau infus 10 mg/menit/dititrasi

2. Sikap terhadap kehamilannya

Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Penanganan konservatif
tidak dianjurkan karena gejala dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan
gangguan penglihatan sering tidak sahih. Persalinan harus diusahakan segera setelah
keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan risiko untuk ibu dan janin.
3. Perawatan pasca persalinan

21

Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam setelah persalinan atau kejang

terakhir.

Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih 110 mmHg atau
lebih.

Pantau urin.

4. Rujukan
Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika:
-

Terdapat oliguria (urin kurang dari 400 ml per 24 jam) selama 48 jam setelah
persalinan

Terdapat koagulopati, atau sindrom HELLP

Koma berlanjut lebih dari 24 jam sesudah kejang.

22