BAB I

PENDAHULUAN
Osteoarthritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronis,
berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi
rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan
OA adalah bentuk arthritis yang paling umum, dengan jumlah pasiennya sedikit
melampaui separuh jumlah pasien arthritis. Gangguan ini sedikit lebih banyak pada
perempuan daripada laki laki dan terutama ditemukan pada orang orang yang berusia lebih
dari 45 tahun. Penyakit ini pernah dianggap sebagai suatu proses penuaan normal, sebab
insidens bertambah dengan meningkatnya usia. OA dahulu diber nama arthritis yang rusak
karena dipakai karena sendi. Namun, menjadi aus dengan bertambahnya usia. Tetapi temuan
temuan yang lebih baru dalam bidang biokimia dan biomekanik telah menyanggah teori ini .
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen rawan
sendi. Dengan alasan alasan yang masih belum diketahui, sintesis proteoglikan dan kolagen
meningkat tajam pada OA. Tetapi, substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan lebih
tinggi, sehingga pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kartilago tipe I
mengantikan tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi
serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi kemudian kehilangan
sifat kompresibilitasnya yang unik

BAB II
ISI
I.

Anamnesis
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah
berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.1
Page

Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke

dokter( meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih
disbanding gerakan lainnya. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat
radikulopati, misalnya pada OA servikalis dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan
stenosis spinal mungkin menumbulkan keluhan nyeri di betis yang biasa disebut
dengan claudication intermitten.

Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan pelan sejalan

bertambahnya rasa nyeri

Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,

seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama bahkan setelah
bangun tidur

Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang kadang terdengar) pada sendi yang sakit

Pembesaran sendi (deformitas)

Pasien mungkin menunjukan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di

lutut dan tangan) secara pelan pelan membesar

Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien

OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang.

Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang
besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua

II.

Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk mendiagnosa penyakit OA antara lain:1

Page

Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerak) maupun eksentrik (salah satu gerakan saja).
Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hnya
berupa perasaan akan adanya suatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter
yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar
sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan
tulang sendi pada saat sendi digerakan atau secara pasif
Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak (<100cc). Sebab lain ialah karena adanya ostefit, yang dapat
mengubah permukaan sendi
Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya
sinovitis. Biasanya tanda tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan. Seringkali
dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi sendi kecil tangan dan kaki
Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan
permukaan sendi
Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan
berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang
dengan stenosis spinal. Pada sendi sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan
pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi

b. Pemeriksaan Penunjang
Page

Pemeriksaan radiologis
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :1

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian

yang menanggung badan)

Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Darah tepi (Hb, leukosit, laju endap darah) dalam batas batas normal, kecuali OA
generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang
disertai peradangan mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan
sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan
protein.1

III. Epidemiologi
OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama
pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak
dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA. 2 Di Amerika, OA
menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun. 3 Pada suatu survei
radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada
usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun
angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik
1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.2,4 Sekitar 90% warga Amerika akan
memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di
usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini
daripada wanita.5
Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan
sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan
OA sendi antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian
juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih
Page

sering pada perempuan daripada laki-laki.5 Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6%
pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya,
penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang
sangat rendah terkena OA lumbal.6 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi
titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi
sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.5

IV. Etiologi
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer
atau idiopatik dan OA sekunder.1
a

Osteoarthritis primer (Idiopatik)

Ciri-ciri dari OA primer adalah:
Penyebabnya tidak diketahui, kebanyakan dihubungkan dengan proses penuaan
Dialami setelah usia 45 tahun
Tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan
lokal pada sendi
Lebih sering ditemukan daripada yang sekunder
Biasanya menyerang sendi yang menanggung berat badan seperti lutut dan
panggul tetapi bisa juga menyerang punggung, leher, dan jari-jari

Osteoarthritis sekunder
Ciri-cirinya adalah:
Disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainnya
Dialami sebelum usia 45 tahun
Dapat disebabkan oleh trauma (instabilitas) yang menyebabkan luka pada
sendi (misalnya patah tulang atau permukaan sendi tidak sejajar), akibat sendi
yang longgar, dan pembedahan pada sendi)
Penyebab lainnya yaitu obesitas, artritis gout, diabetes mellitus, kelainan
hormonal dan kelainan kongenital.

Faktor resiko OA

Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambah umur. OA
hampir tidak pernah pada anak anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering

Page

pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan
saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA

Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah
45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki laki dan wanita, tetapi di atas 50
tahun (setelah menopause) frequensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal
ini menunjukan adanya peran hormonal pada patogenesis OA

Suku bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat

perbedaan di antara masing masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di
antara orang orang kulit hitam dan Asia daripada kaukasia. OA lebih sering dijumpai
pada orang orang Amerika asli (Indian) daripada orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan
kongenital dan pertumbuhan

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari
seorang wanita dengan OA pada sendi sendi interfalang distal (nodus Heberden)
terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi sendi tersebut, dan anak anak
perempuannya cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak
perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II
atau gen gen struktural lain untuk unsur unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe
IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam tumbulnya
kecenderungan familiah pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi)

Kegemukan dan penyakit metabolik

Page

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan gternyata tak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga pada OA sendi
lain (tangan dan sternoklavikula). Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang
berperan (karena meningkatnya beban mekanis) diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan
hormonal pada kiatan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan
antara OA dan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi. Pasien
pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi lebih
tinggi dibandingkan orang tanpa OA

Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA
tertentu. Demikian juga olahraga yang seringkali menimbulkan cedera sendi berkaitan
dengan resiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada
timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas aktivitas tertentu dapat menjadi
predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robeknya meniskus, ketidakstabilan
ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil hasil
penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk
timbulnya OA.

V. Patogenesis
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan
OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak
diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses
perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya
kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan
makro serta imobilisasi yang terlalu lama. OA primer lebih sering ditemukan daripada
OA sekunder
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat proses penuaan yang tidak
dapat dihindari. Para pakar yang meneliti ini sekarang berpendapat bahwa OA
ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago
Page

dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas

diketahui . OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan
suatu peningkatan terbatas dari sintesa matrik makromolekuler oleh kondrosit sebagai
kompensasi perbaikan . OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan
sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat
melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan
memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan
suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.
Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis protein seperti kolagen serta
proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin like growth factor,
growth hormon, dan lainnya
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesa
dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah
dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses tersebut menyebabkan
penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan
dilepaskannya mediator kimiawi seperti PG dan interleukin yang selanjutnya
menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf
sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga
berupa akibat dari dilepasnya mediator kimia seperti kinin dan prostaglandin yang
menyebabkan radang sendi. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit
yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta
kenaikan tekanan vena intramedular akibat stasis vena intramedular karena proses
remodelling pada trabekula dan subkondrial.1

VI. Diagnosis
* Diagnosis Kerja
Gejala dan tanda osteo arthritis muncul sangat perlahan dan biasanya
mengenai satu atau beberapa sendi saja. Sensi yang sering terkena adalah sendi lutut,
Page

panggul, vetebrae, sendi antarfalang distal jari tangan, sendi karpometakarpal

pertama, dan sendi tarsometatarsal pertama. Komplikasi yang umum adalah kaku
sendi, dan nyeri tekan yang dalam terutama pada pagi hari. Bunyi kretek-kretek
akibat permukaan yang terpajan yang saling bergesekan sering terdengar pada kasus
yang berat.
Pemakaian sendi yang berulang-ulang seperti berjalan, menekuk kaki, bangun
dari duduk dan sebagainya dapat menimbulkan rasa nyeri. Biasanya sendi agak
membengkak dan mungkin terbentuk efusi ringan.1
* Diagnosis Banding
1. Gout arthritis
Artrhritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan
tersebar di seluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium
urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam
cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi asam urat
meliputi artritis gout akut, akumulasi Kristal pada jaringan
yang merusak tulang(tofi), batu asam urat dan yang jarang
adalah kegagalan ginjal.
2. Rheumatoid arthritis
RA adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target
utama. Manifestasi klinik klasik RA adalah poliartritis simetrik
yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan
kaki, selain lapisan synovial sendi, RA juga bisa mengenai
organ-organ diluar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru,
dan mata. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi
kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal, keganasan, dan adanya
morbiditas.
3. Bursitis
Bursitis adalah peradangan pada bursa yang disertai rasa
nyeri. Bursa adalah kantong datar yang mengandung cairan
Page

sinovial, yang memudahkan pergerakan normal dari beberapa

sendi pada otot dan mengurangi gesekan.
Bursa terletak pada sisi yang mengalami gesekan, terutama di
tempat

dimana

tendon

atau

otot

melewati

tulang.

Dalam keadaan normal, sebuah bursa mengandung sangat

sedikit cairan. Tetapi jika terluka, bursa akan meradang dan
terisi oleh cairan.
Bursitis menyebabkan nyeri dan cenderung membatasi
pergerakan, tetapi gejalanya yang khusus tergantung kepada
lokasi bursa yang meradang. Jika bursa di bahu meradang,
maka jika penderita mengangkat lengannya untuk memakai
baju akan mengalami kesulitan dan merasakan nyeri.
4. Septic arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau
lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Secara
normal, sendi dilumasi dengan jumlah kecil dari cairan yang
dirujuk sebagai cairan sinovial (synovial fluid) atau cairan
sendi. Cairan sendi yang normal adalah steril dan, jika
dikeluarkan dan dipelihara (dikulturkan) dalam laboratorium,
tidak ada mikroba-mikroba yang akan ditemukan. Dengan
septic arthritis, mikroba-mikroba dapat diidentifikasi dalam
suatu cairan sendi yang terpengaruh.
Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang
dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak
bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang
terpengaruh. Septic arthritis juga disebut infectious arthritis.
Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan,
begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan
Page

kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan

adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelanganpergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan. Pada
orang-orang dengan faktor-faktor risiko untuk infeksi sendi,
sendi-sendi yang tidak umum dapat terinfeksi, termasuk sendi
dimana collar bone (clavicle) bertemu tulang dada (sternum).
Dengan mikroba-mikroba yang tidak umum, seperti Brucella
spp., sendi-sendi yang tidak lazim dapat terinfeksi, seperti
sendi-sendi sacroiliac.

VII. Penatalaksanaan
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena)
dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal:1
1. Terapi nonfarmakologis
A. Edukasi atau penerangan
B. Terapi fisik dan rehabilitasi
C. Penurunan berat badan
2. Terapi farmakologis
A. Analgesik oral non opiat
B. Analgesik topikal
C. OAINS
D. Chondroprotective
E. Steroid intraartikular

3. Terapi bedah

Terapi non farmakologis

Page

Edukasi
Maksud dari edukasi adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk beluk tentang
penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta
persendiannya tetap dapat dipakai

Terapi fisik dan rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih
pasien untuk melindungi sendi yang sakit

Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat
penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.
Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila
mungkin mendekati berat badan ideal
Terapi farmakologis

Analgesik oral non opiate

Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya,
terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat
obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya
pasien mengetahui hal ini dari iklan di media massa

Analgesik topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali
dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum
memakai obat obatan peroral lainnya

OAINS
Apabila dengan cara cara tersebut diatas tidak berhasil, pada umumnya pasien mulai
datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh
Page

karena obat golongan ini disamping mempunyai efek analgetik juga mempunyai
efek anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka
pemberiaan obat obatan jenis ini harus sangat berhati hati. Jadi pilihlah obat yang
efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping
pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan

Chondroprotective agent
Yang dimaksud dengan chondroprotective agent adalah obat obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti mengolongkan obat obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs
(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah :
tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C,
superokside desmutase
Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk
menghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya, Salah
satu contohnya adalah doxycylcine, sayangnya obat ini baru
dicobakan pada hewan belum pada manusia

Asam hialuraonat disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena

salah satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas
cairan sinovial, obat ini diberikan intra artikuler. Asam hialuronat
ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matrik
tulang melalui agregasi dengan proteoglikan. Disamping itu pada
binantang percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi
pada sinovium, menghambat angiogenesis dan kemotaksis sel
inflamasi, Mengenai hal ini akan dibahas lebih lanjut dalam topik
tersendiri.

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang

berperan dalam proses degradasi tulang rawan, antara lain :
Page

hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin B1 invitro dan juga

dapat merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada
kultur tulang rawan sendi manusia

Kondrotin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan

kelompok vertebrata, dan terutama jaringan yang mengandung
kondrotin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini merupakan
bagian dari proteoglikan. Menurut Hardingham (1998), tulang rawan
sendi terdiri dari 2% sel dan 98% matrix ekstraseluler yang terdiri dari
kolagen dan proteoglikan. Matriks ini membentuk suatu struktur yang
utuh sehingga dapat menerima beban tubuh. Pada penyakit sendi
degeneratif seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah
satu penyebabnya adalah hilangnya atau berkurangnya proteoglikan
pada tulang rawan tersebut. Menurut penelitian Uebelhart dkk (1998)
pemberian kondrotin sulfat pada kasus OA mempunyai efek protektif
terhadap terjadinya kerusakan tulang rawan sendi. Sedang Ronca dkk
(1998) telah mengambil kesimpulan dalam penelitiannya tentang
kondrotin sulfat sebagai berikut : efektivitas kondrotin sulfat pada
pasien OA mungkin melalui tiga mekanisme utama yaitu; (1)
antiinflamasi, (2) efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan
proteoglikan, (3) antidegradatif melalui hambatan enzim proteolitik
dan menghambat efek oksigen reaktif

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas

enzim lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai
manfaat dalam terapi OA

Superokside dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan

mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superokside dan
Page

hidoksil radikal. Secara invitro, radikal superokside mampu merusak

asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hidrogen peroksida
dapat merusak kondrosit secara langsung. Dalam percobaan klini
dilaporkan bahwa pemberian superokside dismutase ini dapat
mengurangi keluhan keluhan pada pasien OA

Steroid intraartikular
Pada penyakit arthritis reumatoid menunjukan hasil yang baik.
(Dennis Wen, 2000). Kejadian inflamasi kadang kadang dijumpai
pada pasien OA, oleh karena itu kortikosteroid intra artikuler telah
dipakai dan mampu mengurangi sakit, walaupun hanya dalam waktu
yang singkat. Penelitian selanjutnya tidak menunjukan keuntungan
yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya dalam hal ini
masih kontroversial

Terapi bedah
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi
rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang
menganggu aktivitas sehari hari

VIII. Prognosis
Osteo Arthritis berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai adalah
nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstabilan bila harus
menanggung beban terutama pada lutut.7 Ini berarti orang tersebut harus
membiasakan diri dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang baru ini sering kali
meliputi perubahan pola makan yang sudah terbentuk seumur hidup dan olahraga,
manipulasi obat-obat yang diberikan, dan pemakaian alat-alat pembantu.

IX. Komplikasi
a

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut palingsering
terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas.OA
Page

lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan

kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan
deformitas varus (bow-legged) dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan
deformitas valgus (knock-knee).
b

Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah
panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong.

Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis

(neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau
sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan.

Fraktur
Pada OA dapat menyebabkan fraktur. Hal ini disebabkan karena terdapat hambatan
gerak yang memungkinkan lansia terjatuh dan dapat menimbulkan fraktur.

BAB III
KESIMPULAN
1. OA adalah suatu penyakit degeneratif yang menyerang tulang-tulang penopang tubuh
seperti vetebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki
2. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan fisik yang terdiri atas
hambatan gerak, krepitasi, efusi lutut, perubahan gaya jalan, pembengkakan sendi,
tanda-tanda peradangan, dan perubahan bentuk sendi yang permanen.
3. Osteoarthritis dibedakan menjadi 2 macam yaitu OA primer (OA idopatik) dan OA
sekunder.
4. Terapi OA dibedakan menjadi 3 macam yaitu terapi non-farmakologis seperti edukasi,
terapi farmakologi seperti pemberian OAINS, dan terapi bedah.
5. Pencegahan OA dapat dilakukan dengan cara menjaga berat badan, melakukan jenis
olahraga yang tidak berat, meminum suplemen sendi, mengkonsumsi makanan sehat,
dan sebagainya.

Page

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Joewono
S, Harry I, Handono K, Rawan B, Riyardi P, penyunting. Osteoartritis. Edisi ke-5.
Jakarta: Pusat Penerbitan Penyakit Dalam; 2009.p. 2538-48.
2. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi
ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 :
3. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical Gerontology
Nursing A guide to Advanced Practice 2nd edition. USA : W.B Saunders. 1999 :
470-1
4. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). DalamCur r ent Medical
Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002 : 834-6
5. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine
15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies. 2005
6. Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology.
Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9, Nomor 5,
September/October 2001. 320-327
7. Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Dalam:
Michael AC, penyuting. Oateoartritis. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2005.p.1383.

Page