Referat

PARKINSON

Oleh

Hana Humaira Fachir

I1A008023

Pembimbing

dr. Steven, Sp.S, M.Si

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf

FK Unlam-RSUD Ulin
Banjarmasin
November, 2012

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang

paling umum terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari
60 tahun. Ada 2 temuan neuropathologic utama yaitu hilangnya neuron
dopaminergik berpigmen di substansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya
badan Lewy. 1
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, yang ditandai dengan komplikasi motorik dan non motorik yang
mempengaruhi fungsi hidup pada tingkat yang berbeda. 2
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang
paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris
kira-kira

20/100.000

dan

prevalensinya

100-160/100.000.

Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun dan meningkat

4-5% pada usia 85 tahun3,4,5
Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diamdiam dan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor
menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda 3 kardinal penyakit
Parkinson adalah tremor istirahat, kekakuan, dan bradykinesia. Instabilitas
postural (penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai fitur kardinal
keempat. Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena
akhir, dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam

beberapa tahun pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson bukanlah

diagnosis yang benar. 1
Ketika seorang pasien menyajikan dengan tremor, dokter mengevaluasi
riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor penyakit
Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian
terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obat-obatan, racun,
atau trauma. (Lihat Diagnosis Diferensial.) Penyebab umum lainnya termasuk
tremor esensial tremor, tremor fisiologis, dan tremor dystonic.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan
suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).6
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif
sistem

ekstrapiramidal

Parkinsonism

yang

yang

secara

merupakan

patologis

ditandai

bagian
oleh

dari

adanya

degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars

kompakta

(SNC)

yang

eosinofilik (lewy bodies).

disertai

adanya

inklusi

sitoplasmik

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh

tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya
refleks postural akibat penurunan dopamin dengan berbagai
macam sebab.7
2.2. Insidensi
Insiden penyakit ini meningkat tajam dengan usia, dari 17,4 di 100 000
orang tahun antara 50 dan 59 tahun menjadi 93,1 di 100 000 orang-tahun antara
70 dan 79 tahun, dengan risiko seumur hidup mengembangkan penyakit 1,5% .3,4
Usia rata-rata onset adalah 60 tahun dan durasi rata-rata penyakit dari diagnosis
untuk kematian adalah 15 tahun, dengan rasio kematian 2 sampai 1. 8

2.3 Etiologi

Usia
Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah
sering terjadi pada usia pertengahan-akhir dan prevalensi semakin
meningkat seiring bertambahnya usia. Namun, sampai sekarang masih
belum jelas peran yang tepat dari penuaan sehingga bermain

dipatogenesis.9
Faktor lingkungan
Tahun
1983
ditemukan

kalau

N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine(MPTP) berpotensi menginduksi parkinson pada

manusia. Banyak studi telah menunjukkan asosiasi antara tinggal di
pedesaan, terpapar herbisida/pestisida beresiko berkembang menjad
parkisnson. Akan tetapi, masih sulit dipahami peran suatu senyawa

terhadap parkinson.9
Genetik
Selama bertahun-tahun, faktor genetik dianggap tidak mungkin untuk
memainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. Namun, dalam
penelitian baru-baru ini mutasi telah diidentifikasi spesifik penyebab
parkinson, sehingga memungkinkan untuk pertama kalinya untuk mulai
menjelajahi patogenesis pada tingkat molekuler.9

2.4 Klasifikasi
Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :4
1. Primer atau paralisis agitans

Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang

disebut juga paralisi agitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis
ini.
2. Sekunder atau simptomatis
Penyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat
menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis, anoksia,
obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.
3. Parkinson plus
Gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan.
2.5 Patofisiologi
Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies + kematian
sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak
muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian
substansia nigra (SN) tidak melebihi 50%.11
Fungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi:
-

Motor korteks primer

Area motor suplementer
Striatum (putamen dan kaudatus)
Globus pallidus
Substantia Nigra (SN)
Nukleus Subtalamus (NST)
SN bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada

bagian ini berakibat perlambatan. NST merupakan rem sehingga kerusakan pada
bagian ini berakibat pergerakan yang berlebihan.11
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika
otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel
saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan

mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan

mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah
diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh
bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di
antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah
dopamin.10
Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami
kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel
saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan
berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung
diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.
Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. saat ini belum
dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium
dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk
menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan
bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang
didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari
ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan
serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu
program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan
ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di
ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang
otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).10

Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari

proyeksi dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus
dan putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan
penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, -aminobutyric acid dan
glutamate. Penelitian PET menunjukkan penderita Parkinson telah secara
signifikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine dibandingkan dengan
orang yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur berdasarkan (18Fdopa), mengkonfirmasikan kehilangan dari persaraf nigrostriatal dopaminergik.
Lebih dari 80% persarafan striatal dan 50% dari neuron nigral dopaminergik
mungkin sudah hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.12
2.6 Gejala Klinis
Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson:
Tremor
Rest tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit
Parkinson. Tremor unilateral dan terjadi pada frekuensi antara 4-6 Hz, dan
kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Tremor pada
tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar
dari satu tangan ke tangan lainnya. Rest tremor pada pasien dengan penyakit
Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu, rahang, dan kaki, namun tremor
esensial jarang melibatkan leher/kepala ataupun suara. Pasien yang mengalami
tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial, dystonia servikal
ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Yang khas adalah rest tremor
hilang ketika pasien berktifitas atau selama pasien tidur. Beberapa pasien juga

melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa
dilihat.13
Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan
penomena cog-wheel, sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (flexy,
ekstensi,

ataupun

rotasi

dari

sendi).

Ini

biasanya

terjadi

pada

proksimal( seperti, leher, bahu, dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di
pergelangan tangan dan pergelangan kaki). 2
Bradikinesia
Bradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan
merupakan gejala pada penyakit Parkinson, walaupun ini mungkin juga
terlihat pada gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia terjadi karena
adanya gangguan pada basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan
perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan
berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam
melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Ini
juga termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan
kontrol motorik ( seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan).
Manifestasi lain dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan
sikap tubuh, drooling karena gangguan menelan, disartria monotonic dan
hipoponik, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia) dan menurunnya kedipan
mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.2
Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks
motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergic.
Penelitian Neuroimaging fungsinal juga menunjukkan kerusakan dalam
pemasukkan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter

kinematic pergerakan (seperti kecepataan). Sebaliknya, pemasukan dari

beberapa area premotorik, yang bertanggungjawab untuk kontrol visuomotorik
meningkat.2
Deformitas Postural
Sebagai tambahan,kekakuan pada leher dan tubuh ( kekakuan axial) dapat
menyebabkan terjadinya postur axial yang tidak normal (seperti anterokolis,
scoliosis). Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang flexi, siku
dan

lutut

yang

flexi

dan

sering

berhubungan

dengan

kekakuan.

Ketidaknormalan Skeletal lainnya meliputi fleksi leher yang ekstrim, leksi

trunkal (camptokormania) dan scoliosis. Camptokormania ditandai dengan
fleksi yang ekstrim pada thorakolumbal. Kondisi ini semakin parah saat
berjalan dan berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. Sebagai
tambahan pada penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan
camptocormania meliputi dystonia dan ekstensi miopati trunkal. Deformitas
badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan
pasien menjadi miring.2
Wajah parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka
menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti
berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak
menelan ludah.10
Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.10
Posisi
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit
parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala

difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung

ketika berjalan.10
Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan
bibir mengakibatka pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil.
Pada beberapa kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang
dalam.10

Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia
simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan,
ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.10
Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status
mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan
defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi
jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik
berpengaruh terhadap gangguan intelektual.10
2.7 Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan
ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah
kriteria Hughes (1992) :14
Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan

berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis
berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :7
Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat
gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu
tetapi

menimbulkan

kecacatan,

biasanya

terdapat

tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul

dapat dikenali orang terdekat (teman)
Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan
minimal, sikap/cara berjalan terganggu
Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan
mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum
sedang
Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat
berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan
bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic

stage),

kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan

walaupun dibantu.
2.8 Tata laksana
Medika mentosa
Strategi terapi parkinson bertujuan untuk mengembalikan kekurangan

dopamin pada sinaps nigrostriatal, termasuk penggantian langsung dengan

levodopa, aktivasi reseptor dopamin striatal oleh agonis dopamin, penggunaan
agen yang mengubah metabolisme dopamin, seperti monoamine oxidase-B

inhibitor atau peningkatan pengiriman levodopa ke otak menggunakan dopadekarboksilase atau katekol-O-methyltransferase (COMT) inhibitor.15
a. Levodopa
Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa
sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu
sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan
dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun sering
timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat
immobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga
berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari,
kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis.10
Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini ia
mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin mengambat aktivitas
neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan
sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergic pada
nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan
antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. Efek samping :
nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia,
abnormalitas laboratorium.10
Meskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, komplikasi motorik
terkait dengan levodopa, diduga terkait dengan waktu paruh yang relatif singkat
pada formulasi levodopa konvensional (-1.5 jam), yang menyebabkan fluktuasi
kadar levodopa plasma.11

Uji coba ELLDOPA menunjukkan hubungan ketergantungan dosis antara

levodopa dan berkembangnya komplikasi motorik setelah 40 minggu, dengan
sekitar 30% dari pasien menerima levodopa 600mg/hari (diberikan 200 mg 3x
sehari) mengalami wearing off dibandingkan dengan 18 dan 16% pada mereka
yang menerima 300 (100 mg tiga kali sehari) dan 150 mglday (50 mg tiga kali
sehari) secara berurutan. Hal ini menunjukkan bahwa dosis levodopa berperan
dalam berkembangnya komplikasi motorik. 12

b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak,
maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase
(benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.10
c. COMT inhibitors
Entacapone adalah penghambat perifer catechol-O-methyltransferase
(COMT) yang melengkapi aksi dari penghambatan amino acid de-carboxylase
(AADC). Dianggap bahwa volume distribusi yang tersisa tidak berubah,

penambahan entacapone meningkatkan waktu paruh plasma dari levodopa sebesar

45% pada tiap dosis. Begitu juga, tolcapone dapat meningkatkan waktuparuh
levodopa pada tiapp dosis, walaupun ini diberikan tunggal pada regimen dosis
levodopa. Ketika entacapone dan tolcapone ditambahkan pada levodopa/terapi
penghambatan AADC, mereka menghambat COMT-salah satu enzim yang
bertanggungjawab untuk metabolisme dopamine yang menghasilkan lebih banyak
dan lebih bertahan kadar dopamine pada sistem saraf sentaral dan plasma daripada
dengan levodopa/carbidopa tunggal, menghasilkan aksi antiparkinson lebih lama
dan disusul dengan fungsi motorik yang meningkat.13
d. Agonis Dopamin
Ada 6 macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di Inggris. 4 adalah
derivat ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisuride; dan dua lainnya
adalah obat non-ergot: ropinirole and pramipexole. 13
Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan
dengan levodopa. Namun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole
dan pramipexole, pasien yang dirawat dengan levodopa menunjukkan
peningkatan dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. Kualitas hidup
(kualitas hidup) diukur selama lebih 4 tahun sama untuk levodopa dan kelompok
pramipexole. Efek samping profil agonis dopamin mirip dengan levodopa, tapi
kebingungan dan halusinasi terjadi lebih sering dibandingkan dengan levodopa
terapi tunggal.2

Bromokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin,

diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek
samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini
diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau
kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenomen on-off. Dosis
bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg
dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis
sampai 200mg sehari pernah digunakan.10
e. Obat antikolinergik
Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal.
Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang
berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan
dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik
triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio
urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat
antikolinergik.10
f. Apomorphine
Apomorphine adalah senyawa yang sangat lipofilik yang sepenuhnya
diserap dari saluran pencernaan, tetapi ekstensif terdegradasi oleh metabolisme
hati. dengan subkutan, maka dengan cepat diserap dan bioavailabilitas bervariasi
dari fungsi injeksi, kedalaman dan suhu kulit. Puncak konsentrasi plasma l0 - 30
ug/I, diperoleh dalam 5 - l5 menit dan konsentrasi puncak dalam LCS yang
dicapai dalam 15 - 25 menit. Pada pasien Parkinson, waktu rata-rata untuk onset

adalah 5 - 35 menit, dengan durasi dari 45 - 100 menit setelah dosis tunggal 10 100 ug/kg.15
Kelemahan

apomorphine

adalah

kebutuhan

untuk

administrasi parenteral dan pengobatan harus dimulai dalam

lingkungan di mana tenaga medis dapat memonitor tekanan
darah secara ketat. Obat ini biasanya ditoleransi dengan baik
dan, sekali dititrasi, dosis tetap stabil.15
g. Anti histamin
Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap.
Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang
mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Obat ini dapat digunakan tunggal
bila penyakit ini sudah lanjut obat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada
levodopa dan bromokriptin. Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang
bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan
toleransi timbul cepat.10
h. Amantadin ( symmetrel)
Amantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan
presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat
memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi
dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul
100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia,
mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.10
i. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena

neurotransminsi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Baik dikombinasikan dngan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari.10

Terapi fisik
Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi

fisik. Terapi ini dapat dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk dan latihan
contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson
merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada rigiditas,
tremor dan hambatan lainnya.10

(Rao et al, 2006).

BAB III
PENDAHULUAN
1.

Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari
substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency).

2.

Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu usia (penuaan),

faktor lingkunagan, dan genetik.

3.

Levodopa telah menjadi gold standar pengobatan parkinson selama lebih

40 tahun. Namun, terapi jangka panjang levodopa dikaitkan dengan
perkembangan komplikasi motorik, seperti dyskinensia dan fluktuasi
motorik. Kejadian ini ditandai sebagai fenomena wearing-off.