BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. D

Usia

: 73 tahun

Jenis kelamin : Laki laki

Alamat

: Papohan, RT 02, RW 05, Prajegsari, Tempuran, Magelang

Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Datang ke Rumah Sakit pada tanggal : 22 April 2014

Anamnesa pada tanggal

A. SUBYEKTIF
KELUHAN UTAMA
Sesak nafas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Keluhan ini sudah dirasakan
sejak 5 hari yang lalu. Pasien menyatakan bahwa keluhan ini dirasakan hilang
timbul. Sesak muncul pada saat pasien berbaring. Sehingga pasien harus
menggunakan 2 bantal saat tidur. Di malam hari, pasien sering terbangun tiba
tiba karena sesak nafas. Selain itu, pasien merasakan sesak jika beraktifitas,
meskipun aktifitas ringan saja. Namun keluhan ini sudah dirasakan sejak 4 tahun
terakhir.
Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu dan emosi. Mengi (-), nyeri dada
(-), batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati
(-), Sembab dan bengkak di bagian ekstremitas inferior, demam (-), BAK biasa,
BAB biasa.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mempunyai riwayat penyakit jantung dan pernah dirawat di RS 2x

karena keluhan yang sama

Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat penyakit paru disangkal
Riwayat asthma disangkal
Riwayat kencing manis disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-

Keluhan serupa pada keluarga disangkal

Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien sudah berobat untuk keluhannya di puskesmas, namun tidak ada
perubahan maka dari itu pasien datang ke RST melalui IGD
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien merupakan pasien dengan BPJS
B. Obyektif
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis (E4V5M6)

Vital Sign

TD
Nadi
Suhu
RR

MATA
-

: 170/130 mmHg
: 82x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
: 36,6 C
: 28x/menit
:

Conjungtiva anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

HIDUNG
-

Bagian luar hidung tidak ada kelainan

Septum dan tulang dalam perabaan baik
Selaput lendir dalam batas normal

Epistaksis (-)

TELINGA
-

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER
-

Perbesaran kelenjar getah bening (-)

Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi musculus sternocledomastoideus (-)

THORAKS
-

Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskulas
-

Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
CVA (-/-)

EXTREMITAS
-

Sup : -/-

: IC tidak terlihat
: IC kuat angkat
: Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea Axillaris Sinistra
: S1 > S2. S3(+) Murmur (+), Gallop (-)
: Simetris
: Vokal Fremitus kanan = kiri
: Sonor pada kedua lapang paru
: Suara dasar vesikuler +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/: Cembung
: BU (+) 4x/menit
: Timpani
: Soefl, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

Inf : +/+
Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

DAFTAR MASALAH
SUBYEKTIF
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sesak nafas sejak 5 hari, hilang timbul

Sesak pada saat berbaring dan harus menggunakan 2 bantal untuk tidur
Sesak jika melakukan aktifitas meskipun ringan
Batuk kering
Bengkak di kedua kaki
Riwayat penyakit jantung dan pernah dirawat di RS 2x karena keluhan

yang sama
7. Sudah berobat untuk keluhannya di puskesmas, namun tidak ada
perubahan
OBYEKTIF
1.
2.
3.
4.
5.
6.

TD
: 170/130
RR
: 28 x/ menit
JVP (5+3) cmH2O
Rhonki +/+
IC kuat angkat
Batas Jantung : Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea Axillaris Sinistra

HIPOTESA
-

Dyspne

CHF

Bronkitis

Udem paru

Cardiomegali

PENATALAKSANAAN
Diagnostik
-

Darah lengkap

Kimia darah

Elektrolit

Rontgen thorak

EKG

THERAPY
-

Lasix Sering pump 6 amp/24 jam

Catopril 3 x 50 mg

ISDN 3x5 mg

Plavix 1x

KSR 2x1

Xtra lasix 2 amp

MONITORING
-

Ku dan VS

Gejala klinis : Sesak dan batuk

Eso

EDUKASI
-

Istirahat yang cukup

Minum obat teratur

Makan makanan yang bergizi

Berbaring jangan terlalu datar

Kalau batuk, tutup dengan tangan, saptu tangan, masker

FOLLOW UP
(Tgl 22 04 2014)
S
-

Sesak nafas sejak 5 hari

Jika tidur sesak terutama

tanpa bantal
Terbangun tengah malam

karena sesak
Batu kering
Edema di kedua tungkai
Mual muntah (-)
Nyeri dada (-)
Nyeri perut (-)
Bab dan BAK (N)

O
KU/KES: cmn/ sedang

CHF

VS

CARDIOMEGALI

TD : 170/130
N : 82x/menit
S : 36,6
R : 28x/menit

Therapi
-

EFUSI PLEURA

Catopril 3 x 50
mg

Conjungtiva anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

ISDN 3x5 mg

Plavix 1x

KSR 2x1

Extra lasix 2
amp

Bagian luar hidung tidak ada

kelainan
Septum dan

perabaan baik
Selaput lendir

normal
Epistaksis (-)

tulang
dalam

dalam
batas

TELINGA
Kedua meatus arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sering

jam

HIDUNG

Lasix

pump 6 amp/24

HT

MATA

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

Lidah kotor (-)

Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar getah bening

(-)
Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus
sternocledomastoideus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

IC

tidak

terlihat
Palpasi :

IC

kuat

angkat
Perkusi:
Kanan atas: SIC II Linea Para
Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea
Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para
Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea
Axillaris Sinistra
Auskulas

: S1 >

S2. S3 (+), Murmur (+),

Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi :
Vokal

Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada

kedua lapang paru

Auskultasi
:
Suara dasar vesikuler +/
+,

Rhonki

+/+,

Wheezing -/Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi : BU (+)

4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)

EXTREMITAS

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah lengkap (tgl 22 04 20214)
JENIS PEMERIKSAAN
WBC
LYM
GRAN
MON
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW_CV
PLT
MPV
PCT

HASIL
7,2 10/mm
9.5 %
81,5 %
9.0 %
4.32 x 10/mm
12,9 g/dL
38,6 %
82 m
23,7 Pg
32.0 g/dL
10,1 %
254 x10/mm
12.0 fL
0.30 %

REFERENSI
4,8 10.0
20,0 40,0
50,0 70,0
1,0 15,-%
3,8 5,50
11.0 15.0
36.6 48,0
80.0 97.0
26.5 33.5
32.6 36.0
11.5 14.5
150 450
7.4 10.5
0.10 0.20

2. Kimia Darah (22 04 2014)

Jenis Pemeriksaan
Gula darah
Urea
Creatinin
SGOT
SGPT
CK MB
SGOT

Hasil
96 mg/dl
23 mg/dl
1 mg/dl
25 U/L
19 U/L
21 U/L
25 U/l

Referensi
70-115
8 50
0.675 1.300
3 35
8 41
0 - 24
3 35

SGPT

19 U/l

3. EKG
(Tgl 22 04 2014)

4. Ro/ THORAX

Deskripsi

8 42

Cardiomegali

Efusi pleura

Sistem tulang dalam batas normal

FOLLOW UP
(Tgl 23 04 2014)
S
-

Sesak nafas sejak 6 hari

Jika tidur sesak terutama

tanpa bantal
Terbangun tengah malam

karena sesak
Batu kering
Edema di kedua tungkai
Mual muntah (-)
Nyeri dada (-)
Nyeri perut (-)
Bab dan BAK (N)

KU/KES: cmn/ sedang

CHF

VS

CARDIOMEGALI
TD : 120/90
N : 82x/menit
S : 36,6
R : 24x/menit

MATA

P
Therapi
-

EFUSI PLEURA

Lasix Sering
pump

amp/24 jam

ISDN

3x5

mg
Conjungtiva anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

Plavix 1x

KSR 2x1

Extra lasix 2
amp

Monitoring
HIDUNG

Ku dan VS

Bagian luar hidung tidak ada

Gejala klinis

kelainan
Septum dan tulang dalam

ESO

perabaan baik
Selaput lendir dalam batas

normal
Epistaksis (-)

TELINGA

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)

Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar getah bening

(-)
Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus
sternocledomastoideus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

IC

tidak

terlihat
Palpasi :

IC

kuat

angkat
Perkusi:
Kanan atas: SIC II Linea Para
Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea
Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para
Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea
Axillaris Sinistra
Auskulas

: S1 >

S2. S3 (+), Murmur (+),

Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi :
Vokal

Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada

kedua lapang paru

Auskultasi
:
Suara dasar vesikuler +/
+,

Rhonki

+/+,

Wheezing -/Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi : BU (+)

4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak

teraba, lien tidak teraba,

CVA (-/-)
EXTREMITAS

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

FOLLOW UP
(Tgl 24 04 2014)
S

Sesak

berkurang
Masih sedikit sesak jika

tidur terutama tanpa bantal

Sudah tidak terbangun
tengah

sudah

malam

mulai

CHF

VS

CARDIOMEGALI
TD : 110/80
N : 82x/menit
S : 36,6
R : 20x/menit

karena

sesak
Batu kering
Edema di kedua tungkai
mulai sedikit berkurang

KU/KES: cmn/ sedang

MATA

P
Therapi
-

EFUSI PLEURA

Lasix Sering
pump

amp/24 jam

ISDN

3x5

mg
Conjungtiva anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

HIDUNG

Plavix 1x

KSR 2x1

Extra lasix 2
amp

Monitoring

Bagian luar hidung tidak ada

Ku dan VS

kelainan
Septum dan tulang dalam

Gejala klinis

ESO

perabaan baik
Selaput lendir dalam batas

normal
Epistaksis (-)

TELINGA

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)

Pembesaran tonsil (-)

Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar getah bening

(-)
Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus
sternocledomastoideus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

IC

tidak

terlihat
Palpasi :

IC

kuat

angkat
Perkusi:
Kanan atas: SIC II Linea Para
Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea
Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para
Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea
Axillaris Sinistra
Auskulas

: S1 >

S2. S3 (+), Murmur (+),

Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi :
Vokal

Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada

kedua lapang paru

Auskultasi
:
Suara dasar vesikuler +/
+,

Rhonki

Wheezing -/-

+/+,

Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi : BU (+)

4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)

EXTREMITAS

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

5. Kimia Darah ( 24 04 2014)

Kalium
Natrium
Klorida

3.48
139,3
96,7

3.5 5.5 mmol/L

135 144 mmol/L
95 108 mmol/L

FOLLOW UP
(Tgl 25 04 -2014)
S

Sesak

berkurang
Masih sedikit sesak jika

tidur terutama tanpa bantal

Sudah tidak terbangun
tengah

sudah

malam

mulai

CHF

VS

CARDIOMEGALI
TD : 120/80
N : 82x/menit
S : 39,6
R : 24x/menit

karena

sesak
Batu kering
Edema di kedua tungkai
maish sedikit berkurang

KU/KES: cmn/ sedang

MATA

Conjungtiva anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

HIDUNG

Bagian luar hidung tidak ada

EFUSI PLEURA
OBS FEBRIS HARI
PERTAMA

P
Therapi
-

La

In

20

IS

Pl

Pa

iv

Monitori

kelainan
Septum dan tulang dalam

perabaan baik
Selaput lendir dalam batas

normal
Epistaksis (-)

TELINGA

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar getah bening

(-)
Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus
sternocledomastoideus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

IC

tidak

terlihat
Palpasi :

IC

kuat

angkat
Perkusi:
Kanan atas: SIC II Linea Para
Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea
Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para
Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI Linea
Axillaris Sinistra
Auskulas

: S1 >

ES

S2. S3 (+), Murmur (+),

Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi :
Vokal

Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada

kedua lapang paru

Auskultasi
:
Suara dasar vesikuler +/
+,

Rhonki

+/+,

Wheezing -/Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi : BU (+)

4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)

EXTREMITAS

Edema Sup : -/Edema Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

FOLLOW UP
(Tgl 26 04 2014)
S

Kepala sedikit pusing

Masih sedikit sesak
Semalam sudah bisa tidur
Sudah tidak ada bengkak di

kedua tungkai
Sudah tidak batuk
Semalam masih

CHF

VS

CARDIOMEGALI
TD : 150/80
N : 80x/menit
S : 37,2
R : 24x/menit

demam,

pagi ini sudah mendinga

KU/KES: cmn/ sedang

EFUSI PLEURA
HT

MATA

Conjungtiva

(-/-)
Sklera Ikterik (-/-)

anemis

P
Therapi
-

Lasix 2x1 iv

Infus

asering

20tpm

ISDN 3x5 mg

Plavix 1 x75

Ksr 2x1

Pamol 3x1

Edema palpebra (-)

Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

Cefo 2x1 gr iv

Catopril
3x50mg

Monitoring

HIDUNG

Bagian luar hidung

Ku dan VS

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

Gejala klinis

ESO

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

TELINGA

Kedua meatus

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang
khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar

getah bening (-)

Pembesaran

kelenjar tyroid (-)

JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi musculus
sternocledomastoid
eus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

IC

tidak terlihat
Palpasi : IC

Kanan

kuat angkat
Perkusi:
atas: SIC II

Linea

Para

Sternalis

Dextra
Kanan bawah: SIC VIII
Linea

Para

Sternalis

Dextra
Kiri atas: SIC II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI
Linea Axillaris Sinistra
Auskulas: S1
> S2. S3 (+),
Murmur

(-),

Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi :

Simetris
Palpasi :
Vokal
Fremitus

kanan = kiri
Perkusi :
Sonor

pada

kedua

lapang

paru
Auskultasi
Suara

dasar

vesikuler +/+,
Rhonki

-/-,

Wheezing -/Abdomen
:
Inspeksi:

Cembung
Auskultasi
BU

4x/menit
Perkusi :
Timpani

:
(+)

Palpasi : Soefl,
nyeri tekan (-),
hepar

tidak

teraba,

lien

tidak

teraba,

CVA (-/-)
EXTREMITAS

Sup : -/Inf : -/Sianosis -/-

Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)

Follow Up
(Tgl 28 04 2014)
S
-

Lemas
Sesak sudah berkurang
Sudah tidak demam dari

KU/KES: cmn/ sedang

CHF

VS

EFUSI PLEURA
TD : 120/80
N : 76x/menit
S : 36
R : 20x/menit

semalam

Conjungtiva

(-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

anemis

HIDUNG

Bagian luar hidung

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

Kedua meatus

Lasix 2x1 iv

Infus

asering

20tpm

MATA

TELINGA

P
Therapi

ISDN 3x5 mg

Plavix 1 x75

Ksr 2 x 1

Pamol 3x1

Cefo 2x1 gr iv

Catopril
3x50mg

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang
khas (-)

LEHER

Perbesaran

getah bening (-)

Pembesaran
kelenjar

tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus

kelenjar

sternocledomastoideus
(-)
THORAKS

Cor

Inspeksi:

tidak terlihat
Palpasi : IC

IC

Kanan

kuat angkat
Perkusi:
atas: SIC II

Linea

Para

Sternalis

Dextra
Kanan bawah: SIC VIII
Linea

Para

Sternalis

Dextra
Kiri atas: SIC II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC VI
Linea Axillaris Sinistra
Auskulas: S1
> S2. S3 (+),

Murmur

(-),

Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi :

Simetris
Palpasi :
Vokal
Fremitus

kanan = kiri
Perkusi :
Sonor

pada

kedua

lapang

paru
Auskultasi
Suara

dasar

vesikuler +/+,
Rhonki

-/-,

Wheezing +/+
Abdomen
Inspeksi
:

Cembung
Auskultasi
BU

:
(+)

4x/menit
Perkusi :

Timpani
Palpasi : Soefl,
nyeri tekan (-),
hepar

tidak

teraba,

lien

tidak

teraba,

CVA (-/-)
EXTREMITAS

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

Follow Up
(Tgl 29 04 2014)
S
-

Masih sedikit sesak

KU/KES: cmn/ sedang

CHF

VS

EFFUSI PLEURA
TD : 130/80
N : 84x/menit
S : 36
R : 20x/menit

MATA

Conjungtiva anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+)
Reflek cahaya (+)

P
Therapi
-

Lasix 2x1 iv

Infus asering
20tpm

Bagian luar hidung tidak ada

kelainan
Septum dan tulang dalam

perabaan baik
Selaput lendir dalam batas

normal
Epistaksis (-)

TELINGA

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER

Perbesaran kelenjar getah bening

3x5

mg

Plavix 1 x75

Ksr 2 x 1

Pamol 3x1

Cefo 2x1 gr

HIDUNG

ISDN

iv

Catopril
3x50mg

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

(-)
Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)
Hipertrofi
musculus
sternocledomastoideus (-)

THORAKS

Cor

Inspeksi:

terlihat
Palpasi : IC tidak kuat

angkat
Perkusi: Kanan atas:
SIC

II

IC

tidak

Linea

Para

Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC IV
Linea

Para

Sternalis

Dextra
Kiri atas: SIC II Linea

Para Sternalis Sinistra

Kiri bawah: SIC IV
Linea

Medio

Clavicularis Sinistra
Auskulas
: S1 >
S2. Murmur (-), Gallop

(-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi :
Vokal

Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada

kedua lapang paru

Auskultasi
:
Suara dasar vesikuler +/
+,

Rhonki

-/-,

Wheezing -/Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi : BU (+)

4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak

teraba, lien tidak teraba,

CVA (-/-)
EXTREMITAS

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

DIAGNOSA
-

Utama : CHF NYHA III

Penyerta : Bronkitis akut

Komplikasi : Effusi pleura

PENATALAKSANAAN
Therapi
-

Sp lasix 6 amp

Pamol 3x1

Vometa 3x1

Lesichol 2x1

Bisoprolol 1x2

Tyarit 2x1

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi
gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokard
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam
fungsi pompanya.
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat
1,5% sampai 2% orang dewasa Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000
diantaranya hanya dirawat di rumah sakit pertahun. Faktor resiko terjadinya gagal
jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75% pasien yang dirawat dengan
CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan
per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 milyar
dollar pertahun. Faktor resiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri
koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor resiko
terpenting kedua untuk CHF. Faktor resiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmis,
gagal jantung, dan penyakit katup jantung
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh
kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat
global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka
statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera
memperhatikan faktor resiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan
demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik
maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah 1 bentuk
tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih
rinci sebelum benar benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.
DEFINISI
Ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Cardiac
output

CO)

dalam

memenuhi

metabolisme

tubuh.

Penurunan

CO

mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan

fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks
homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan perubahan
neurohormonal, dilatasi ventrikel. Salah 1 respon hemodinamik yang tidak normal
adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Apabila tekanan pengisian ini mengikat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering
terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan
berbagai macam tanda tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan
mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung akut
PEMBAHASAN

: Pada kasus, pasien mengalami adanya efek dari gagal

jantung kongestif/ CHF yang dimana efek dari penurunan CO mengakibatkan vol
darah yang efektif berkurang. Efek dari hal tersebut membuat peningkatan
tekanan pengisian dari jantung atau preload yang bisa mengakibatkan
penumpukan cairan di paru
EPIDEMIOLOGI
-

Hampir 5% dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1

% laki laki.
Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000

penderita pertahun.
Menurut penelitian, gagal jantung jarang berada dibawah usia 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 tahun 84 tahun. Di Eropa kejadian
gagal jantung berkisar 0.4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih

lanjut dengan rata rata umur 74 tahun.

Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia
dalam 4 tahun sejak diagnosa ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung
berat lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika
serikat diperkirakan 550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosa dan
300.000 kamitan disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya. Manakala
di Indonesia belum ada data yang pasti (Maggioni, A, 2005)

PEMBAHASAN : Dimana epidemiologi paling banyak terjadi pada oria dan

peningkatan pada usia 74 tahun 85. Sesuai dengan kasus dimana pasien
berjenis kelamin pria dan usia sekarang adala 73 tahun
ETIOLOGI
1. Jantung kiri primer
- Penyakit jantung iskemik
- Penyakit jantung hipertensi
- Penyakit katup aorta
- Penyakit katup mitral
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Amyloidosis jantung
2. Jantung kanan primer
- Gagal jantung kiri
- Penyakit pulmonari kronik
- Stenosis katup pulmonal
- Penyakit katup pulmonal
- Penyakit katup trikuspid
- Penyakit jantung kongesti (VSD, PDA)
- Hipertensi pulmonal
- Embolisme paru masif
3. Gagal jantung kongestif
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirah
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksi dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload). Efek tersebut
(hipertrofi

miokard)

dianggap

meningkatkan kontraktilitas jantung.

sebagai

kompensasi

karena

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenanrnya,

yang

secara

langsung

mempengaruhi

jantung.

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah

yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal :
demam tiroksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksi
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
PEMBAHASAN : Pada kasus, penyebab yang terjadi adalah hampir
semua etiologi yang mendasari yang dapat mengakibatkan pasien
mengalami gagal jantung kongestif
KLASIFIKASI
a. Klasifikasi jantung berdasarkan NYHA (New York Heart Association)
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktifitas Fisik)
Kelas I

Tidak ada pembatasan aktifitas fisik. Aktifitas sehari hari tidak

Kelas II

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Sedikit pembatasan aktfitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

Kelas III

aktifitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, sesak nafas

Adanya pembatasan bermakna pada aktifitas fisik. Berkurang dengan
istirahat, tetapi aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari hari

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitas sehari hari tanpa adanya kelelahan.
Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktifitas fisik,
keluhan akan semakin meningkat

PEMBAHASAN

: Pada kasus jika di klasifikasikan menurut NYHA, Pasien

masuk kedalam kategori NYHA III dimana sudah ada pembatasan aktifitas, yaitu
hanya berjalan sebentar dan dekat, pasien sudah merasakan kelelahan dan sesak
nafas.
b. Klasifikasi derajat gagal jantung berdasarkan ACC/ AHA ( American
College of Cardiology dan American Heart Association)
( Derajat Gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tahap A

Resiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

Tahap B

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda dan gejala

Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

Tahap C

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda

Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

Tahap D

jantung
Kelainan struktural jantung yang lebih berat ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal

PEMBAHASAN
: Sedangkan menurut ACC/AHA, pasien masuk yang tahap
akhir atau tahap D, dimana sudah terdapatnya kelainan struktural dati jantung
yaitu cardiomegali serta adanya gejala-gejala gagal jantung yang telah disebutkan
diatas.
c. Gagal jantung secara umumjuga dapat diklasifikasikan menjadi gagal
jantung akut dan kronik
Akut

Didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi
jantungyang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit
jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik
atau

disfungsi

diastolik.

Irama

jantung

yang

abnormal

atau

ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan

segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan
jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis
Kronik Didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah baik dalam keadaan
istirahat atau aktifitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan isitrahat.
GAMBARAN KLINIS

a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh
ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan
akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam
ventrikel kiri meningkat
Tanda dan Gejala :
-

Dispneu

: akibat penumpukan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau

-

dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang

Ortopnea
: Kesulitan bernafas saat berbaring
Paroximal nokturna dispneu ( terjadi bila pasien sebelumnya duduk
lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring

ketempat tidur)
Batuk
: Biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak

darah
Mudah lelah : Akibat cairan jantung yang kurang, yang
menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme

Kegelisahan : Akibat gangguan oksigenase jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik

b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri
Tanda dan Gejala
-

Edema ekstremitas bawah

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status

vena didalam rongga abdomen

Nokturna : Rasa ingin berkemih pada malam hari, terjadi karena
pefusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring

Lemah : Akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampai katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia, dan nausea)

dan asites
- Perasaan tidak enak pada epigastrium
c Gagal jantung kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersamaan dengan bendungan paru
Tanda dan Gejala
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan
Manifestasi Klinis Umum
Sesak nafas ( dyspneu)

Deskripsi
Sesak nafas selama melakukan aktifitas

Darah

(paling sering), saat isitrahat, atau saat

pembuluh darah paru (pembuluh

tidur, yang mungkin datang tiba tiba

darah yang kembali dari paru ke

dan membangunkan.

Mekanisme
dikatakan backs

up

di

Pasien sering jantung) karena jantung tidak dapat

mengalami kesulitan bernafas sambil

mengkompensasi suplai darah. Hal

berbaring datar mungkin perlu untuk

ini menyebabkan cairan bocor ke

menopang tubuh bagian atas dan kepala

paru paru

di dua bantal. Pasien sering mengeluh

bangun lelah atau merasa cemas dan
Batuk/mengi yang persisten

gelisah
Bbatuk yang menghasilkan lendir darah Cairan menumpuk di paru paru

Edema

di warnai putih atau pink

Bengkak pada pergelangan kaki, kaki

Aliran darah dari jantung yang

atau perut penambahan berat badan

melambat
menyebabkan

tertahan

dan

cairan

untuk

menumpuk dalam jaringan. Ginjal

kurang mampu membuang natrium
dan air, juga menyebabkan retensi
Kelelehan

Perasaan lelah sepanjang waktu dan

cairan di dalam jaringan

Jantung tidak dapat memompa

kesulitan dengan kegiatan sehari hari,

cukup

darah

untuk

memenuhi

Kurang nafsu makan, dan mual

seperti belanja, naik tangga, membawa

kebutuhan jaringan tubuh

belanjaan atau berjalan

Perasaan penuh atau sakit perut

Sistem pencernaan menerima darah

yang kurang, menyebabkan masalah

Kebingungan

dan

gangguan Kehilangan

memori

dan

perasaan

dengan pencernaan
Perubahan pada tingkat zat tertentu

berfikir

menjadi disorientasi

dalam darah, seperti sodium, dapat

Peningkatan denyut jantung

Jantung berdebar debar, yang merasa

menyebabkan kebingungan
Untuk menebus kerugian dalam

seperti

jantung

anda

balap,

berdenyut

kapasitas,

berdetak lebih kencang

PEMBAHASAN
adalah :
Dispneu

atau memompa

: Pada pasien ini gejala klinis yang terjadi

: akibat penumpukan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau

-

dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang

Ortopnea
: Kesulitan bernafas saat berbaring
Paroximal nokturna dispneu ( terjadi bila pasien sebelumnya duduk
lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring

ketempat tidur)
Batuk
: Biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak

darah
Mudah lelah : Akibat cairan jantung yang kurang, yang
menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme

Kegelisahan : Akibat gangguan oksigenase jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik
Edema ektremitas bawah
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status
vena didalam rongga abdomen

jantung

PATOGENESIS

KRITERIA FRAMINGHAM UNTUK GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Diagnosa CHF membutuhkan minimal 1 kriteria mayor dan dua kriteria minor,
yaitu
Kriteria Mayor

Paroksismal nokturnal dyspneu

Distensi vena leher

Rales

Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

Edema paru akut

S3

Peningkatan tekanan vena sentral (> 16cmH2O diatrium kanan)

Hepatojugularis refluks

Berat badan > 45 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap

pengobatan

Kriteria Minor

Bilateral ankle edema

Batuk nokturnal

Dyspneu pada aktifitas biasa

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimumterekam

Takikardi ( denyut jantung > 120/menit)

PEMBAHASAN

Pada kasus, kriteria mayor yang terjadi adalah Paroksismal

nokturnal dyspneu
-

Distensi vena leher

Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

Edema paru akut

S3, sedangkan pada gejala minor adalah terjadinya efusi pleura

seperti gambaran foto thoraks tersebut

DIAGNOSA
1. ANAMNESA
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosa gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua
kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria
minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan
dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis
hati, atau sindrom nefrotik
2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Tekanan darah dan nadi

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,

namun biasanya berkurang pada HF berat karena adanya disfungsi LV
berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang menandakan
adanya penurunan stroke volume.
b. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan
atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien
berbaring dengan kepala membentuk sudut 30. Tekanan vena
jugularis dinilai dalam satuan cm H20 (normalnya 5 2 cm) dengan
memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal.
c. Ictus Cordis
Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah
lokasi dibawah ICS V dan / sebelah lateral dari midclavicularis line,
dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 intercosta dari apex
d. Suara Jantung Tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar. S3
paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang
juga mengalami takikardi dan takipneu, seringkali mengalami
gangguan hemodinamik
e. Pemeriksaan Paru
Ronchi pulmoner merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang
intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner,
rales dapat terdengar jelas pada kedua lapang paru dan dapat pula
diikuti dengan wheezing pada ekspirasi. Jika ditemukan pada pasien
yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya rales tersebut spesifik
untuk CHF. Rales sering tidak ditemukan pada pasien dengan CHF
kronik. Bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang
meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik
dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan
tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan ke dalam
rongga pleura. Karena vena pluera mengalir ke vena sistemik dan
pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan

biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral, namun

pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura
kanan.
f. Edema Tungkai
Edema perifer merupakan manofestasi cardinal pada CHF. Namun
tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi
dengan diuretik.
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mengetahui sejauh mana gagal
jantung telah mengganggu fungsi organ lain seperti : hati ginjal dan
lainnya. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukkan anemia, karena
anemia ini merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan
sebagai faktor eksarsebasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologi
Pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang iddapatkan bayanag hilus
paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang,
lapang paru bercak bercak karena edema paru, pembesaran jantung,
CTR meningkat distensi vena paru
b. Pemeriksaan EKG
Dari hasil EKG, dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik,
hipertrofi ventrikel, gangguan irama) dan tanda tanda faktor pencetus
akut (infark miokard, emboli paru)
c. Ekokardigrafi
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis
yang menjadi penyebab gagal jantung.

PENATALAKSANAAN
1. Non farmakologi
-

Diet : Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2 3 g Na/ hari. Atau <
2 g/hariuntuk gagal jantung sedang sampai berat. Retriksi cairan
menjadi 1,5 2 L / hari hanya untuk gagal jantung berat

Merokok : Harus dihentikan

Aktifitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda

dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II
III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien

Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

Bepergian : hindari tempat tempat tinggi dan tempat yang sangat

panas atau lembab

B. Farmakologi
1. ALGORITME
(Terapi obat menurut status fungsional pasien)
Status

Fungsional

(NYHA)
Asimptomatik

Pasien Kelas
I

Terapi obat
ACE Inhibitor jika dikontraindikasikan
atau

toleransi

rendah

diinginkan AII

antagonist, digoksin, atau hidralazin +

II

isosorbit nitrat
Ditambah dengan diuretik (umumnya loop
diuretik), jika cocok diberikan karvedilol

Simptomatik

III/IV

atau bisoprolol
Jika cocok diberikan plan :
-

Bisoprolol

Spironolakton

Digoxin

Metolazone

Hidralazine
dinitrat

Isosorbit

 Terapi obat menurut NYHA

2. JENIS DA OBAT
Diuretik
Kelas & Contoh
THIAZID

Keuntungan
Perannya telah

Kerugian
berkembang Dihubungkan

Hydrochlorothiazide

dalam pengobatan hipertensi, hypomagnes

Indapamide

khususnya pada orang tua

- Chlorthhalidone
LOOP DIURETIC
-

Furosemide

Ethacrynic acid

dengan

aemia,

hyperuricaemia

atau

hyperlipidemia
Mempunyai efek yang kuat Dapat

menyebabkan

onset cepat

hypokalemia,
dengan

dihubungkan

kekurangan

patuhan

pemakaian obat
- Bumetamide
POTTASIUM

SPARING Hasil positif terhadap survival Dapat

menyebabkan
DIURETIC :

tampak

pada

pemakaian hyperkalemia

dan azotemia,

Spironolactone

spironolactone : menghindari khususnya jika pasien juga

Amiloride

kehilangan

Triamterene

magnesium

pottasium

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

dan memakai ACE Inhibitor

Ace Inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung

sistolik, tanpa memandang beratnya simptom

Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai

dosis maksimum yang dapat ditoleransi dalam 3 4 minggu

Nasehati pasien yang selama memakai pengobatan ini meungkin

mengalami batuk batuk. Kejadian ini terjadi pada 15% sampai
20% pasien yang memakai ACE Inhibitor

Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi,

periksa natrium, kalium, dan C reatinine serum

Waspada terhadap terjadinya first dose hypotension pada

hiponatremia, dosis diuretik yang tinggi, hipotensi (tekanan darah
sistolik <100 mmHg) sebelum mengawali terapi ACE Inhibitor

Angiotensin Receptor Blockers

Indikasi pemakaian obat tersebut pada CHF adalah pasien dengan
intoleransi ACE Inhibitor yang menyebabkan batuk. Manfaat obat
tersebut secara signifikan dapat menurunkan combined endpoint
kematian kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien pasien CHF
yang sebelumnya diketahui intoleransi terhadap ACE Inhibitor
Addditional Therapie

Digitalis
Digoxin secara signifikan menurunkan hospitalisasi pada
pasien CHF yang sinus rhytm sejak awalnya dan pada pasien
pasien CHF yang telah dengan maintenans ACE inhibitor dan
diuretik. Digoxin mempunyai efek netral. Maka berdasarkan
evidence based mengindikasikan pemakaian digoxin pada
pasien CHF adalah sebagai pereda simptom yang masih tetap
ada walaupun sudah memakai ACE inhibitor dan diuretik.
Dosis median harian adala 0,25mg/ hari. Pemakaian dosis
maintenans digoxin yang rendah ( 0,125 0,25 mg/hari)
khususnya penting pada pasien wanita dan pasien usia lanjut
dikarenakan terdapatnya penurunan fungsi ginjal semakin
bertambahnya umur.

PROGNOSA
Tabel NYHA
CLASS
1

Tanpa

gejala,

SYMPTOM
Disfungsi ventrikel

kiri

yang

1 Year Mortality
5%

II

asimptomatik
Dispneu atau kelelahan saat melakukan aktifitas fisik

10%

III

ringan
Dispneu atau kelelahan saat melakukan aktifitas

10 % - 20 %

IV

normal
Dispneu atau lelah saat istirahat

40% - 50 %

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN

Gagal jantung kongesti merupakan tahap akhir penyakit jantung yang

dapat menyebabkan meningkatnya mortilitas dan morbiditas penderita penyakit
jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis.
Penatalaksanaan meliputi penanganan non medikamentosa dan obat obatan serta
menggunakan terapi invasif. Meskipun pengobatan farmakologi dan operatif saat
ini tersedia untuk pasien CHF dapat memperpanjang dan memperbaiki kualitas
hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHF masih tetap buruk. Dikarenakan
proposi pasien usia lanjut diperkirakan akan terus meningkat dalam dekade
mendatang. CHF diperkirakan juga akan menjadi mayor epidemik. Jadi, untuk
pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapat dipergunakan
secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup. Pengobatan efektif
terhadap antecedent utama CHF seperti hipertensi, iskemik heart disease dan
diabetes mungkin merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit
tersebut.
SARAN
Dispneu dan fatigue merupakan gejala kardinal CHF, adanya ortopneu,
paroxysismalnocturnal dyspneu dan edema sekitar mata kaki akan lebih
menegaskan diagnosa dugaan gagal jantung. Banyak penderita CHF hanya
menunjukkan sedikit tanda tanda klinis, pergeseran ictus cordis mungkin
merupakan tanda cardiomegali yang paling terpercaya. Semua pasien gagal
jantung harus menjalani pemeriksaan standart yang terdiri dari pemeriksaan darah,
EKG dan foto thoraks, penderita yang didiagnosa klinis sebagai gagal
jantungharus menjalani pemeriksaan echocardiogram

DAFTAR PUSTAKA
1. Sylvia Anderson Price, RN , phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD,
2005. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC : Jakarta

2. Huon H.Gray; Keith D, Dawkiens, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture

Notes Kardiologi. Erlangga : Jakarta
3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed V.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia ; Jakarta
4. Dicstain A, Filippatos G, Cohen, SA, et al. 2008. Guidelines for the
diagnosis and treatmen of acute and chronic heart failure. Europian heart
journal.
5. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Di akses 08 juni
2014
6. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001
7. Braunwald E. Heart Failure and cor pulmonale. Harrisons Principle of
Internal Medicine. 16 ed. Chicago: McGraw-Hill; 2005. P. 1367
8. Dayer M, Cowie MR. Heart Failur : diagnosis and healthcare burden. Clin
Med 2004;4:13 8
9. Rani, A Aziz, dkk. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Panduan pelayanan
medik, perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Jakarta :
PB PAPDI. 2008,54-56