FN 2

SYOK NEUROGENIK

Oleh :
Avief Destian P

(105070200111001)

Afrida Diyan F

(105070200111041)

Maqhviroh Nurvitasari

(105070200111045)

Laily Aflakhal

(105070207111008)

PSIK REGULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2011

A. DEFINISI
Syok

adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik

dan

metabolik yang

ditandai

dengan

kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi

yang adekuat organ-organ vital tubuh.
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkanketidakcukupan

perfusi

jaringan

dan

oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme

homeostasis.
Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang
seriusseperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar berat
(syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol(syok septic),
tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat
respon imun(syok anafilaktik).
B. KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF
Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan
toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi
yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas
membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return
menurun. Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular
berbisa
Syok Neurogenik
Syok neurogenik atau syok vasovagal sebagai rangsangan sensorik
atau emosional yang kuat sehinnga terjadi vasodilatasi yang luas dan
bradikardia. Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan
yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi
vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

C. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan syok neurogenik datang setelah mengalami trauma
tumpul maupun trauma tembus pada medula spinalis. Pada pasien dengan
cedera medula spinalis traumatik, syok dapat terjadi karena kehilangan
darah, disfungsi otonom atau keduanya. Temuan pemeriksaan fisik
meliputi hipotensi, bradikardia (90%) dan kulit hangat, kering, serta tandatanda trauma awal yang menyebabkan trauma medula.1
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok
neurogenik) yang meliputi :

Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin,

nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah
mencapai 30%.

Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita

bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung
sampai keadaan tidak sadar.

Sistem pencernaan : mual, muntah

Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1

cc/kgBB/jam)

Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah

kering.

1 Proctor MR. Spinal Cord injury. Crit Care Med 200; 30[11 suppl]:S489S499.

Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan

denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan
kering apabila kulitnya diraba.

D. ETIOLOGI
Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan
spinal syok (traumamedulla spinalis dengan quadriflegia atau
paraflegia)
Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,misal nyeri hebat
Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat
anestesi
Rangsangan parasimpatis pada jantung yangmenyebabkan bradikardi
jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang pingan
mendadak akibat gangguan emosional
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Hipotensi pada pasien syok neurogenik pada awalnya harus diobati dengan
cairan IV kristaloid. Obat presor seperti tin dan dobutamin serta
pemantauan invasif dapat diberikan jika respon terhadap cairan IV
suboptimal. Bradikardia harus diobati dengan atropin, tetapi pacing dapat
dikerjakan pada kasus refrakter. Hipotermia harus diobati dengan metode
konvensional biasa. Pemberian kortikosteroid adalah hal rutin dalam
pengobatan cedera medula spinalis traumatik. Evaluasi neurologik dan
bedah syaraf kedaruratan diperlukan pada semua kasus.2
Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya.
Jika penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian
cepat

glukosa.

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan

anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala
tempat tidur 15 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke
medula spinalis.

2 Gerndt SJ, Rodriguez J L, Pawlik JW, et al. Consequences of high dose

steroid therapy for acute spinal cord injury. J Trauma 1997, 42:279-284

Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah

melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan
medula spinalis lebih lanjut.
Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat
meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah
pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko
terhadap pembentukan trombus.
Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada
tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian
vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler
dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk
mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut, dapat
dilakukan sebagai berikut :
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki
(posisi Trendelenburg).

Posisi Trendelenburg
Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya
dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi
dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan
ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat
menolong

menstabilkan

hemodinamik

dengan

menurunkan

penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer

Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus

dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan
obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra
bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin
Merupakan

obat

pilihan

pertama.

Pada

dosis

>

10

mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi

takikardi.

Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang

rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah
secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna
jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang
terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini
dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi
pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan
kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna

dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer

sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum
pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak
mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada
pasien syok neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan
darah melalui vasodilatasi perifer.
F. PATOFISIOLOGI
Syok neurogenik disebabkan oleh cedera pada medula spinalis yang
menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis. Sinyal-sinyal
tersebut berasal dari kornu grisea lateralis medula spinalis antara T1 dan
L2. Konsekuensi penurunan tonus adrenergik adalah ketidakmampuan
meningkatkan kerja inotropik jantung secara tepat dan kontriksi buruk
vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap stimulasi eksitasional. Tonus
vagal yang tidak mengalami perlawanan menyebabkan hipotensi dan
bradikardia.
Vasodilatasi

perifer

menyebabkan

kulit

menjadi

hangat

dan

kemerahan. Hipotermia disebabkan oleh tidak adanya vasokontriksi

pengatur otonimik pada redistribusi daerah ke inti tubuh. Lebih tinggi
tingkat cedera medula spinalis, lebih berat syok neurogenik yang terjadi,
karena lebih banyak masa tubuh yang terpotong dari regulasi simpatisnya.
Syok neurogenik biasanya tidak terjadi jika cedera dibawah T6.
G. KOMPLIKASI
Serangan vasovagal umum terjadi dan biasanya tidak membahayakan,
tetapi menjadi sangat penting karena:
Menambah gejalanya pada syok hipovolemik dan membuat pasien
tampak lebih buruk daripada yang sebenarnya. Tanda kritis adalah
denyut nadinya. jika denyut nadi lambat, kemungkinan terdapat
komponen vasovagal yang kuat terhadap gejalanya.
Jika syok vasovagal menambah gejala hipovolemia, maka ia dapat
mengalami kolaps mendadak selama induksi anestesi.
Syok vasovagal dapat menimbulkan komplikasi itu seperti pada
manipulasi fraktur .
Jika ia tetap berdiri tegak selama serangan vasovagal, otaknya menjadi
anoksik dan mungkin meninggal.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa:
Agung Waluyo. Jakarta : EGC.
Graber, Mark A, dkk. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga. Alih Bahasa :
Lydia I Madera. Jakarta : EGC
Greenberg, Michael I. 2007. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan. Alih
Bahasa : Huriati Hartanto. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Hudak & Gallo. 1994.

Keperwatan Kritis: Pendekatan Holistik Alih

Bahasa : Sumarwati, M. Jakarta : EGC

King, Maurice & Peter Bewes. 2001. Bedah Primer Trauma. Alih Bahasa :
Hadiyanto. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson & Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi :
Konsep Klinis, Proses Proses Penyakit. Alih Bahasa : Brahm U.
Jakarta : EGC
Tabrani. 1998. Agenda Gawat Darurat ( Critical Care ). Bandung : PT.
Alumni.