SKENARIO 1

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan
sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement
(ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal 1 dialami 5 bulan yang
lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus
pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. hasil pemeriksaan laboratorium
didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan
urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

Sasaran Belajar
LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi
1.1.

Makroskopik

1.2. Mikroskopik
LO 2. Memahami dan menjelaskan metabolisme purin
LO 3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis
3.1. Definisi
3.2. Etiologi
3.3. Epidemiologi
3.4. Patofisiologi
3.5. Patogenesis
3.6. Manifestasi klinik
3.7. Diagnosis dan diagnosis banding
3.8. Pemeriksaan fisik dan penunjang
3.9. Penatalaksanaan
3.10. Prognosis
LO 4. Memahami dan menjelaskan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan uriosurik
4.1. Farmakokinetik
4.2. Farmakodinamik
4.3. Efek samping
4.4. Indikasi dan kontraindikasi

LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi

1.1. Makroskopik
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang ataupun
tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Terkadang juga merupakan
hubungan antara tulang dengan ligamentum.

EKSTREMITAS ATAS
a. Articulatio Glenohumeralis
Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale
Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis
b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)

Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput

articularis radii dan capitulum humeri .
Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh
dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat
dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai
stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator
daripada stabilisator.
c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii

Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi: trochoidea
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
e. Articulatio Radiocarpalis
Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os
piriforme
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris
f. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpideretan distalis
Gerak sendi: Geser
g. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi

h. Articulationes interphalangealis
Tulang: Antar phalanges
Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi
EKSTREMITAS BAWAH
a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)
Tulang : Acetabulum dan caput femuri
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi
b. Articulatio genus
Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
c. Articulatio tibio fibularis
Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae
Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah
d. Articulatio talocrulalis
Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris
Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio
e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang: Os talus dan Os calcaneus
Gerak sendi: gliding
Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan rotasi
Articulatio calcaneocuboidea
Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi
Articulatio tarsometatarsales
Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi
Geraksendi: Plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

Klasifikasi Persendian

1. Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat
padat fibrosa. Salah satu contohnya sutura, yang tidak bersifat permanen karena
dapat digantikan nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika
sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa,
disebut syndesmosis. Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.
Macam yang ketiga yaitu gamphosis, sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam
maksila dan mandibula. Ada yang bernama synchondrosis, diantara tulang
terdapat tulang rawan. Contoh: symphysis pubis dan symphysis
manubriosternalis.n Schindelysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang
seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.
2. Ampiarthosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan
vertebra yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.
3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara
kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas
articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula
articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi
synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis,
Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkan
menjadi:
a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun

tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi
siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:
Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
a. art. Simplex: terdiri dari satu sendi
b.
art. Compsita: terdiri lebih dari satu sendi
Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan
gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh:
art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang
pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan

gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti,
art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan
tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art.
Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang

memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.
Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I
(atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola
masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang
lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan

beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk
sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan
metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:

a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.
b. Bersumbu dua: art. Radiocarpalis
c. Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.
Macam-macam Gerak Sendi

1. Ekstensi : gerak meluruskan

2. Fleksi : gerak menekuk, membengkok
3. Abduksi : gerak menjauhi badan
4. Adduksi : gerak mendekati badan
5. Depresi : gerak menurunkan
6. Elevasi : gerakmengangkat
7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan
8. Pronasi : menelungkupkan tangan
9. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
10. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar
Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :
1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial
2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.
3. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping
4. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan
ekstensi
Dasar-dasar gerak sendi
a. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah semakin
kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang pendek baik untuk
mendorong.
b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama
tuber calcanei yang panjang.
c. Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah, sebaliknya
lengan beban dapat dirubah.
1.2. Mikroskopik
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik tulang atau
tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.
Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang panjang
menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis.
Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan
bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan
berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama : fibrosa, kartilaginosa, dan
synovial.
Klasifikasi Persendian
a.

Sendi Fibrosa

Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat
sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat
permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian
hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada
tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada
yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.
b. Sendi Tulang Rawan
Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk
membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi
diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan
dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh
lempeng fibrokartilago. Simifisis , seperti sendi pubis dan manubriosternal,
merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.
c. Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi
menyatukan tulang.
lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan
periosteum
lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler lebar.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar
(vili sinovial)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah
sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf.
Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein
Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

 Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat

yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan
sinovialuntuk meminyaki sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat padatulang,
menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat
dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.
2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
-Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung7080% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan
memungkinkan rawan sendi elastis
-Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangattahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,sehingga
rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.Disamping itu
matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain sepertienzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
LO 2. Memahami dan menjelaskan metabolisme purin
Biosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh
mekanisme umpan balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi kedua
zat tersebut selalu sesuai dengan kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit
genetik mekanisme purin mencakup gout, sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi
adenosin deaminase, dengan defisiensi purin nukleosida fosforilase.

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen
asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat
dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan
dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,ikan
sarden).

Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh
sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun
feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan
perantaraanginjal.
Fisiologi metabolisme dan sekresi
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan
hanya15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat,
limpa-meningkatkan
kadar
asam
urat.
Itu
akibat
kerja
enzim
hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di
dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk
kristal natrium urat.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk
akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Katabolisme purin
Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat
Guanosin Guanin Santin Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak
terdapat di: hati, ginjal, usus halus.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui
urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam.
Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.
(Rodwell,1995)
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan
1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.
(Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan.
Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain
pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa
mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami
urikolisis. (Keller and Colombo, 1981)
Gangguan Katabolisme Purin
1. Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula
diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi,
uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada
mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme
purin adalah asam urat.
Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi
purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a. Ikan teri asin/tawar
b. Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
c. Ginjal dan otak sapi
d. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
e. Jenis kerang-kerangan
f. Daging Ppuyuh

g. Mayonaise
h. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang
kering seperti kacang tanah. Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan.

2. Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan
balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika
kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat
di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar
kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
3. Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan
serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang
mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim
dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan
menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau
melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi,
mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

4. Penyakit Von Gierke

Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi
sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga
terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga
meningkatkan kadar asam total dalam tubuh.
5. Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh
defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah.
Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.

LO 3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis

3.1. Definisi
Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat, sehingga kristal asam
urat yang berlebihan akan menumpuk di
jaringan tubuh. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat dalam tubuh
dan menyebabkan inflamasi (radang) pada
persendian (artritis). Gout kronik (jangka
panjang) dapat menyebabkan penumpukan
asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk
batu ginjal. Terdapat, gout :
1.
Primer
Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat.
2.
Sekunder
Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat
proses penyakit lain seperti penyakit hemolisis, diabetes mellitus, pneumonia, atau
pemakaian obat tertentu.
Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendisendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.
3.2. Etiologi
Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat
berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh
Anda. Mereka juga di banyak makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong,
dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh
dalam urin.
Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat. Mereka
termasuk:

Genetika. Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga
penyakit.

Jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita
dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout
berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat produksi.

Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan

hiperurisemia, karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari
tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam

lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya. insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk

menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada
orang tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi
asam urat termasuk:
o tekanan darah tinggi
o hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)
o kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia
hemolitik, atau beberapa jenis kanker
o Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di
mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau
ditemukan dalam jumlah cukup.

Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan
hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:
o diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan
metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan
cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung,
dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati
o salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin
o niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat

o siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan

tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini
digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah
penolakan tubuh organ transplantasi.
o levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di
sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson
3.3. Epidemiologi

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada
perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause.
Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan
usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause.
Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan
mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi
daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.
Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir,
persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih.

3.4. Patofisiologi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara trbebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga
saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
3.5. Patogenesis
Perubahan degenerasi dimulai dengan matriks kehilangan proteoglikan. Akibatnya
adalah melunaknya tulang rawan sendi (Chondromalacia) dan berkurangnya daya
lenting elastis (elastic resilience). Dengan demikian serat-serat kolagen menjadi lebih
peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi. Permukaan sendi mengalami keretakkan
(fistura) dan teriris-iris (fibrilasi). Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan
dan kolagen. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak
oleh enzim lisosom. Dalam potret rontgen kerusakan tulang rawan sendi terlihat
sebagai penyempitan dari rongga sendi. Pada tepi dari sendi mengalami hipertrophi
dan hiperplasi sehingga tepi sendi dikeliling tulang rawan menebal. Chondrophyte ini
mengalami ossifikasi endochondral dan terbentuk tanduk-tanduk dikenal sebagai
perkapuran (osteoarthritic lipping atau bony spur atau tadji tulang).
Hal ini lebih banyak terjadi pada laki-laki dikarenakan :
a. Menanggung beban yang berat daripada perempuan
b. Keadaan hormonal, pada laki-laki kadar urat serum meningkat setelah pubertas.
Sedangkan pada perempuan kadar urat meningkat setelah menopause karena
estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini :

a.
b.
c.
d.

Diet tinggi purin (daging)

Berat badan
Gaya hidup
Mengkonsumsi alkohol
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, yaitu :

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada Laki-laki : 5,1 + 1,0 mg/dL
Perempuan : 4.0 + 1,0 mg/dL
Nilai ini meningkat 9-10 mg/dL pada seseorang dengan gout, dalam tahap ini
pasien tidak menunjukkan gejala-gejala. Hanya 20% yang berlanjut menjadi
serangan gout akut.
2. Arthritis Gout Akut
Terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa pada sendi ibu jari
kaki dan sendi metatarsophalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
peradangan lokal. Terjadi demam dan peningkatan jumlah leukosit, dapat terjadi
pada sendi-sendi yang lain. Serangan ini dapat dipicu oleh :
a.
b.
c.
d.
e.

Pembedahan
Trauma
Obat-obatan
Alkohol
Stres emosional

Serangan gout akut akan pulih tanpa pengobatan, memakan waktu 10-14 hari.
3. Interkritis
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini dan dapat berlangsung selama beberapa
bulan hingga tahun. Umumnya terjadi serangan gout berulang dalam waktu kurang
dari 1 tahun bagi pasien yang tidak diobati.
4. Gout Kronik
Timbunan asam urat terus bertambah, terjadi peradangan kronik akibat kristalkristal

asam

urat

dan

mengakibatkan

nyeri,

sakit,

kaku,

dan

penonjolan/pembesaran sendi. Tofi (deposit natrium) yang terbentuk akibat

insolubilitas relatif asam urat.
3.6. Manifestasi klinik
Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang.
Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat
monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan,
nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
(akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada
serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi
artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang
hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita
mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang,
penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau
bahkan hembusan angin.
3.7. Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association
menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi
dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti :
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
Hiperurisemia

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6

hal atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik :
a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,
terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis
tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar
asam urat serum.
c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat
penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang
dramatis dan cepat meredakan gejala.
d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada
tahap awal gout.
e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang
dianggap sebagai diagnostik.
Diagnosis Banding
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak
diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia
lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan
sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.
Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat
badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga
sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia.
Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan
(obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .
Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai
dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan
tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi

hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan
kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.
Infeksius arthritis
infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic
arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendisendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.
3.8. Pemeriksaan fisik dan penunjang
1. Pemeriksaan fisik
Bengkak pada MTP
Bersifat akut dan tiba-tiba
Demam dan malaise-Batu asam urat
Berulang setelah 1-2 tahun
Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helixauricular
Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-obatan
2. Pemeriksaan laboratorium
Serum asam urat
Umumnya
meningkat,
diatas
7,5
mg/dl.
Pemeriksaan
ini
mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda.
Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan
2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (SR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen
ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama waktu pengumpulan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

3. Pemeriksaan radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada
gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang
yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa
tampak tofi jika timbulkalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada
sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi
mengandung kristal jarummononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat
melalui cahaya polar.Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama
adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah
inflamasi asimetri, arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak
a. Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaansendi.
Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi
pada tepi tulang.
b. Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold
pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

standar

untuk

3.9. Penatalaksanaan
o Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam
24
jam
biasanya
akan
hilang
setelah
mulai
pengobatan.
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah :

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan
suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah
perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak
dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat
menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

o Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap halhal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan
memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B.
Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air
putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut

o Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam
urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus
diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam
urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan
sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju
dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5
liter atau 10 gelas sehari.
Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, dan jambu air.

Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi
alkohol.
Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat
ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

3.10. Prognosis
Sangat mengganggu tetapi tidak mematikan, 50% dari orang di dunia yang pernah
terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan
mengalami serangan yang ke dua kalinya.
Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang
mengandung purin seumur hidupnya.Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi
LO 4. Memahami dan menjelaskan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan
urikosurik
Terdapat 2 kelompok obat, yaitu :
1. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon,
oksifentabutazon, indometasin).
2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat
ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi
serangan pada awal terapi.
Untuk keadaan akut digunakan OAINS.
1. Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan
sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs)
Suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik
(penurun panas),dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan
untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki
khasiatserupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.Mekanisme
kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1(cyclooxygenase-1)
dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam
memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.

Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:
Kolkisin
Anti-inflamasi yang unik, indikasi utama pada penyakit pirai dan merupakan
alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Mekanisme kerja dan yang berhubungan dengan system biosintesis Prostaglandin

ini mulai diperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
menghambat produksi enzimatik Prostaglandin. Penelitian lanjutan membuktikan
bahwa Prostaglandin akan dilepaskan bilamana sel mengalami kerusakan.
Walaupun secara invitro OAINS diketahui menghambat obat berbagai reaksi
biokimiawi, hubungan dengan efek analgesic, antipiretik dan anti inflamasinya
belum jelas. Selain itu, OAINS secara umum tidak menghambat biosintesis
leukotrien yang diketahui ikut berperan dalam inflamasi.
Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam
arakhidonat menjadi PGG2 terganggu.Setiap obatmenghambat siklooksigenase
dengan cara yang berbeda.
2. Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di
tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini
bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin
115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai
dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu
urat

4.1. Farmakokinetik
Sulfinpirazon
1. Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan
alopurinol
2. Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut
3. Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terap
Kolkisin
1.
Absorpsi melalui saluran cerna baik
2.
Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh
3.
Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna
4.
Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak
5. Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakit hati
ekskresi melalui urin.
6. Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu
suntikan IV.
4.2. Farmakodinamik
Efek Analgesik
Sebagai analgesik, OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas
rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia, dismenorea dan
juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau
kerusakan jaringan. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek
analgesik opioat, tetapi OAINS tidak menimbulkan ketagihan dan tidak
menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Untuk menimbulkan
efek analgesik, OAINS bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan
prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegahsensitisasi reseptor rasa
sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi.
Efek Antipiretik
Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. Demam
terjadi bila terdapat gangguan pada sistem thermostat hipotalamus. Sebagai
antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam.
Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengeluaran panas
karena pelebaran pembuluhdarah superfisial. Antipiresis mungkin disertai dengan
pembentukan banyak keringat. Demam yang menyertai infeksi dianggap
timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di
dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan

adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. Aspirin dan OAINS lainnya

menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan
prostaglandinmaupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga
dapat mengatur kembali thermostat di hipotalamus dan memudahkan pelepasan
panas dengan jalanvasodilatasi.
Efek Anti-inflamasi
Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang
merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang
menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan
disertai gangguan fungsi. Kebanyakan OAINS lebih dimanfaatkan pada
pengobatan muskuloskeletal seperti artritisrheumatoid, osteoartritis, dan
spondilitis ankilosa. Namun, OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan
inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak
menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada
kelainan muskuloskeletal. Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik,
antipiretik dan antiinflamasi, namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obatobat tersebut. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik, antipiretik dan
anti-inflamasi yang sangat luas digunakan. Selain sebagai prototip
OAINS, obat ini merupakan standar dalam menilai OAINS l a i n . O A I N S
golongan para aminofenol efek analgesik dan antipiretikn ya
s a m a dengan golongan salisilat, namun efek anti-inflamasinya sangat lemah
sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan
pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah, namun efek
anti-inflamasinya sama dengan salisilat
Alopurinol
Berefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada insufisiensi ginjal dan tidak
menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia
vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma, psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan
radiasi. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan
hiposantin menjadi asam urat). Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin
oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol.
Sehingga dosis yang diberikan cukup satu hari sekali.
Kolkisin
Sifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya,
tetapi tidak berfungsi sebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak
meningkatkan ekskresi, sintesis dan kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan

dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya

mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan
migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi
dihambat dan respon inflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein
dan leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

4.3. Efek samping

Kolkisin
Muntah, mual, dan diare yang paling sering dapat mengganggu pada dosis maksimal.
Bisa juga terjasi depresi sumsum tulang belakang, purpura, neuritis perifer, miopati,
anuria, gangguan hati, dan reaksi alergi.
Alopurinol
Reaksi yang sering terjadi dikulit seperti kemerahan. Reaksi alergi berupa demam,
menggigil, leukopenia atau leukositosis, eosenofilia dan pruritus. Gangguan cerna
kadang-kadang terjadi.
Probenesid
Yang paling sering gangguan cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.
Sulfinpirazon
Gangguan saluran cerna, anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.
4.4. Indikasi dan Kontraindikasi
Alopurinol
Indikasi :
Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan
insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi.
Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang
menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi
asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
Interaksi obat :
Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus
dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi
merkaptopurin.
Probenesid

Indikasi :
Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada
penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan
hiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30
mL/menit.
Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik,
Interaksi obat :
1.
Salisilat (mengurangi efek probenesid)
2.
Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik
(probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harus disesuaikan)
Sulfinpirazon
Indikasi : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.
Kontrindikasi :Ulkus peptik
Interaksi obat :
Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obat
hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)
Kolkisin
Indikasi :
1.
Drug Of Choice penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat,
efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau
timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam
setelah pemberian obat.
2.
Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya
serangan, dengan dosis kecil.
3.
Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan
sufinpirazon) dan alupurinol.
4.
Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut

Daftar pustaka
Alwi, Idrus dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V Jilid III. Jakarta: Interna Publishing.
Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Edisi kelima. Jilid
III
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta. Edisi 5 (Cetak
Ulang, 2009)
Dr. HM syamsir, MS, PA. 2011. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : Universitas YARSI Fakultas
Kedokteran Bagian Anatomi.
Family Physicians. 1999.
Gunawan, Sulistia Gan. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
http://jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com/2010/07/20/
http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/hubungan-antartulang-artikulasi.html http://www.goutaware.com/gout-medication.htmlhttp://anjangkn.wordpress.com/2011/03/15/non-steroidal-antiinflammatory-drugs-nsaid/
Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8
Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.
Pittman J, Pharm D, Bross M. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of