Bab III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Bilik Mata Depan (COA)

3.1.1. Anatomi
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di
dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,5,7

Gambar 1. Anatomi bilik mata depan

3.1.2. Fisiologi Aquos Humor
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma
darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah sebagai cairan yang
mengisi

bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,

memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap
harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih
tinggi dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien
elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang
ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino
dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi
akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan
Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang
gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler
dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan
1

gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi
dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan
pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi
posterior. 8
Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus
penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak
sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta
memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim
tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga
menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8
Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang
paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis
-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik
efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang
dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat
bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75
0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3
L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal
yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Gambar 2.

Fisiologi
produksi cairan aquos

3.1.3. Komposisi Cairan Aquos

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + (144),
K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8
3.1.4. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke
dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui
dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8
- Uveal
- Korneoskleral
-

Jukstakanalikular
3

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan
trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata
melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak
melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali
berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena
episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior
kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan
kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh
darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran
uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa
bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Gambar 3. Mekanisme aliran cairan aquos

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata (tekanan intra okuler).

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.

Gambar 4. Aliran

cairan aquos

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya
menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar
antara 11-21 mmHg.8
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran
keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

3.2

Glaukoma
5

3.2.1.`Definisi
Glaukoma merupakan neuropati optik disertai kehilangan lapang pandang dan
peningkatan tekanan intra okular sebagai salah satu faktor resiko yang penting. Tekanan
intraokular noral umumnya berkisar 10-22 mmHg. Tekanan intraokular di pengaruhi antara
lain : tahanan pengaliran cairan akuos, produksi cairan akuos dan tekanan vena episklera.
Faktor resiko perkembangan glaukoma di samping peningkatan tekanan intraokular juga
bertambahnya usia, latar belakang ras dan positif riwayat keluarga.
Glaukoma disebut juga sebagai pencuri penglihatan sebab pada sebagian besar
kasus glaukoma, gejala sering tidak dirasakan oleh penderita. Pada tahap awal kerusakan
terjadi pada tepi lapangan pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan
nerasa terganggu jika kerusakan sudah mengenai lapang pandang sentral dan pada saat itu
penyakit sudah terlanjur parah.

Gambar 5. Peningkatan tekanan intra ocular pada bola mata

3.2.2. Epidemiologi Glaukoma
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. 5 Menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut
disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit
lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
3.2.3. Faktor Resiko
6

1.

Tekanan intarokuler yang tinggi

Tekanan intraokulera/bola mata di atas 22 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.

2.

Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi
40 tahun yang terkena glaukoma

3.

Riwayat glaukoma dalam keluarga

Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali
lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian
hubungan orang tua dan anak-anak.

4.

Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid
yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.

5.

Riwayat trauma pada mata

6.

Riwayat penyakit lain (Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi)

3.2.4. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
7

Gangguan dinamika cairan akuos mengakibatkan perubahan TIO. Pada glaucoma,

aliran cairan akuos tidak lancer sehingga terjadi ketidak seimbangan antra produksi dengan
pembuangan. Volume cairan akuos sangat menentukan besarnya TIO, apabila produksinya
berlebih atau pembuangannya terhambat maka TIO akan meningkat. Sesuai dengan hukum
Pascal, tekanan tinggi dalam ruang tertutup akan di teruskan ke segala arah dengan tekanan
yang sama , termasuk ke belakang.
Saraf optic yang berada di belakang merupakan struktur yang paling lemah akan
terdesak dan lambat laun akan mengalami atrofi.
Dapat juga terjadi hambatan pada aliran cairan akuos pada pupil , misalnya blockade
(hambatan) pupil karena seklusio pupil, sehingga terjdai blockade aliran KOP ke KOA, atau
iris perifer terdesak ke arah sudut iridokorneal sehingga anyaman (meshwork) trabekulum
tertutup yang mengakibatkan aliran keluar cairan akuos terhenti.
Midriasis juga dapat menyebabkan sudut iridokornela tertutup karena iris terkumpul
di sudut iridokorneal dan menutup anyaman trebekulum. Keadaan tersebut dapat terjadi
setelah pemeberian sulfas atropine yang meneybabkan midriasis.
Pada orang tua yang menderita katarak imatur/insipient di mana lensa mengalami
intumesensi , KOA di persempit ke depan sehingga iris terdorong ke depan dan menutup
anyaman trabekulum sehingga terjadi glaucoma sudut tertutup.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau
sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6

Gambar 6. Pathogenesis Glaukoma

Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

3.2.5. Klasifikasi
Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder, dan kongenital :
1.
2.

Glaukoma Primer
- Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acute glaucoma)
- Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma)
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :
-

3.

Kelainan lensa
Luksasi
Pembengkakan (intumesen)
Fakoltik
- Kelainan uvea
Uveitis
Tumor
- Trauma
Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkanleukoma adheren
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos).
Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.

4.

Glaukoma Absolut
Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.

3.2.6. Gejala Klinis

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari

10

bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah
lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan
penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan
kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan
normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non
Contact

Tonometry

(NCT).

Peningkatan

TIO

padaglaukoma

yang

disebabkan

kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced
glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada

jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 6. Diskus optikus normal dan diskus optikus pada early glaucomatosa
b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
11

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik

untuk glaukoma.
Lamellar dot sign

Gambar 7. Advanced glaucomatous and atrofi aoptic glaucomatous

4. Atrofi optik glaukomatous.
Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus
mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular
memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek
mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina
kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan
TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada
retina.
5.

Defek lapang pandang

Pada kondisi saraf mata dan sle ganglion di retina normal maka pada pemeriksaan

lapang pandang terdapat batas-batas di mana mata normal dapat melihat objek yang di
berikan di depan mata. Hasil pemeriksaan menggunakan alat perimetri dengan objek besar
maka didapatkan hasil sudut perimetri normal pada berbagai arah sebagai berikut : nasal 6265 derajat. Temporal 105-109 derajat , superior 60 derajat dan inferior 75 derajat.
Kelainan lapang pandang yang ditemukan pada glaucoma awal berupa 54% nasal
step, 41% skotoma parasentral atau skotoma Bjerrum, 30% pelebaran bintik buta bentuk
arkuata , 90% skotoma arkuata terpisah dari bintik buta dan 30% berupa defek temporal .
Kerusakan lapang pandang pada glaucoma sudut terbuka menurut Phelps dibagi
menjadi ringan , sedang, dan berat.
12

Pada perjalanan lanjut dari glaucoma, akan terjadi skotoma arkuata dobel atas dan
bawah yang menyatu sehingga terjadi skotoma cincin, pada tahap berikutnya akan melebar ke
perifer pada seluruh area kecuali temporal sehingga tinggal pulau kecil peglihatan sentral dan
temporal. Pulau temporal ini lebih dapat bertahan lebih lama setelah pulau sentral hilang, jika
proses kerusakan tetap berlanjut maka pasien dapat kehilangan seluruh penglihatan atau buta
total. 2,8
Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang
pada glaukoma adalah 1) perimeter kinetic yang menggunakan target yang bergerak dari
perifer ke sentral, misal tangen screen scotometry, perimeter Liester, perimeter Goldmann dan
2) perimeter static yang menggunakan target yang tidak bergerak tetapi dapat di atur
kecerahan dan durasi target tersebut , misal adapted Goldmann perimeter, perimeter
Friedmann, perimeter Automatik Humphrey.2

Gambar 8. Progresivitas glaucoma dengan pelebaran defek/skotoma

3.2.7 Glaukoma primer sudut terbuka
Sinonimnya adalah glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma. Istilah chronic
simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang
berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang
meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak chronic simple
glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia
tidak memberi banyak keluhan kepada penderita. Kalau penderita sudah mulai mengeluh,
kemudian pergi ke dokter, biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. 2

13

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.1,2
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan
yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.
Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita
glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir
darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.1,2
maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

3.2.7.1 Genetika
Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis
memiliki kemungkinan mengalami penyakit ini. Gennya (GLCIA) telah diketahui terletak
pada lengan panjang kromosom I.

15

Didapatkan resiko kejadian glaukoma sudut terbuka

antara saudara kandung 10% dan kepada anak kandung 4% .

3.2.7.2 Mekanisme
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut
tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan
pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor
dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak
dapat keluar dari bola mata dengan bebas. 2

14

Gambar 9. Mengikuti arah jam dari kiri atas 1) gambaran bola mata normal,
2) peningkatan tekanan bola mata, 3) kerusakan saraf optic 4) pelebaran rasio saraf cup/disc
3.2.7.3 Gejala klinik

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik
Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut
Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita, yang
misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah
bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada

penderita umur 40 tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam
penglihatan tidak boleh menjadi patokan aklan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan
bola mata lebih dari 24 mm Hg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama.
Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma
masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan
menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan
yang lebar.
Normal vision

Glaukoma vision

Gambar 10. Lapangan pandang pasien dengan glaukoma

15

3.2.8 Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaucoma akut merupakan salah satu glaucoma sudut tertutup primer. Glaucoma
sudut tertutup akut ini terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai dengan
kelainan lain. Peningkatan TIO terjadi karena sumbatan aliran Aquous akibat adanya oklusi
anyaman trabecular oleh iris perifer yang mendadak. Hal ini menghambat aliran keluar
aquous dan TIO meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan
penglihatan kabur, halo, sakit kepala, mual dan muntah. Peningkatan TIO dapat
bermanifestasi sebai satu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan.3
3.2.8.1 Gejala Klinis
Serangan akut dari penyakit ini sering tidka terduga dan biasanya pasien tidak pernah
mengeluh adanya kelainan pada mata sebelumnya dan glaucoma ini merupakan keadaan yang
termasuk benar benar emergensi dalam bidang oftalmologi. Kadang kadang terjadi gejala
awal yaitu tajam penglihatan turun, rasa sakit ringan di sekitar mata dan adanya halo yaitu
terlihat warna pelangi di sekitar lampu. Tahap selanjutnya adalah timbulnya rasa sakit di mata
terutama daerah supraorbital yang meluas kearah belakang mata sampai ke kepala. Pada saat
itu akan terjadi mual, muntah , berkeringat, bradikardi, visus sangat menurun dan timbul
kepanikan pada penderita.3
Pada pemeriksaan di dapatkan visus turun akibat edema kornea, mata merah karena
kongesti, pupil midriasis dengan reflex negative, edema kornea, kamera anterior dangkal dan
TIO tinggi dapat mencapat 40-90 mmhg. Biasanya juga di sertai tanda inflamasi di kamera
anterior dan lain yaitu ditemukannya suar ( flare) dan sel. Pada kasus yang pernah mengalami
serangn akut sebelumnya, dapat di jumpai kekeruhan pada lensa yang berupa bercak bercak
putih abu abu terletak di subkapsular anterior yang di sebut glaucoma-flecken . pada fase
akut, pemeriksaan gonioskopi dan periksaan fundus sering tidak dapat di nilai karena adanya
edema kornea, jika di mungkinkan pemeriksaan fundus akan di dapatkan gambaran papil
yang normal atau edema, kadang kadang di serta perdarahan.3
Glaucoma sudut tertutup akut yang primer mempunyai factor resiko untuk mendapat
serangan glaucoma akut pada mata sebelah, penelitian menunjukkan bahwa 50% mata
sebelah akan menderita seranagn sudut tertutup juga. Pada glaucoma jenis ini, harus di
lakukan iridotomi/iridektomi pada mata sebelah meskipun tidak ada gejala apapun.3

16

3.2.9 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronis

Gejala klinis mirip dengan primary open angle glaucoma ( POAG) yaitu sebagian
besar kasus tanpa keluahn lapang pandang menyempit sampai kebutaan. Kadang terasa pegal
di mata dan sakit kepala ringan. Pada pemeriksaan di dapatkan segmen anterior tenang,
kamera kuli anterior dangkal dengan gonioskopi sudut tertutup, papil saraf optic
menunjukkan gambaran glaucoma kronis yaitu terdapat pelebaran cupping, lamina kribosa
yang nyata, tampak fenomena bayonet, dan TIO di atas 21mmhg. Pemeriksaan lapang
pandang dapat di jumpai skotoma khas glaucoma kronis, misalnya skotoma Bjerrum, defek
arkuata , skotoma cincin. 3
3.2.10 Glaukoma absolut
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni
yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma
lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.
Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma
absolut.7 Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut,
namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar
mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi.
Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan
juga . 2
3.2.10.1 Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan
kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding
bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada
papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan 9. Gambaran yang
menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada. Pada tahap
awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada
tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D
semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi,
bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir
C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak. 9

3.2.10.2 Penyempitan lapang pandang

17

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam
penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut
lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan
papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO.
Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah
satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian
menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga
tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi

19,20

. Penyempitan lapang

pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis
didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderita seperti melihat melalui
terowongan.
Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral,
perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan
lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek
berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan
mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil.
Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan
seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri . 9
3.2.10.3 Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari
riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri,
mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien
mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua
bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup
bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan
dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris.9
3.2.10.4 Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal
dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa
terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada
penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 22 mmHg. 10
3.2.11 Pemeriksaan Penunjang
18

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan

pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya.
Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih
bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut
meliputi:
a

Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma,
namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum
berarti tidak glaukoma.

Tonometri

Gambar 11. Pemeriksaan tonometri

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu:
1.

Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat.
Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan
tahanan

kedua

bola

mata

terhadap

tekanan

jari.

Hasil

pemeriksaan

ini

diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T n+1 untuk tekanan yang
agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini
dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2.

Tonometer Schitz1,2,8
19

Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan
harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada
permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain).
Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala
disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke
dalam tekanan intraokuler. 1,2,8
3.

Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga
mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri
dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan
sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan
pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga
dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior
sinechiae). 1,2,8

Gambar 12: Gonioskopi

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi
penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
20

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar 13. 5 area spesisfik evaluasi pada gonioskopi

d

Lapang Pandang (perimetry)

Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan
pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan
lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap
yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral
masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel
vision). 1,2,8

Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus
diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan
yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf
optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih
dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak
simetris antara kedua mata, maka harus
diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma. 1,2,8
Gambar 14. Alat
oftalmoskop.

21

Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. Cup nervus
normal. Lihat batas tegas nervus optikus ini mendekati optikus
dari

diskus

yang

bersifat

optikus, 0,6. Hubungan klinis dengan glaukomatous. Cup pada

demarkasi yang jelas dari riwayat dari pasien dan juga nervus optikus ini membesar
cup, dan warna pink cerah pemeriksaan
dari sisi neuroretinal.

menunjukkan sampai 0,8, dan terdapat

bahwa nervus optikus ini penipisan yang khas pada

abnormal.

sisi

inferior

neuroretinal,

terbentuk suatu takik.

Gambar 15. Cup disc ratio
f

Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui
trabekula dalam satu satuan waktu. 1,2,8

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk
glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes
steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes
membaca dan tes midriasis. 1,2,10,

3.2.11.1 Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20
mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.

22

Uji Steroid (merupakan uji untuk glaucoma herediter)

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3
mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan
bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut sempit akan menunjukkan hasil yang
positif, naik 8 mmHg.

3.2.12 Penatalaksanaan Glaukoma

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya
berada dalam batasan normal. 1,2,5
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu
mengontrol tekanan intraokuler. 1,2,10
1

Medikamentosa

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis,
yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos,
menurunkan volume korpus vitreus.
a

Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik

Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

23

Agonis adrenergik

Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase.

Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis,
hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat

kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral
ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia,
gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik
anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan
aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.
b

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik

Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada

anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil
mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga
disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis
dan bisa juga reaksi alergi.
c

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek
samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa
menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk
glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan
pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a

Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian

diteruskan setiap jam selama satu hari.

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 500 mg IV. Yang disusul dengan 250 mg
tablet tiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang.

Hiperosmotik: gliserin 50%, 1 gr/kg yang diberikan per oral.

24

Bila tekanan intraokuler sudah turun, tindakan operasi dapat dilakukan. Pengobatan
glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan
intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk.
Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping
yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan
air mata ( akuos humor ) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan air mata (akuos
humor). 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran akuos humor pada
jalinan trabekulum dan kanal Schlemm.3
a

Parasimpatomimetik: pilokarpin 1-4%, 1-2 tetes, 3-4 kali sehari

Bila pada control tidak terdapat perbaikan ditambahkan :

-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari atau

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 3 kali sehari

Obat-obat ini dapat di berikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang

efektif.

25

2. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang
tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah
dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a

Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering
digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil
trabekula

yang

terganggu

diangkat

kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva

sehingga terbentuk jalur drainase yang
baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar

cairan

aquos

sehingga

dapat

menurunkan tekanan intraokuler.

Gambar 16. trabekulektomi
Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%.
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat
sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh
karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk
memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata
yang sama.

b). Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah
limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar

26

digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung
tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya
dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya
lama.

c). Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan
langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di
limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk
mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian
flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos
melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d). Cryotherapy surgery

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi
arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang
tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena

itu,

dilakukan

dengan

cara

menghancurkan

badan

siliar

dengan

cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan

tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit. 1,3,8,10
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar
dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan
diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4
mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas
tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-

27

kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian
atas saja1,3,8,10
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep
mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi
digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14,
6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena
memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata,
dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. 3,8 Risiko yang dapat
terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.
Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi
yang lazim dilakukan adalah :
a

Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan
mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa
keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan
kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat
dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal
dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.3,8

28

Gambar 17: Laser iridektomi

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan
lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra
okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera
penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer

Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris
perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Gambar 18. Peripheral iridotomy

c

Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)

ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan

29

ini dapat mempermudah aliran keluar

cairan aquos. Pada beberapa kasus,
terapi medikamentosa tetap diperlukan.
Tingkat keberhasilan dengan Argon
laser trabeculoplasty mencapai 75%.
Karena adanya proses penyembuhan
luka maka kerutan ini hanya akan
bertahan selama 2 tahun.

gambar 19. Laser Trabekulopasti

d

Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Gambar 20. Laser YAG cyclophotocoagulation

3.2.13 Komplikasi
Glaukoma absolut, yang merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total.
3.2.14 Prognosis
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin
pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan satu-satunya faktor yang harus
dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah
didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan intraokular
sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap mengalami
30

kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna. Namun penurunan
tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah berlanjutnya kehilangan
penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara bermakna. Jika diagnosis
terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata
kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi. 3
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,
maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku pula
untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan
intraokular ke kisaran normal. 3

DAFTAR PUSTAKA
1. Sidharta I. et al. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-2;Jakarta:2002.
2. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata.Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Edisi ke-2: 2012.
3. Sidharta I. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3; Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: 2010.
4. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2007
5. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.

31

6. James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta

2006;1-17
7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 2004.
8. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
9. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
10. Tsai JC, Murray PI , Aldad TS. Oxford American handbook of ophthalmology. China :
Oxford University Press : 2011

32