Anda di halaman 1dari 55

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL

VETERAN JAKARTA
AFTER CARE PATIENT
Cerebral Palsy, Bronkopnemonia, Gizi Buruk
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Departemen Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa
DiajukanKepada :
Pembimbing
dr. Endang Prasetyowati, Sp. A
Disusun Oleh :
Febri Qurrota Aini

NRP. 1320221136

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran UPN VETERAN JAKARTA
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa
Periode 20 Oktober 2014 27 Desember 2014

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR


KEPANITERAAN
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

After care patiennt dengan judul :

Cerebral Palsy, Bronkopnemonia, Gizi Buruk

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Departemen Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh:
Febri Qurrota Aini
132.0221.136
Mengesahkan:
Pembimbing

dr. Endang Prasetyowati, Sp.A


NIP. 19640803 199201 2 001

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan YME yang telah


memberikan rahmat dan hidayah - Nya sehingga saya dapat tepat
waktu menyelesaikan laporan kasus ini.
Dalam

after

care

patient

ini

tentunya

terdapat

banyak

kekurangan. Namun dengan kerendahan hati, saya memohon kritik dan


saran apabila terdapat sesuatu hal dalam laporan kasus ini yang dirasa
kurang tepat.
Saya mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila terdapat
kesalahan baik dalam penulisan laporan kasus maupun dalam proses
pembelajaran saya.
Terima kasih.

Ambarawa, November 2014

(Penulis)

BAB I
LAPORAN KASUS

I.1

I.2

Identitas Pasien
Nama
Umur
Tanggal Lahir
Jenis kelamin
Alamat

: An. S.R
: 14 Tahun
: 5 Desember 2000
: Perempuan
:Kendal Duwur

Agama
Status
Pekerjaan
Tanggal masuk RSUD
Tanggal periksa
No.RM
Kelompok pasien

Semarang
: Islam
: Belum Menikah
: Di Bawah Umur
: 24 Oktober2014
: 24 Oktober 2014
: 067670
: BPJS PBI

01/02Wirogomo,

Banyubiru,

Anamnesis (Subyektif)

Keluhan utama

: Demam

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien sudah mengalami demam sejak 10 hari, selama demam ini pasien
sudah berobat 2 kali ke puskesmas dan keluhan belum juga membaik. Keluhan
demam disertai dengan sesak napas dan batuk yang dahaknya tidak dapat
dikeluarkan. Kondisi pasien saat ini kaku di bagian kedua kaki. Kondisi kaku ini
sudah berlangsung sejak pasien masih kecil. Pasien dari kecil hanya bisa
berbaring ditempat tidur dan tidak dapat melakukan aktivitas sendiri-sendiri.
Komunikasi dengan orang sekitar tidak dapat pasien lakukan, pasien hanya bisa
merintih. Mual (-), muntah (-), kejang (-), diare (-), BAK (+) dalam batas normal,
BAB (+) dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
4

Riwayat TB : (+) saat usia 6 bulan. Sudah dirawat di puskesmas dan


setelah itu tidak minum obat.
(kesan: pasien pernah menderita TB sebelumnya dan tidak
melakukan pengobatan yang adekuat)

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.


Riwayat batuk lama : (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat Alergi (-)
(kesan: tidak terdapat riwayat penyakit keluarga)

Riwayat Pengobatan

Sudah diberikan obat dari puskesmas namun keluhan demam belum


membaik. Untuk jenis obat yang diberikan keluarga pasien tidak tahu.

Habits

Riwayat makan dan minum : susah makan


Riwayat pemeliharaan binatang : (-)
Riwayat penyimpanan boneka : (-)
Riwayat terpajan asap rokok : ayah pasien merokok.

Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan anak tunggal. Pasien tinggal bersama kedua orang tua.
Ibu bekerja mencari rumput dan ayah bekerja serabutan kadang sebagai kuli.
Keadaan rumah kurang ventilasi karena jendela rumah pasien tidak dapat dibuka,
pencahayaan kurang, rumah dibangun dengan batu bata namun tembok batu bata
tidak di cat. Lantai rumah sebagian terbuat dari semen dan sebagian terbuat dari
tanah.
(kesan: kondisi ekonomi pasien menengah ke bawah dan terdapat faktor
resiko penyakit paru)
Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat ANC : tidak rutin


Riwayat persalinan :
o Lahir spontan dibantu oleh dukun beranak di rumah pasien.
5

o BBL : 2500 gr, PB : ibu pasien lupa


(kesan: riwayat kehamilan dan persalinan kurang baik)
Riwayat Nutrisi

Riwayat ASI
: 0 24 bulan
Riwayat susu formula : dimulai dari usia 2 tahun
Riwayat MPASI
: dimulai dari usia 2 tahun
(kesan: riwayat nutrisi kurang baik karena

anak

hanya

mengkonsumsi ASI selama 2 tahun)


Riwayat Tumbuh Kembang

Usia 1 4 bulan
Usia 5 8 bulan
Usia 9 12 bulan

: pasien hanya bisa berbaring di tempat tidur


: pasien hanya bisa berbaring di tempat tidur
: pasien belum bisa duduk, pasien belum bisa

berbicara
Usia 13 16 bulan

: pasien belum bisa berjalan dan hanya berbaring di

tempat tidur
Perkembangan pubertas : pertumbuhan payudara (-), rambut pubik (-),
haid (-)
(kesan: riwayat tumbuh kembang pasien buruk karena tidak terdapat
kemajuan dalam tumbuh kembang pasien saat ia bayi hingga saat ini)

Riwayat Imunisasi

I.3

Pasien tidak pernah diimunisasi sejak kecil.

Pemeriksaan Fisik (Obyektif)


1. Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Appearance: tonus otot kurang baik, komunikasi kurang, tampak
lemas.
Work of breathing: Ronki +/+
Circulation: Pucat (-), sianosis (-),
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. BB : 12 kg, TB : 107 cm.
Berdasarkan IMT dengan rumus BB/(TB)2 didapatkan IMT= 10,48
Kesan : status gizi buruk.
4. Vital sign
6

Tekanan Darah
: 110 / 70 mmHg
Nadi
: 80 x/menit
Respiration Rate
: 34 x/menit
Suhu
: 38,2 0C
(kesan: pasien mengalami febris)
5. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Kepala dan Wajah
Kepala mikrocephal. Wajah terlihat seperti orang tua. Warna
rambut hitam, depigmintasi (-), tidak mudah dicabut, dan
terdistribusi merata.
2) Mata
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil isokor,
refleks cahaya (+/+), mata keruh (+/-)
3) Hidung
simetris, deviasi septum (-), discharge (-), deformitas (-) dan napas
cuping hidung (-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Mulut
Coated tongue (-), lidah tremor (-), bibir sianosis (-).
6) Tenggorokan
Faring tidak hiperemis, T1 T1
b. Pemeriksaan leher
Deviasi Trakhea (-), KGB membesar (-), Nyeri Tekan (-), Pembesaran
Tiroid (-), JVP dbn.
c. Pemeriksaan thoraks
Pulmo : dekstra-sinistra
Inspeksi : Normochest, dinding dada simetris, retrraksi suprasternal

(-)
Palpasi : ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris (kanan-

kiri)
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+).
Cor :
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
Perkusi : Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah ICS V antara linea midclavicula dan axilaris
anterior
7

Batas kanan bawah ICS V linea stemalis dextra


Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop -/-, Murmur -/-.

d. Pemeriksaan abdomen:

Inspeksi : Perut rata, warna kulit seperti sekitar.

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Palpasi : supel (+), Nyeri tekan (-), nyeri ketok CVA (-/-).

Hepar dan lien tidak teraba, turgor menurun.


Perkusi : timpani di lapang abdomen

e. Pemeriksaan kulit dan ekstremitas


Turgor kulit menurun, jaringan lemak bawah kulit (-) crazy
pavement dermatosis (-), kulit kering (-), kulit bersisik (-),
hepatomegali (-)
Akral hangat, edema punggung kaki (-/-), sianosis (-), pitting edema
(-), capilary refill < 2 detik.
(kesan: pemeriksaan fisik ditemukan wajah seperti orang tua,
mata kanan keruh, turgor kulit menurun, kehilangan lemak di
bawah kulit, ronki dikedua lapang paru, kulit kering (-), kulit
bersisik (-), crazy pavement (-), edema pada punggung kaki (-)
I.4

Resume

Pasien seorang anak perempuan berusia 14 tahun dengan berat badan 12 kg


datang diantar orang tuanya ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan demam
sejak 10 hari SMRS. Pasien sudah berobat ke puskesmas sebanyak 2x namun
tidak ada perubahan, oleh karena itu orang tua pasien memutuskan untuk berobat
di RSUD Ambarawa. Demam disertai batuk dan sesak napas. Batuk berdahak
namun dahak sulit dikeluarkan. mual (-), muntah (-). BAB dan BAK lancar, nafsu
makan menurun. Tubuh pasien kaku dibagian kedua kaki, pasien hanya bisa
merintih dan tidak dapat berkomunikasi dengan orang sekitar, pertumbuhan pasien
berbeda terlambat dari teman sebayanya.pasien dari bayi menghabiskan waktunya
hanya dengan berbaring di tempat tidur.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38,2 C, tekanan darah 110/70 mmHg,
nadi 80 x/menit, RR 34 x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan wajah seperti
8

orang tua, mata kanan keruh, turgor kulit menurun, kehilangan lemak di bawah
kulit, ronki dikedua lapang paru, kulit kering (-), kulit bersisik (-), crazy pavement
(-), edema pada punggung kaki (-)

I.5

Diagnosis sementara
Cerebral Palsy
Observasi Febris
Pnemonia
Gizi Buruk

I.6

Planing
Darah Rutin
Monitoring KU, Vital sign
Observasi Demam
Foto Thoraks

I.7

Hasil laboratorium :

Tanggal 24-10-2014
PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI

SATUAN

RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin

12.3 L

12.5 15.5

g/dL

Leukosit

7.2

5.0 11.0

Ribu

Eritrosit

4.18

4.0 5.4

Juta

Hematokrit

33.7 L

37 45

Trombosit

347

150 400

Ribu

MCV

80.6

77 91

Mikro m3

MCH

29.4

24 30

pg
9

MCHC

36.5

32 36

g/dL

RDW

14.7

10 16

MPV

8.4

7 11

Mikro m3

Limfosit

0.8 L

1.5 6.5

10*3/mikroL

Monosit

2.0 H

0 0.8

10*3/mikroL

Eosinofil

0.0

0 0.6

10*3/mikroL

Basofil

0.0

0 0.2

10*3/mikroL

Neutrofil

4.3

1.8 8.0

10*3/mikroL

Limfosit %

11.2 L

25 40

Monosit %

27.7 H

28

Eosinofil %

0.1 L

24

Basofil %

0.6

01

Neutrofil %

60.4

50 70

PCT

0.291

0.2 0.5

PDW

13.3

10 18

LED I

0 15

mg/jam

LED II

Laju Endap Darah

(Kesan:

Anemia

Normositik

mg/jam
Normochromic,

Hemokonsentrasi,

Limfositopeni, Monositosis)
I.8

Hasil Foto Thoraks: (Tanggal 28 Oktober 2014)

Kesan:

I.9

bentuk dan letak jantung normal

gambaran bronkopnemonia
Assesment

Cerebral Palsy
Observasi Febris
Bronkopneumonia
10

Gizi Buruk

1.10

Planning

a. Farmakologi

Injeksi ceftriaxone 1x1 gram


PCT 4x7,5 ml
Setirizine
Puyer GG 1/3

b. Non-Farmakologi

Ubah posisi tidur miring pasien.

Diet sonde F100 per 2 jam (kalori 1800 kkal/24 jam, protein: 36 gram/24
jam

11

I.11
Date

Follow Up
S

25/10/201 Batuk (+) dahak N : 75 x/menit


4

sulit dikeluarkan

RR : 20 x / menit

Sesak napas (+) S


mulai berkurang

: 36.5 C

Vesikuler

Kanul O2 2

Cerebral
Palsy,

L/menit

Pnemonia, Infus KAEN


(+/+), Observasi

ronki (+/+)

3B 10 tpm

Febris, Gizi Inj.

26/10/201 Batuk (+) dahak N: 86x/menit


4

Buruk

Ceftriaxone

perawatan

1x1 gram

hari ke 2

PCT 4x7.5 ml

Cerebral

Diet 12x F100


Kanul O2 2

sulit dikeluarkan

RR: 20x/menit

Palsy,

Sesak napas (+)

S: 36.4 0C

Pnemonia, Infus KAEN

Mulai berkurang

L/menit

Observasi

3B 10 tpm

Febris, Gizi Inj.

27/10/201 Batuk (+) dahak N : 92 x/menit


4

sulit dikeluarkan

RR : 24 x / menit

Sesak napas (+) S


mulai berkurang

: 37.2 oC

Buruk

Ceftriaxone

perawatan

1x1 gram

hari ke 3

PCT 4x7.5 ml

Cerebral

Diet 12x F100


Terapi lanjut

Palsy,

Pnemonia,

Vesikuler

(+/+), Observasi

ronki

(+/+) Febris, Gizi

berkurang

Buruk
perawatan
hari ke 4
12

28/10/201 Batuk (+) dahak N : 120 x/menit


4

sulit dikeluarkan

RR: 30 x /menit

Sesak napas (+) Suhu : 37.2 oC


mulai berkurang

Ronki

Cerebral

Terapi

Palsy,

diteruskan

Pnemonia,

(+/+) Observasi

berkurang

Febris, Gizi
Buruk
perawata
hari ke 5
Serebral

Terapi

RR: 25x/menit

Palsy,

diteruskan

Suhu: 37,40C

Pnemonia,

29/10/201 Batuk (+) sudah N: 125x/menit


4

berkurang

Observasi
Febris, Gizi
30/10/201 Batuk
4

Buruk
Serebral

Terapi

RR: 20x/menit

Palsy,

diteruskan

Suhu: 36.60C

Pnemonia,

Diet

Observasi

2x120kkal

sudah N: 122x/menit

berkurang

F100

Febris, Gizi
buruk

I.12 Prognosis
ad vitam
ad functionam

: Ad bonam
: Ad malam

ad sanationam : Ad bonam

BAB II
13

PEMBAHASAN
II.1

Cerebral Palsy

II.1.1 Definisi
Cerebral Palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada
suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam
susunan saraf pusat, bersifat kronik dan non progresif akibat kelainan atau cacat
pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya.
Secara umum, beberapa ahli mengartikan Cerebral Palsy sebagai kondisi
yang ditemukan pada anak berupa kejang atau kekakuan disertai mobilitas dan
kemampuan bicara yang rendah. Cerebral merujuk pada otak, yang merupakan
wilayah yang terkena dampak dari otak (meskipun kemungkinan besar melibatkan
gangguan koneksi antara korteks dan bagian-bagian lain dari otak seperti
serebelum), dan palsy mengacu pada gangguan pergerakan, suatu kondisi yang
ditandai dengan tremor pada tubuh yang tidak dapat terkontrol.
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John
Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah Cerebral Diplegia, sebagai akibat
prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali
memperkenalkan istilah Cerebral Palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya
dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis.
I.1.2

Etiologi
Pranatal :
a. Malformasi kongenital.
b. Usia ibu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 40 tahun (Nelson,
1994)
c. Usia ayah < 20 tahun (Cummins, 1993) dan > 40 tahun (Fletcher,
1993)

14

d. Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainanjanin


(misalnya; rubela, toksoplamosis, sifihis, sitomegalovirus, atau infeksi
virus lainnya).
e. Radiasi.
f. Toksemia gravidarum.
g. Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta
previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal).
h. Keracunan kehamilan, kontaminasi air raksa pada makanan, rokok
dan alkohol.
i. Induksi konsepsi. (Soetjiningsih, 1994)
j. Riwayat obstetrik (riwayat keguguran, riwayat lahir mati, riwayat
melahirkan anak dengan berat badan < 2000 gram atau lahir dengan
kelainan motorik, retardasi mental
2) Perinatal :
a. Anoksia / hipoksia.
b. Perdarahan intra kranial akibat trauma lahir.
c. Trauma lahir.
d. Prematuritas.
e. Berat Bayi Lahir Rendah
f. Postmaturitas
g. infeksi
h. partus lama
i. partus dengan induksi
3) Postnatal :
a. Trauma kapitis.
b. Infeksi misalnya

meningitis

bakterial,

abses

serebri,

tromboplebitis, ensefalomielitis.
c. Epilepsy
d. Malnutrisi

I.1.3

Klasifikasi
Banyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada kesempatan

ini akan diajukan

klasifikasi berdasarkan gambaran

klinis dan derajat

kemampuan fungsionil Berdasarkan gejala klinis maka pembagian cerebral palsy


adalah sebagai berikut:
A. Berdasarkan gejala klinik utama (deficit neurologic system motoric)
1) Tipe spastis atau piramidal.
15

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah :

Hipertoni (fenomena pisau lipat).


Hiperrefleksi yang djsertai klonus.
Kecenderungan timbul kontraktur.
Refleks patologis.

Secara topografi distribusi tipe ini adalah sebagai berikut:

Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama.


Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak bawah

lebih berat.
Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak atas sedikit

lebih berat.
Monoplegi, bila hanya satu anggota gerak.
Triplegi apabila mengenai satu anggota gerak atas dan dua anggota gerak
bawah, biasanya merupakan varian dan kuadriplegi.

16

Gambar 2: Tipe kelumpuhan


2) Tipe ekstrapiramidal
Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis,
distonia, ataksia.

Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retardasi

mental. Di samping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperefleksi ringan, jarang
sampai timbul klonus.

Pada tipe ini kontraktunjarang ditemukan, apabila

mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetnis dan disantni.
3) Tipe campuran
Gejala-gejalanya merupakan campuran kedua gejala di atas.

Berdasarkan derajat keparahan fungsional, berat ringannya kecacatan penderita:


1. C.P. ringan (10%)
masih bias melakukan pekerjaan / aktifitas sehari hari sehingga tidak atau
hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan khusus

2. C.P. Sedang (30%)


Aktifitas sangat terbatas sekali sehingga membutuhkan bermacam bentukk
bantuan pendidikan, fisioterapi,alat brace dan lain lain
3. C.P. Berat(60%)
Penderita sama sekali tidak bisa melkaukan aktifitas fisik. Pada penderita
ini sedikit sekali menunjukan kegunaan fisioterapi ataupun pendidikan yang
diberikan. Sebaikamya penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan
khusus.
I.1.4

Patofisiologi

17

Cerebral Palsy terjadi karena adanya kerusakan pada sel-sel otak yang
berfungsi untuk mengontrol pergerakan otot. Ketika sel-sel tersebut mati, maka
tidak ada lagi impuls yang diteruskan ke sel otot. Ataupun hilangnya kontrol pada
otot dapat terlihat pada gejala-gejala yang terdapat pada penderita Cerebral Palsy.
Lesi otak pada suatu paralisis otak walaupun bersifat permanen tetapi tidak
progresif. Hilangnya fungsi neuron otak menyebabkan terjadinya pelepasan
sistem kontrol yang menyebabkan beban berlebihan dan disebut release
phenomenon. Gambaran lesi otak pada anak-anak dibagi berdasarkan luas dan
lokasi lesi, termasuk pada korteks motoris serebral, ganglia basalis atau
serebelum.

Gambar 3: anatomi otak


Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube
yaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi
ventral yang berlangsung pada minggu ke 56 masa gestasi. Setiap gangguan pada
masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti kranioskisis
totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya
Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa gestasi
bulan ke 2-4. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali,
makrosefali.1
Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa gestasi
bulan 3-5. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu (1) secara radial, daerah
periventrikuler dan subventrikuler ke lapisan sebelah dalam korteks serebri. (2)
sedangkan migrasi secara tangensial zona germinal menuju ke permukaan korteks
18

serebri. Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti
polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.
Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai beberapa
tahun pasca natal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan translokasi
genetik, gangguan metabolisme.
Stadium mielinisasi terjadi pada saat lahir sampai beberapa tahun pasca
natal. Pada stadium ini terjadi proliferasi neuron, dan pembentukan selubung
myelin.
Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan ringannya
kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat kompleks dan difus
yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis daerah paraventrikuler
ganglia basalis, batang otak dan serebelum.
Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan intraventrikuler
dan subependim. Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan iskemi yang bisa
menyebabkan nekrosis.
Kerniktrus secara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh
dan akan menempati ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak;
bisa menyebabkan Cerebral Palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan mental
retardasi.
Infeksi otak dapat mengakibatkan perlengketan meningen, sehingga terjadi
obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus. Perdarahan dalam otak
bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel.
Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan sekunder.
Trauma lahir ini menimbulkan gejala yang irreversibel. Lesi irreversibel lainnya
akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel hipokampus yaitu pada kornu
ammonis, yang akan bisa mengakibatkan bangkitan epilepsi.

I.1.5

Gejala Klinis

Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnya jaringan
otak yang mengalami kerusakan
1) Paralisis
19

Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia.


Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran.
2) Gerakan involunter
Dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus yang dapat
bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran.
3) Ataksia
Gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum. Penderita
biasanya memperlihatkan tonus yang menurun (hipotoni), dan menunjukkan
perkembangan motorik yang terlambat. Mulai berjalan sangat lambat, dan
semua pergerakan serba canggung.
4) Kejang
Dapat bersifat umum atau fokal.
5) Gangguan perkembangan mental
Retardalasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengan cerebral
palsy terutama pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan ataksia. Cerebral
palsy yang disertai dengan retardasi mental pada umumnya disebabkan oleh
anoksia serebri yang

cukup lama, sehingga terjadi atrofi serebri yang

menyeluruh. Retardasi mental masih dapat diperbaiki bila korteks serebri


tidak mengalami kerusakan menyeluruh dan masih ada anggota gerak yang
dapat digerakkan secara volunter. Dengan dikem-

bangkannya gerakan-

gerakan tangkas oleh anggota gerak, perkembangan mental akan dapat


dipengaruhi secara positif.
6) Mungkin didapat juga gangguan penglihatan (misalnya:

hemianopsia,

strabismus, atau kelainan refraksi), gangguan bicara, gangguan sensibilitas.


7) Problem emosional terutama pada saat remaja
I.1.6

Diagnosis
Menegakkan diagnosis pasti dari Cerebral Palsy tidaklah begitu mudah,

terutama pada bayi yang berusia kurang dari 1 tahun. Pada kenyataannya untuk
mendiagnosis Cerebral Palsy ada suatu fase dimana dokter hanya mengawasi
ataupun menunggu untuk melihat apakah kerusakan motorik bersifat permanen
20

dan spesifik. Banyak anak-anak yang menderita Cerebral Palsy dapat


didiagnosis pada usia 18 bulan, akan tetapi 18 bulan merupakan waktu yang
sangat lama bagi orang tua pasien untuk menantikan diagnosa dari penyakit
anak mereka, dan ini menjadi saat-saat yang paling sulit untuk dilalui.
1. Anamnesis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat
kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko
terjadinya Cerebral Palsy.
Cerebral Palsy biasa didiagnosis atau dicurigai pada bayi atau anak
dengan riwayat mengalami keterlambatan dalam perkembangan pergerakan
seperti tengkurap (5 bulan), duduk (7 bulan), belajar berdiri (10 bulan), berdiri
sendiri (14 bulan), berjalan (15 bulan). Dalam menegakkan diagnosis Cerebral
Palsy seorang dokter biasanya memperhitungkan keterlambatan gerakangerakan tersebut.
2. Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisik dapat dilihat kelainan tonus otot, kelainan gerak,
dan kelainan refleks pada bayi.
Pemeriksaan

fisik

lengkap

dilakukan

dengan

memperhatikan

perkembangan motorik dan mental dan adanya refleks neonatus yang masih
menetap. Pada bayi yang mempunyai risiko tinggi diperlukan pemeriksaan
berulang kali, karena gejala dapat berubah, terutama pada bayi yang dengan
hipotoni, yang menandakan perkembangan motorik yang terlambat; hampir
semua Cerebral Palsy melalui fase hipotoni.
3. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dari Cerebral Palsy tidak dapat dibuat berdasarkan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah ataupun pemeriksaan
radiologi (X-Ray, CT-Scan, dan MRI), namun demikian pemeriksaan tersebut
dapat saja dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan-kecurigaan mengenai
penyakit yang lainnya. MRI dan CT Scan merupakan pemeriksaan yang paling
sering dilakukan pada pasien-pasien dengan kecurigaan Cerebral Palsy.
Pemeriksaan-pemeriksaan ini memberi kecurigaan berupa Hidrocephalus atau
21

pun dapat menyingkirkan penyakit lain yang juga menyebabkan gangguan


motorik. Akan tetapi pemeriksaaan ini tidak dapat membuktikan bahwa seorang
anak menderita Cerebral Palsy.
Menurut data yang berhasil dikumpulkan pada sekelompok anak yang
menderita Cerebral Palsy ditemukan kelainan pada hasil CT Scannya, baik
berupa skar, pendarahan, ataupun kelainan-kelainan lainnya yang tidak
ditemukan pada anak normal. Maka dari itu pada anak-anak dengan hasil CT
Scan yang menunjukkan suatu kelainan dan didukung dengan pemeriksaan fisis
yang mengarah kepada Cerebral palsy, dapat didiagnosis sebagai Cerebral
Palsy.
a. Pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan adalah foto polos kepala,
pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan EEG terutama pada pendenita
yang memperlihatkan gejala motorik, seperti tetraparesis, hemiparesis,
atau karena sering disertai kejang. Pemeniksaan psikologi untuk
menentukan tingkat kemampuan intelektual yang akan menentukan cara
pendidikan ke sekolah biasa atau sekolah luar biasa.
I. I.1.7

PENGOBATAN
Tidak ada terapi spesifik terhadap Cerebral Palsy. Terapi bersifat

simptomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang


sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik.
Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk
menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan Cerebral
Palsy berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang
dan berat.1
Tujuan terapi pasien Cerebral Palsy adalah membantu pasien dan
keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta
penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga penderita sedikit mungkin
memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri.1
Pada anak-anak penanganannya membutuhkan keterpaduan antara
keluarga, ahli rehabilitasi, ahli neurologi, ahli ortopedi, ahli psikologi, terapi
bicara, pekerja medis, sosial dan guru. Sebaiknya pengobatan ini diarahkan
pada suatu tempat/pusat khusus.
22

1. Pertimbangan psikologis
Orang tua penderita membutuhkan pendekatan khusus karena diagnosis
jarang ditegakkan pada awal kehidupan sehingga orang tua beranggapan
bahwa anaknya normal dan kecewa bila mengetahui anaknya tidak normal.
Banyak orang tua yang tidak dapat menerima hal ini. Perkembangan
psikologis anak tergantung pada usia dan perkembangan mentalnya.
Beberapa anak kurang dapat memusatkan perhatian dan labil sehingga sulit
untuk diajar.
2. Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang bersifat kausatif. Biasanya beberapa pasien
diterapi dengan obat-obatan untuk mengatasi epilepsi dengan harapan dapat
mengontrol perluasannya dengan pemberian obat jenis antikonvulsan.
Antikonvulsan bekerja dengan mengurangi stimulasi yang berlebihan pada
otak tanpa menyebabkan depresi pada pusat vital lainnya seperti pusat
pernapasan dan bersifat non sedatif. Beberapa jenis antikonvulsan yang
sering digunakan yaitu : barbiturate, hidantoin, benzodiazepine.15
Beberapa pengobatan juga dianjurkan untuk beberapa pasien dengan tipe
spastik, sebelum terjadinya kontraktur dapat diberikan diazepam, dantrolene
dan baclofen. Penemuan terbaru yaitu dengan menggunakan Botulinium
Toxin (Botox) sangat berguna untuk mengatasi tipe spastik, biasanya
diinjeksikan langsung ke otot yang mengalami spastik, diperkirakan dapat
mengurangi tonus otot selama beberapa bulan. Tipe athetosis dapat diterapi
dengan pemberian trihexyphenidil HCl dan benztropine.16
3. Terapi fisik dan okupasional (Occupational therapy)
Terapi fisik dan okupasional berfungsi untuk relaksasi otot, memperbaiki
koordinasi otot dan meningkatkan kontrol otot volunter sehingga pergerakan
dapat dikontrol. Terapi fisik bertujuan untuk meningkatkan kemandirian dan
mobilitas, hal ini diusahakan melalui latihan-latihan, berusaha untuk
memperbaiki posisi dan belajar jalan sendiri atau belajar untuk
menggunakan beberapa alat bantu seperti kursi roda, skuter, sepeda beroda
dua atau beroda tiga, alat bantu berupa penyangga pada kaki.

23

Aktivitas yang ringan dapat dipelajari sendiri meskipun memerlukan latihan


yang berulang-ulang. Meregangkan otot spastik secara aktif setiap hari
berguna untuk mencegah deformitas yang ditandai dengan adanya spastisitas
dan ketidakseimbangan otot. Terapi okupasional dirancang untuk aktivitasaktivitas tertentu yang menggunakan keterampilan motorik, seperti untuk
makan, duduk dan belajar menggunakan peralatan mandi.
4. Terapi bicara (speech therapy)
Pengertian terapi bicara adalah memperbaiki pengucapan kata yang kurang
baik sehingga dapat dimengerti.
5. Penanganan deformitas2,14,17
Pemakaian bidai diperlukan untuk mengatasi deformitas serta mencegah
rekurensi yang telah dikoreksi.
Pemakaian penyangga pada anggota gerak bawah diperlukan untuk
membantu anak berdiri dan berjalan dengan bantuan tongkat.
Untuk mengoreksi deformitas dan memperbaiki fungsi diperlukan
tindakan operatif sehingga anak dapat terbebas dari pemakaian
penyangga.
6. Penanganan pembedahan18
Pengobatan dengan operasi merupakan suatu hal yang penting di mana
penanganan yang dilakukan melalui beberapa pendekatan operasi:
a. Selective Dorsal Root Rhizotomy
Memotong saraf pada tungkai yang paling terpengaruh oleh gerakan dan
kejang. Prosedur ini, yang disebut rhizotomi (dalam bahasa Yunani
rhizo yang berarti akar dan tomy yang berarti pemotongan),
24

mengurangi spastisitas dan memungkinkan lebih banyak fleksibilitas dan


kontrol yang terkena anggota badan dan sendi. Teknik ini bertujuan untuk
mengurangi spastisitas di kaki dengan mengurangi jumlah rangsangan
yang mencapai otot-otot kaki melalui saraf (nerve). Dalam prosedur,
dokter berusaha untuk menemukan dan secara selektif memutuskan saraf
yang terlalu aktif dalam mengendalikan otot-otot kaki. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa teknik ini dapat mengurangi spastisitas pada
beberapa pasien terutama mereka yang telah spastik diplegia.
b. Chronic Cerebellar Stimulation
Dalam teknik ini, elektroda ditanamkan pada permukaan serebelum,
bagian dari otak yang bertanggung jawab untuk mengkoordinasikan
pergerakan, dan digunakan untuk merangsang saraf serebelar tertentu.
Diharapkan bahwa teknik ini dapat menurunkan spastisitas dan
meningkatkan fungsi motorik
c. Stereotactic Neurosugery
Bedah stereotatik digunakan

untuk

mempermudah

pengelolaan

pergerakan yang abnormal, teknik ini berhubungan dengan penanganan


gejala dan bukan penyakit itu sendiri.
Bergantung pada sisi dan bagian dari tubuh yang ingin diperbaiki, para
ahli bedah saraf dapat mengetahui secara pasti titik target dari otak yang
harus diubah untuk mencapai hasil yang diinginkan.
Teknik ini merupakan teknik tiga dimensi utuk bedah saraf. Terdiri dari
pengambilan sinar-X (atau pencitraan lain) untuk memetakan struktur
dalam otak. Setelah hal tersebut dilakukan, koordinat dipindahkan ke
stereotactic frame yang akan memandu elektroda ke lokasi yang tepat.
Stereotactic frame tetap berada dalam tengkorak dan elektroda didorong
lubang (burr hole) ke dalam otak. Sementara lucutan listrik kecil
diterapkan sebentar-sebentar, ahli bedah dapat melihat respon dari pasien
dan sekaligus mengetahui posisi tepat elektroda dalam otak. Setelah
sampai di titik target, impuls listrik yang lebih besar dikirim melalui
elektroda untuk memodifikasi sel-sel otak di tempat itu.
Sebagian besar waktu, prosedur dilakukan di bawah anastesi lokal,
tergantung pada kondisi pasien. Biasanya pasien dapat pulang sehari
setelah prosedur operasi dilakukan.
25

d. Stereotaxic Thalamotomy
Teknik ini meliputi operasi di area spesifik dari otak, yaitu thalamus yang
merupakan stasiun pada otak yang menerima pesan-pesan dari otot dan
organ-organ indera (organ sensoris). Prosedur ini terbukti efektif hanya
untuk menggurangi tremor hemiparetik.
e. Bedah pada kontraktur
Operasi yang dilakukan didasarkan atas prinsip penanganan ortopedi
terhadap kelainan neurologi dan trauma.
Secara umum operasi bermanfaat terutama pada tipe spastik, tetapi tidak
diindikasikan sampai anak mencapai perkembangan keseimbangan tubuh.
Orang tua harus diingatkan bahwa operasi bertujuan untuk memperbaiki
fungsi tapi tidak dapat memperbaiki anggota gerak yang spastik menjadi
normal, teknik pembedahan yang dapat dilakukan yaitu pemanjangan
tendon dan pemindahan tendon.
Pembedahan sering dianjurkan ketika kontraktur yang cukup parah untuk
menyebabkan masalah gerakan. Di ruang operasi, dokter bedah dapat
memperpanjang otot dan tendon yang proporsional terlalu pendek.
Pertama, dokter bedah harus menentukan otot-otot tepat, karena
memperpanjang otot yang salah bisa membuat masalah lebih buruk.
Menemukan masalah otot yang perlu koreksi dapat menjadi tugas yang
sulit. Hal ini disebabkan berjalan dua langkah dengan gaya berjalan (gait)
normal, dibutuhkan lebih dari 30 otot besar bekerja di waktu yang tepat
dan gaya yang tepat. Kelainan dalam salah satu otot tersebut dapat
menyebabkan gaya berjalan abnormal. Sedangkan penyesuaian alami
tubuh untuk mengimbangi dan mengkompensasi kelainan otot tersebut
dapat menyesatkan. Sebuah alat baru yang memungkinkan para dokter
untuk menemukan kelainan gaya berjalan abnormal, kelainan pada otot,
dan memisahkan kelainan yang nyata dari mekanisme kompensasi
disebut gait analysis. Gait analysis menggabungkan kamera yang
merekam pasien ketika sedang berjalan, komputer yang menganalisis
setiap porsi gaya berjalan pasien, force plates yang mendeteksi ketika
kaki menyentuh tanah, dan teknik perekaman khusus yang dapat
mendeteksi aktivitas otot (yang dikenal sebagai Elektromiografi). Dengan
26

menggunakan data ini, dokter akan lebih siap untuk memperbaiki


masalah-masalah yang signifikan. Mereka juga dapat menggunakan gait
analysis untuk memeriksa hasil bedah.
Karena pemanjangan otot membuat otot menjadi lebih lemah, operasi
kontraktur biasanya diikuti dengan bulan pemulihan. Untuk alasan ini,
para dokter berusaha untuk memperbaiki fungsi otot-otot sebanyak
mungkin. Jika lebih dari satu prosedur bedah tidak dapat dihindari,
operasi dijadwalkan berdekatan.
f. Bedah pada tipe atetoid
Pada tipe athetoid hanya sedikit yang dapat dibantu dengan tindakan operasi
yaitu dengan cara khusus yang bertujuan untuk mengurangi pergerakan
athetoid berupa neurektomi yang selektif.
II. I.1.8

PROGNOSIS
Hingga saat ini Cerebral Palsy tidak dapat disembuhkan, tetapi

berdasarkan masalah yang timbul menyangkut sistem pernapasan dapat


teratasi. Bila seorang anak mulai bertambah usia ataupun ketika mulai
mengikuti kegiatan sekolah, maka ia akan berlatih untuk tidak terlalu
bergantung pada orang lain, akan tetapi ada juga anak yang membutuhkan
bantuan seumur hidupnya.14,19
Kerusakan pada otak yang terjadi pada Cerebral Palsy tidak dapat
diperbaiki, tetapi setiap anak dapat mencoba untuk menggunakan bagian lain
dari otak yang tidak mengalami kerusakan untuk melakukan hal-hal yang
diinginkannya. Seorang anak yang menderita Cerebral Palsy akan menjadi
dewasa tetap sebagai penderita Cerebral Palsy. Mencari kesembuhan mutlak
hanyalah mendatangkan kekecewaan. Bantuan yang dapat diberikan yaitu
membantunya untuk dapat melanjutkan hidup dengan kemampuan yang ada
tanpa bergantung kepada orang lain selama ia bisa melakukannya sendiri.13,19
Prognosis paling baik pada derajat fungsionil yang ringan. Prognosis bertambah
berat apabila disertai dengan retardasi mental, bangkitan kejang, gangguan
penglihatan dan pendengaran.

27

PNEMONIA
II.1

Definisi

Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Walaupun


banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi,
namun sangat sulit untuk merumuskan suatu definisi yang

universal

(Setyoningrum, 2006).
Menurut Pedoman Pelayan Medis (2009), pneumonia adalah infeksi akut
parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitial.

Pneumonia

didefinsikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, serta perjalanan penyakitnya.


World Health Organization (WHO) mendefinisikan pneumonia hanya berdasarkan
penemuan klinis yang didapatkan pada pemeriksaan inspeksi dan frekuensi
pernapasan.
Pneumonia sebagian besar disebakan oleh mikroorganisme (virus atau bakteri)
dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi, radiasi, dll).

Pada

pneumonia yang disebabkan oleh kuman, menjadi pertanyaan penting adalah


penyebab dari Pneumonia (virus atau bakteri).

Pneumonia seringkali dipercaya

diawali oleh infeksi virus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi bakteri.
Secara klinis pada anak sulit membedakan pneumonia bakterial dengan
pneumonia viral. Demikian pula pemeriksaan radiologis dan laboratorium tidak
menunjukkan perbedaan nyata. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa
pneumonia bacterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik,
leukositosis, dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis (IDAI, 2012).

28

Epidemiologi
Infeksi M. Pnemonia dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat
endemik. Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim
panas sampai ke awal musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua
tahun. Infeksi tersebar luas dari satu orang ke orang lain dengan percikan air liur
(droplet) sewaktu batuk. Itulah sebabnya infeksi kelihatan menyebar lebih mudah
antara populasi yang padat manusianya misalnya di sekolah, asrama, pemukiman
yang padat dan camp militer.
WHO memperkirakan bahwa hingga 1 juta kematian disebabkan oleh
bakteri Streptococcus pneumoniae, dan lebih dari 90% dari kematian ini terjadi di
negara-negara berkembang. Kematian akibat pneumonia umumnya menurun 2
dengan usia sampai dewasa akhir. Lansia juga berada pada risiko tertentu untuk
pneumonia dan kematian terkait penyakit lainnya. Di Inggris, kejadian tahunan
dari pneumonia adalah sekitar 6 kasus untuk setiap 1000 orang untuk kelompok
usia 18-39. Bagi mereka 75 tahun lebih dari usia, ini meningkat menjadi 75 kasus
untuk setiap 1000 orang. Sekitar 20-40% individu yang memerlukan kontrak
pneumonia masuk rumah sakit yang antara 5-10% diterima ke Unit perawatan
kritis. Demikian pula, angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%.
Individuindividu ini juga lebih cenderung memiliki episode berulang dari
pneumonia. Orang-orang yang dirawat di rumah sakit untuk alasan apapun juga
beresiko tinggi untuk pneumonia.
II.3 Etiologi
Etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara
maju (IDAI, 2012) :

Etiologi yang sering

Etiologi yang jarang

Bakteri

Bakteri

E. colli

Bakteri anaerob

Streptococcus group B

Streptococcus group D

Usia
Lahir - 20 hari

29

Liseria monocytogenes

Haemophillus influenza
Streptococcus pneumonia
Virus
CMV, HSV

Bakteri

Bakteri

Chlamidya trachomatis

Bordetella pertussis

Streptococcus pneumonia

Haemophillus influenza tipe


B

Virus

Moraxella catharallis

Adenovirus

Staphylococcus aureus

Virus Influenza

Ureaplasma urealyticum

Virus parainfluenza 1,2,3

Virus

Respiratory Syncytial

CMV

3 minggu - 3 bulan

Virus
4 bulan 5 tahun

Bakteri

Bakteri

Chlamidya pneumonia

Haemophillus influenza tipe


B

Mycoplasma pneumonia

Moraxella catharalis

Streptococcus pneumonia

Neisseria meningitides

Virus

Staphylococcus aureus

Adenovirus

Virus

Virus Parainfluenza

Varisela zoster virus

Rinovirus
Respiratory Syncytial
30

virus
Bakteri

Bakteri

Chlamidya pneumonia

Haemophillus influenza tipe


B

Mycoplasma pneumonia

Legionalle sp

Streptococcus pneumonia

Staphylococcus aureus

5 tahun remaja

Virus
Adenovirus
Varisela Zoster virus
Respiratory Syncytial virus
Epstein-Barr virus

II.4

Klasifikasi
Berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk pneumonia,

yaitu : 1) Pneumonia-masyarakat (community-acquired pneumonia), bila


infeksinya terjadi di masyarakat, dan 2) pneumonia-RS atau pneumonia
nosokomial (hospital-acquired pneumonia), bila infeksinya didapat di RS. Selain
berbeda dalam lokasi tempat terjadinya infeksi, kedua bentuk pneumonia ini juga
berbeda dalam spectrum etiologi, gambaran klinis, penyakit dasar atau penyakit
penyerta, dan prognosisnya. Pneumonia yang didapat di RS sering merupakan
infeksi sekunder pada berbagai penyakit dasar yang sudah ada, sehingga spectrum
etiologinya berbeda dengan infeksi yang terjadi di masyarakat. Oleh karena itu,
gejala klinis, derajat penyakit dan komplikasi yang timbul lebih kompleks.
Pneumonia yang didapat di RS memerlukan penanganan khusus sesuai dengan
penyakit dasarnya (IDAI, 2012).
I.1.5

Patogenesis dan Patologi


31

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer


melalui saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang
mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian
paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin,
eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut
stadium hepatisasi merah.

Selanjutnya deposisi fibrin semakin bertambah,

terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang
cepat.

Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu.

Selanjutnya, jumlah

makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis,


kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem
bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.
I.1.6

Manifestasi Klinis
Menurut IDAI (2012), terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi

gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomic dan


imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinis yang kadangkadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur
diagnostic invasive, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering dan faktor
pathogenesis. Disamping itu, kelompok usia pada anak merupakan faktor penting
yang menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda, sehingga perlu
dipertimbangkan dalam tatalaksana pneumonia.
Pneumonia pada nonatus merupakan gangguan pernapasan pada bayi baru
lahir, dengan gejala seperti

pernafasan yang bising atau sulit, Takipnea >

60x/menit, retraksi dada, batuk dan mendengus. WHO tidak membedakan antara
pneumonia neonatal dan bentuk lain dari sepsis berat, seperti bakteremia, karena
gejala-gejala yang tampak hamper sama, dan keterlibatan organ dan pengobatan
empirik rejimen yang sama. Takipnea merupakan tanda yang paling sering
didapatkan dalam 60-89% kasus, termasuk tanda lain seperti retraksi dada (3691% kasus), demam (30-56%), ketidakmampuan untuk makan (43 -49%), sianosis
(12-40%), dan batuk (30-84%) (Nessen, 2007).
Kriteria takipnea menurut WHO :
Umur

Laju napas normal

Takipnea (frekuensi per


32

0-2 bulan
2-12 bulan
1.5 Tahun
>5 tahun
Dikutip dari Gittens MM. P

(frekuensi per menit)


menit)
30-50
60
25-40
20-30
40
15-25
20
ediatric Pneumonia. Clin Ped Emerg Med J

2002.
Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat-ringannya
infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut :
Gejala infeksi umum :
Demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, keluhan
gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare
Gejala gangguan respiratori :
Batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger,
merintih dan sianosis.
Tanda awal dan gejala pneumonia mungkin tidak spesifik, seperti malas
makan, letargi, iritabilitas, sianosis, ketidakstabilan temperatur, dan keseluruhan
kesan bahwa bayi tidak baik. Gejala pernapasan seperti grunting (mendengus),
tachypnea, retraksi, sianosis, apnea, dan kegagalan pernafasan yang progresif.
Pada bayi dengan ventilasi mekanik, kebutuhan untuk dukungan ventilasi
meningkat dapat menunjukkan infeksi. Tanda-tanda pneumonia pada pemeriksaan
fisik, seperti tumpul pada perkusi, perubahan suara napas, dan adanya ronki,
radiografi thorax didapatkan infiltrat baru atau efusi pleura. Tanda akhir
pneumonia pada neonates tidak spesifik seperti apnea, takipnea, malas makan,
distensi abdomen, jaundice, muntah, respirasi distress, dan kolaps sirkulasi (Stoll,
2011).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi,
suara napas melemah dan ronki. Akan tetapi pada neonates dan bayi kecil, gejala
dan tanda pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi
dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan (Pedoman Pelayanan
Medik, 2009).

33

2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Penunjang
I.1.7.1

Darah Perifer Lengkap


Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya

ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi, pada
pneumonia didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000-40.000/mm3
dengan predominan PMN.

Leukopenia (<5000/mm 3) menunjukkan prognosis

yang buruk. Leukositosis (>30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan adanya


infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakterimi dan risiko terjadinya
komplikasi lebih tinggi.
Pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan
dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25%
penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

I.1.7.2

Uji Serologis
Uji serologic untuk mendeteksi antigen dan antibody pada infeksi bakteri

tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi, diagnosis
infeksi Streptokokkus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer
antibodi seperti antistreptolisin O, streptozim atau antiDnase B.
Secara umum, uji serologis tidak selau bermanfaat dalam mendiagnosis
infeksi bakteri tipik. Akan tetapi, untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti
Mikoplasma dan Klamidia, serta beberapa virus seperti RSV, CMV, campak,
Parainfluenza 1,2,3, Influenza A dan B, dan Adeno, peningkatan antibody IgM
dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.
I.1.7.3

Pemeriksaan Mikrobiologis
Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin

dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Untuk pemeriksaan
34

mikrobiologik, specimen dapat berasal dari usap tenggorok, secret nasofaring,


bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru. Diagnosis dikatakan
definitive bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.
Kecuali pada masa neonates, kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur
darah jarang yang positif.
I.1.7.4

Pemeriksaan Rontgen Thoraks


Kelainan foto rontgen thoraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan

dengan gambaran klinis. Kadang-kadang bercak-bercak sudah ditemukan ada


gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis. Umumnya pemeriksaan yang
diperlukan untuk mennunjang diagnosis pneumonia di IGD hanyalah pemeriksaan
rontgen thoraks posisi AP. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :
Infiltrate interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,
peribronchial cuffing, dan hiperaerasi
Infiltrate alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris,
atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk
sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru,
dikenal sebagai round pneumonia.
Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua
paru, berupa bercak-bercak infiltrate yang dapat meluas hingga daerah
perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
Gambaran

foto

rontgen

thoraks

dapat

membantu

mengarahkan

kecenderungan etiologi pneumonia. Penebalan peribronkial, infiltrate interstitial


merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.

Infiltrate

alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia, dan air


bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Pada pneumonia
Stafilococcus sering ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan
berbagai ukuran.
I.1.8

Diagnosis
Diagnosis etiologi berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau

serologis merupakan dasr terapi yang optimal. Akan tetapi, penemuan bakteri
penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang
35

memadai.

Oleh karena itu, pneumonia pada anak umumnya didagnosis

berdasarkan gambaran klinis yang menunjukkan keterlibatan sistem respiratori,


serta gambaran radiologis. Predictor paling kuat adanya pneumonia adalah
demam, sianosis, dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut: takipnea,
batuk, napas cuping hidung, retraksi, ronki dan suara napas melemah.
Akibat tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita,
maka dalam upaya penanggulannya, WHO mengembangkan pedoman diagnosis
dan tatalaksana yang sederhana. Pedoman ini terutama ditujukan untuk Pelayanan
Kesehata Primer, dan sebagai pendidikan kesehatan untuk masyarakat di negara
berkembang. Tujuannya adalah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan
gejala klinis yang dapat langsung dideteksi. Gejala klinis sederhana tersebut
meliputi napas cepat, sesak napas, dan berbagai tanda bahaya agar anak segera
dirujuk ke pelayanan kesehatan. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun
adalah tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor dan gizi buruk;
tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum, kejang,
kesadaran menurun, stridor, mengi dan demam/badan terasa dingin.
Berikut adalah klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut :
Bayi dan anak berusia 2 bulan 5 tahun :

Pneumonia berat
Bila ada sesak napas
Harus dirawat dan diberikan antibiotic
Pneumonia
Bila tidak ada sesak napas
Ada napas cepat dengan laju napas :
>50 x/menit untuk anak usia 2 bulan-1 tahun
>40 x/menit untuk anak > 1-5 tahun
Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotic oral
Bukan pneumonia
Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas
Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotic, hanya diberikan
pengobatan simptomati seperti penurun panas

Bayi berusia dibawah 2 bulan:

36

Pada bayi berusia dibawah usia 2 bulan, perjalanan penyakitnya lebih bervariasi,
mudah terjadi komplikasi, dan sering menyebabkan kematian.
Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :

Pneumonia
Bila ada napas cuping cepat (>60 x/menit) atau sesak napas
Harus dirawat dan diberikan antibiotik
Bukan pneumonia
Tidak ada napas cepat atau sesak napas
Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis.

I.1.9

Penatalaksanaan
Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi

perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit, misalnya toksis,


distress pernapasan, tidak mau makan/minum, atau ada penyakit dasar lain,
komplikasi, dan terutama mempertimbangkan usia pasien. Neonates dan bayi
kecil dengan kemungkinan klinis pneumonia harus dirawat inap.
Dasar penatalaksanaan pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal
dengan antibiotic yang sesuai, serta tindakan suportif.

Pengobatan suportif

meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan


keseimbangan asam-basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam
dapat diberikan analgetik/antipiretik.

Penyakit penyerta harus ditanggulangi

dengan adekuat, komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi.
Penggunaan antibiotic yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan
pengobatan.

Terapi antibiotic harus segera diberikan pada anak dengan

pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri.


Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena tidak
tersedianya uji mikrobiologis cepat.
berdasarkan pengalaman empiris.

Oleh karena itu, antibiotic dipilih

Umumnya pemilihan antibiotic empiris

didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia


dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis.

37

GIZI BURUK
III.1

Definisi

Gizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya
dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk
terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun.

III.2

Etiologi
Gizi buruk dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait. Secara

garis besar penyebab anak kekurangan gizi disebabkan karena asupan makanan
yang kurang dan anak sering sakit atau terkena infeksi. Selain itu gizi buruk
dipengaruhi oleh faktor lain seperti sosial ekonomi, kepadatan penduduk,
kemiskinan, dan lain-lain.4,5
A. Faktor utama penyebab gizi buruk pada anak2
1. Peranan diet
38

Anak sering tidak cukup mendapatkan makanan bergizi seimbang


terutama dalam segi protein dan karbohidratnya. Diet yang mengandung
cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi
penderita kwashiokor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat gizi
esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita
marasmus. Pola makan yang salah seperti pemberian makanan yang tidak
sesuai dengan usia akan menimbulkan masalah gizi pada anak. Contohnya
anak usia tertentu sudah diberikan makanan yang seharusnya belum
dianjurkan untuk usianya, sebaliknya anak telah melewati usia tertentu
tetapi tetap diberikan makanan yang seharusnya sudah tidak diberikan lagi
pada usianya. Selain itu mitos atau kepercayaan di masyarakat atau
keluarga dalam pemberian makanan seperti berpantang makanan tertentu
akan memberikan andil terjadinya gizi buruk pada anak.
2. Peranan penyakit atau infeksi
Penyakit atau infeksi menjadi penyebab terbesar kedua setelah asupan
makanan yang tidak seimbang. Telah lama diketahui adanya hubungan
yang erat antara malnutrisi dan penyakit infeksi terutama di negara
tertinggal maupun di negara berkembang seperti Indonesia, dimana
kesadaran akan kebersihan diri (personal hygiene) masih kurang, dan
adanya penyakit infeksi kronik seperti Tuberkulosis dan cacingan pada
anak-anak. Kaitan antara infeksi dan kurang gizi sangat sukar diputuskan,
karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi
kronik akan menyebabkan anak menjadi kurang gizi yang pada akhirnya
memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan tubuh sehingga
memudahkan terjadinya infeksi baru pada anak.
B. Faktor lain penyebab gizi buruk pada anak4,5
1. Peranan sosial ekonomi
Tidak tersedianya makanan yang adekuat terkait langsung dengan masalah
sosial ekonomi, dan kemiskinan. Data di indonesia dan negara lain
menunjukan adanya hubungan timbal balik antara kurang gizi dengan
masalah-masalah sosial yang terjadi di masyarakat terutama

masalah
39

kemiskinan yang pada akhirnya mempengaruhi ketersedian makanan serta


keragaman makanan yang dikonsumsi. Banyak masyarakat yang masih
menganut sistem bahwa orang tua harus lebih mendapatkan porsi makanan
yang lebih banyak dan lebih bergizi daripada anak-anaknya karena mereka
harus bekerja keras untuk menghidupi keluarganya sedangkan anak-anak
hanya bermain dirumah sehingga tidak perlu mendapat asupan yang
bergizi. Selain itu adanya faktor-faktor lain seperti poligami, seorang
suami dengan banyak istri dan anak membuat pendapatan suami tersebut
tidak dapat mencukupi makan istri-istri dan anak-anaknya, serta tingginya
tingkat perceraian, dimana sebelumnya suami dan istri bersama-sama
mencari nafkah untuk menghidupi anak-anaknya, kini hanya tinggal istri
yang menghidupi anaknya sebagai orang tua tunggal (single parrent).
2. Peranan kepadatan penduduk
Dalam kongresnya di Roma pada tahun 1974, World Food Organization
memaparkan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa
diimbangi dengan bertambahnya persediaan pangan maupun bahan
makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan.
Marasmus dapat terjadi jika suatu daerah terlalu padat penduduknya
dengan keadaan higiene yang buruk, contohnya dikota-kota besar yang
laju pertambahan penduduknya sangat besar akibat arus urbanisasi dan
tingginya angka kelahiran menyebabkan kepadatan penduduk yang
semakin meningkat. Pada akhirnya ketersediaan makanan yang ada tidak
akan mencukupi lagi untuk memenuhi kebutuhan makanan masyarakat di
daerah tersebut.
III.3

Patofisiologi
Malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor.

Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri
(host), agent (kuman penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor diet
(makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan.
Marasmus adalah compensated malnutrition atau sebuah mekanisme adaptasi
tubuh terhadap kekurangan energi dalam waktu yang lama. Dalam keadaan
kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk empertahankan hidup dengan
40

memenuhi

kebutuhan

pokok

atau

energi.

Kemampuan

tubuh

untuk

mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat


penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai
oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, tetapi kemampuan tubuh untuk
menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Akibatnya katabolisme protein terjadi
setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi
karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama kurangnya intake makanan, jaringan
lemak akan dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Setelah lemak
tidak dapat mencukupi kebutuhan energi, maka otot dapat mempergunakan asam
lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan. Pada
akhirnya setelah semua tidak dapat memenuhi kebutuhan akan energi lagi, protein
akan dipecah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh. Proses ini
berjalan menahun, dan merupakan respon adaptasi terhadap ketidak cukupan
asupan energi dan protein.1
III.4

Klasifikasi
Klasifikasi menurut Wellcome pada MEP berat dapat digunakan sampai

usia lebih dari 20 tahun. Klasifikasi menurut Wellcome ini sangat sederhana
karena hanya melihat % BB/U dan ada atau tidaknya edema. Terdapat kategori
kurang gizi ini meliputi anak dengan PEM sedang atau yang mendekati PEM
berat tapi tanpa edema, pada keadaan ini % BB/U berada diatas 60%.4

Tabel 1. Klasifikasi MEP berat menurut Wellcome Trust4


% BB/U Dengan edema Tanpa edema
60-80

Kwashiorkor Kurang Gizi

<60

Marasmus- kwashiorkor Marasmus

Tabel 2. Klasifikasi MEP berat menurut Gomez4


Klasifikasi % BB/U
Normal

>90

Grade I ( Mallnutrisi Ringan) 75-89.9


41

Grade II ( Mallnutrisi sedang) 60-74.9


Grade III (Mallnutrisi Berat)

<60

III.5 Antropometri
Berat Badan
Berat badan adalah parameter pertumbuhan yang paling sederhana, mudah
diukur dan diulang dan merupakan indeks untuk status nutrisi sesaat. Hasil
pengukuran berat badan dipetakan pada kurva standar Berat badan/ Umur (BB/U)
dan Berat Badan/ Tinggi Badan (BB/TB). Adapun interpretasi pengukuran berat
badan yaitu:4
BB/U dibandingkan dengan acuan standard (CDC 2000) dan dinyatakan
dalam persentase:4

> 120 %

80 120 % : disebut gizi baik

60 80 % : tanpa edema ; gizi kurang dengan edema ; gizi buruk

: disebut gizi lebih

(kwashiorkor)

< 60%

: gizi buruk : tanpa edema (marasmus) dengan edema

(marasmus kwashiorkor)
Tinggi Badan (TB)
Tinggi badan pasien harus diukur pada tiap kunjungan . Pengukuran berat
badan akan memberikan informasi yang bermakna kepada dokter tentang status
nutrisi dan pertumbuhan fisis anak. Seperti pada pengukuran berat badan, untuk
pengukuran tinggi badan juga diperlukan informasi umur yang tepat, jenis
kelamin dan baku yang diacu yaitu CDC 2000.4
Interpretasi dari dari TB/U dibandingkan standar baku berupa:4

90 110 % : baik/normal
42

70 89 %

: tinggi kurang

< 70 %

: tinggi sangat kurang

Rasio Berat Badan menurut tinggi badan (BB/TB)


Rasio BB/TB bila dikombinasikan dengan beraat badan menurut umur dan
tinggi badan menurut umur sangat penting dan lebih akurat dalam penilaian status
nutrisi karena ia mencerminkan proporsi tubuh serta dapat membedakan antar
wasting dan stunting atau perawakan pendek. Indeks ini digunakan pada anak
perempuan hanya sampai tinggi badan 138 cm, dan pada anak lelaki sampai tinggi
badan 145 cm. Setelah itu rasio BB/TB tidak begitu banyak artinya, karena
adanya percepatan tumbuh (growth spurt). Keuntungan indeks ini adalah tidak
diperlukannya faktor umur, yang seringkali tidak diketahui secara tepat.3,4
BB/TB (%) = (BB terukur saat itu) (BB standar sesuai untuk TB terukur) x
100%, interpretasi di nilai sebagai berikut:4

III.6

> 120 %

110 120 % : Overweight

90 110 % : normal

70 90 %

: gizi kurang

< 70 %

: gizi buruk

: Obesitas

Gejala Klinis
Pada kasus malnutrisi yang berat, gejala klinis terbagi menjadi dua bagian

besar, yaitu kwashiokor dan marasmus. Pada kenyataannya jarang sekali


ditemukan suatu kasus yang hanya menggambarkan salah satu dari bagian tertentu
saja. Sering kali pada kebanyakan anak-anak penderita gizi buruk, yang
ditemukan merupakan perpaduan gejala dan tanda dari kedua bentuk malnutrisi
berat tersebut. Marasmus lebih sering ditemukan pada anak-anak dibawah usia
satu tahun, sedangkan insiden pada anak-anak dengan kwashiokor terjadi pada
usia satu hingga enam tahun. Pada beberapa negara seperti di Asia dan Afrika,
marasmus juga didapatkan pada anak yang lebih dewasa dari usia satu tahun
43

(toddlers), sedangkan di Chili, marasmus terjadi pada bulan pertama kehidupan


anak tersebutnya.1,2
Gejala pertama dari malnutrisi tipe marasmus adalah kegagalan tumbuh
kembang. Pada kasus yang lebih berat, pertumbuhan bahkan dapat terhenti sama
sekali. Selain itu didapatkan penurunan aktifias fisik dan keterlambatan
perkembangan psikomotorik. Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik, akan
ditemukan suara tangisan anak yang monoton, lemah, dan tanpa air mata, lemak
subkutan menghilang dan lemak pada telapak kaki juga menghilang sehingga
memberikan kesan tapak kaki seperti orang dewasa. Kulit anak menjadi tipis dan
halus, mudah terjadi luka tergantung adanya defisiensi nutrisi lain yang ikut
menyertai keadaan marasmus. Kaki dan tangan menjadi kurus karena otot-otot
lengan serta tungkai mengalami atrofi disertai lemak subkutan yang turut
menghilang. Pada pemeriksaan protein serum, ditemukan hasil yang normal atau
sedikit meningkat. Selain itu keadaan yang terlihat mencolok adalah hilangnya
lemak subkutan pada wajah. Akibatnya ialah wajah anak menjadi

lonjong,

berkeriput dan tampak lebih tua (old man face). Tulang rusuk tampak lebih jelas.
Dinding perut hipotonus dan kulitnya longgar. Berat badan turun menjadi kurang
dari 60% berat badan menurut usianya. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan
penahan panas hilang. Cengeng dan rewel serta lebih sering disertai diare kronik
atau konstipasi, serta penyakit kronik. Tekanan darah, detak jantung dan
pernafasan menjadi berkurang.2,3
Pada kasus malnutrisi kwashiokor marasmik ditemukan perpaduan gejala
antara kwashiokor dan marasmus. Keadaan ini ditemukan pada anak-anak yang
makanan sehari-harinya tidak mendapatkan cukup protein dan energi untuk
pertumbuhan yang normal. Pada anak-anak penderita kasus ini disamping terjadi
penurunan berat badan dibawah 60% berat badan normal seusianya, juga
memperlihatkan tanda-tanda kwashiokor, seperti edema, kelainan rambut,
kelainan kulit, dan kelainan biokimiawi. Kelainan rambut pada kwashiokor adalah
rambut menjadi lebih mudah dicabut tanpa reaksi sakit dari penderita, warna
rambut menjadi lebih merah, ataupun kelabu hingga putih. Kelainan kulit yang
khas pada penyakit ini ialah crazy pavement dermatosis, yaitu kulit menjadi
tampak bercak menyerupai petechiae yang lambat laun menjadi hitam dan
44

mengelupas di tengahnya, menjadikan daerah sekitarnya kemerahan dan


dikelilingi batas-batas yang masih hitam. Adanya pembesaran hati dan juga
anemia ringan dikarenakan kekurangan berbagai faktor yang turut mengiringi
kekurangan protein, seperti zat besi, asam folat, vitamin B12, vitamin C, dan
tembaga. Selain itu juga ditemukan kelainan biokimiawi seperti albumin serum
yang menurun, globulin serum yang menurun, dan kadar kolesterol yang rendah.2,4
III.7 Diagnosis
Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis, tetapi untuk
mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan
anak serta riwayat penyakit yang lalu. Pada awalnya, terjadi kegagalan menaikkan
berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan sampai berakibat kurus,
dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar
karena lemak subkutan hilang. Lemak pada daerah pipih adalah bagian terakhir
yang hilang sehingga untuk beberapa waktu muka bayi tampak relative normal
sampai nantinya menyusut dan berkeriput. Abdomen dapat kembung atau datar
dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadi atrofi otot dengan akibat
hipotoni. Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolism
basal cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin rewel, tetapi kemudian
menjadi lesu dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat
muncul diare dengan buang air besar sering, tinja berisi mucus dan sedikit.3,4

Ciri dari marasmus antara lain:3,4


- Penampilan wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus
- Perubahan mental
- Kulit kering, dingin dan kendur
- Rambut kering, tipis dan mudah rontok
- Lemak subkutan menghilang sehingga turgor kulit berkurang
- Otot atrofi sehingga tulang terlihat jelas
- Sering diare atau konstipasi
- Kadang terdapat bradikardi

45

- Tekanan darah lebih rendah dibandingkan anak sehat yang sebaya


- Kadang frekuensi pernafasan menurun
Selain itu marasmus harus dapat dibedakan dengan kasus malnutrisi
lainnya yaitu kwashiokor agar tidak terjadi kesalahan dalam penegakkan diagnosa
yang dapat berpengaruh pada tindak lanjut kasus ini. Kwashiorkor merupakan
sindroma klinis akibat dari malnutrisi protein berat (MEP berat) dengan masukan
kalori yang cukup. Bentuk malnutrisi yang paling serius dan paling menonjol di
dunia saat ini terutama yang berada didaerah industri belum berkembang.
Kwashiorkor berarti anak tersingkirkan, yaitu anak yang tidak lagi menghisap,
gejalanya dapat menjadi jelas sejak masa bayi awal sampai sekitar usia 5 tahun,
biasanya sesudah menyapih dari ASI. Walaupun penambahan tinggi dan berat
badan dipercepat dengan pengobatan, ukuran ini tidak pernah sama dengan tinggi
dan berat badan anak normal.3
Ciri dari Kwashiorkor menurut antara lain:3,4
- Perubahan mental sampai apatis
- Sering dijumpai Edema
- Atrofi otot
- Gangguan sistem gastrointestinal
- Perubahan rambut dan kulit
- Pembesaran hati
- Anemia
III.8

Pencegahan
Tindakan pencegahan terhadap marasmus dapat dilaksanakan dengan baik

bila penyebabnya diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan


prasarana kesehatan yang baik untuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi.
Beberapa diantaranya ialah:4,7

46

1. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber
energi yang paling baik untuk bayi.
2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan bergizi dan berprotein
serta energi tinggi pada anak sejak umur 6 bulan ke atas
3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan

kebersihan

lingkungan dan kebersihan perorangan


4. Pemberian imunisasi.
5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu
kerap.
6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat
merupakan usaha pencegahan jangka panjang.
7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang
endemis kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.
8. Meningkatkan hasil produksi pertanian agar persediaan makan mencukupi.
9. Memperbaiki infrastruktur pemasaran dan mensubsidi harga bahan
makanan
Melakukan program transmigrasi ke daerah lain agar terjadi pemerataan
penduduk.
III.9 Terapi gizi buruk
Pemberian makanan balita KEP berat/Gizi buruk
Pemberian diet KEP berat/Gizi buruk dibagi dalam 3 fase, yaitu :
Fase Stabilisasi, Fase Transisi, Fase Rehabilitasi

a.Fase Stabilisasi ( 1-2 hari)


Pada awal fase stabilisasi perlu pendekatan yang sangat hati-hati, karena keadaan
faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.
Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang
sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisma
basal saja.
Formula khusus seperti Formula WHO 75/modifikasi/Modisco yang dianjurkan
dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa agar dapat
mencapai prinsip tersebut diatas dengan persyaratan diet sebagai berikut :
-Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa
47

-Energi : 100 kkal/kg/hari


-Protein : 1-1.5 gr/kg bb/hari
-Cairan : 130 ml/kg bb/hari (jika ada edema berat 100 ml/Kg bb/hari)
-Bila anak mendapat ASI teruskan , dianjurkan memberi Formula WHO
75/pengganti/Modisco dengan menggunakan cangkir/gelas, bila anak terlalu
lemah berikan dengan sendok/pipet
-Pemberian Formula WHO 75/pengganti/Modisco atau pengganti dan jadwal
pemberian makanan harus disusun sesuai dengan kebutuhan anak

Keterangan :
Pada anak dengan selera makan baik dan tidak edema, maka tahapan pemberian
formula bisa lebih cepat dalam waktu 2-3 hari (setiap 2 jam)
Bila pasien tidak dapat menghabiskan Formula WHO 75/pengganti/Modisco
dalam sehari, maka berikan sisa formula tersebut melalui pipa nasogastrik
( dibutuhkan ketrampilan petugas )
Pada fase ini jangan beri makanan lebih dari 100 Kkal/Kg bb/hari
Pada hari 3 s/d 4 frekwensi pemberian formula diturunkan menjadi setiap jam
dan pada hari ke 5 s/d 7 diturunkan lagi menjadi setiap 4 jam
Lanjutkan pemberian makan sampai hari ke 7 (akhir minggu 1)

b.Fase Transisi (minggu ke 2)


Pemberian makanan pada fase transisi diberikan secara berlahan-lahan untuk
menghindari risiko gagal jantung, yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi
makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.
Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml)
dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100
ml) dalam jangka waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat
digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein yang sama.
Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula
tersisa, biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgbb/kali pemberian (200
ml/kgbb/hari).
48

Setelah fase transisi dilampaui, anak diberi:


Formula WHO 100/pengganti/Modisco 1 dengan jumlah tidak terbatas dan
sering.
Energi : 150-220 Kkal/kg bb/hari
Protein 4-6 gram/kg bb/hari
Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula WHO
100/Pengganti/Modisco 1, karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi
untuk tumbuh-kejar.

c.Fase rehabilitasi (minggu ke 3-7)


Formula WHO-F 135/pengganti/Modisco 1 dengan jumlah tidak terbatas dan
sering
Energi : 150-220 kkal/kgbb/hari
Protein 4-6 g/kgbb/hari
Bila anak masih mendapat ASI, teruskan ASI, ditambah dengan makanan
Formula ( lampiran 2 ) karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk
tumbuh-kejar.
Secara perlahan diperkenalkan makanan keluarga
10 LANGKAH PENANGANAN GIZI BURUK
1. Mencegah dan mengatasi hipoglikemia
Segera berikan: glukosa 10% baik oral maupun iv.
2. Mencegah dan mengatasi hipotermia
Mempertahnkan suhu badan
3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi
Bila diare berikan : Oralit 1 pak/liter, gula pasir 50 gr, mineral mix 40 ml
ditambah air menjadi 2 liter.
4. Memperbaiki gangguan keseimbangan elektrolit

Berikan Mineral Mix


KCl
: 224 gram
Tropotasium sitrat
: 81 gram
MgCl 2.6 H2O
:76 gram
Zn asetat 2 H2O
: 8,2 gram
Cu SO4. 5H2O
: 1,4 gram
Ditambah air sampai 2,5 liter

Bila edema jangan berikan diuretikum


49

5. Mengobati infeksi
Setiap anak gizi buruk harus diberikan antibiotika : dengan atau tanpa demam.
Tanpa komplikasi : kotrimoksazol
Dengan komplikasi
: gentamicin + ampicillin diikuti amoxicillin oral
6. Memperbaiki kekurangan zat-zat mikro

Anemia gizi besi : tablet besi diberikan setelah 2 minggu (setelah


fase stabilisasi)

KVA :
Tidak ada gejala
: hari pertam (1 kapsul)
Ada gejala
: hari ke 1,2, dan 15 (@ 1 kapsul)

Berikan setiap hari : multivitamin, asam folat


7. Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi
Stabilisasi :
F WHO 75 : mencegah hipoglikemia
ReSoMal
: mencegah dehidrasi
Transisi :
Bertahap F 75 : F 100
8. Memberikan Makanan untuk tumbuh kejar
Energy : 150-220 kkal.kg BB/ hari
Protein : 3-4 gr/kgBB/hari
Bentuk makanan padat :
-BB <7 kg : makanan bayi
-BB >7 kg : makanan anak
9. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional pada anak gizi buruk
Anak gizi buruk : keterlambatan perkembangan mental dan perilaku : berikan :
- Kasih sayang
- Lingkungan yang ceria
- Terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari
- Aktifitas fisik segera setelah sembuh
- Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain)
10. Tindak lanjut di rumah
Bila gejala klinis sudah tidak ada dan berat badan balita mencapai 80%

BB/U atau 90% BB/TB : anak sembuh


Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus dilanjutkan di rumah

Peragaan kepada orang tua :


Pemberian makanan dengan frekuensi yang lebih sering dengan
kandungan tinggi energy dan padat gizi
Terapi bermain terstruktur

50

Sarankan :

Membawa kembali untuk kontrol secara teratur :

Bulan I: 1x/minggu

Bulan II
: 1x/2 minggu

Bulan III-VI : 1x/bulan


Suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster)
Vit.A dosis tinggi setiap 6 bulan (dosis sesuai umur)

BAB III
ANALISA KASUS
Anak perempuan usia 14 tahun datang dengan keluhan demam sejak 10
hari sebelum masuk rumah sakit. Ibu pasien mengatakan anaknya juga batuk dan
dahaknya tidak dapat dikeluarkan. Pasien juga mengalami sesak napas ketika
dibawa ke IGD. Pasien didiagnosa pnemonia.
Pasien juga mengalami tumbuh kembang yang tidak sesuai dengan teman
sebayanya. Pasien dari kecil hingga saat ini hanya bisa berbaring di tempat tidur,
tidak bisa duduk ataupun berbicara. Riwayat pubertas pasien: pasien belum haid,
tidak ada pertumbuhan payudara, tidak ada pertumbuhan rambut pubik. Kondisi
tubuh pasien kaku di bagian kedua kaki dengan bentuk kaki melipat ke salah satu
sisi sejak ia kecil hingga saat ini. Pasien didiagnosa serebral palsy.
Anamnesa:
Pasien didiagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan hasil anamnesa
sebagai berikut:
Pasien mengalami demam sejak 10 hari yang lalu disertai batuk dan ada
sesak napas. Diagnosis tersebut didasarkan atas teori:
51

Gambaran klinik pneumonia biasanya ditandai dengan demam, menggigil,


suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
Keluhan pasien kaku sejak ia kecil dengan gambaran kedua kaki ditekuk ke salah
satu sisi dan adanya riwayat tumbuh kembang yang buruk sehingga pasien hanya
bisa berbaring ditempat tidur tanpa melakukan aktivitas apapun didiagnosis
serebral palsy.
Pasien didiagnosis serebral palsy berdasarkan hasil anamnesa berikut:
Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnya jaringan otak
yang mengalami kerusakan

1) Paralisis
Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia.
Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran.
2) Gangguan perkembangan mental
Retardalasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengan cerebral palsy
terutama pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan ataksia.
Pemeriksaan fisik
a. Kesadaran kompos mentis atau sadar penuh.
b. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan suhu 38,2 C, tekanan
darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 80x/menit, frekuensi napas 34
x/menit.
c. Status lokalis pada pulmo didapatkan suara napas ronki dikedua lapang
paru.
d. Pada pemeriksaan antopometri didapatkan berat badan anak 12 kg, tinggi
badan 107 cm, umur pasien 14 tahun. Jika dinilai BB/(TB)2 didapatkan
IMT= 10,48
Kesan gizi dari pasien adalah status gizi buruk
Pemeriksaan penunjang

52

Dari hasil Foto Thoraks didapatkan gambaran bronkopnemonia


Hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
menyimpulkan bahwa pasien mengalami pneumonia.

Terapi
Farmakologi

Injeksi ceftriaxone 1x1 gram


PCT 4x7,5 ml
Setirizine
Puyer GG 1/3

b. Non-Farmakologi

Ubah posisi tidur miring pasien.

Diet sonde F100 per 2 jam (kalori 1800 kkal/24 jam, protein: 36 gram/24
jam

53

DAFTAR PUSTAKA

1.

Lumbantobing SM. Neurologi Klinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.

2.

p. 87-8.
Price & Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6 th

3.

ed. Jakarta: EGC; 2005. Vol 2 p. 1026, 1028-30, 1039-42.


Werner D. Cerebral Palsy [Online]. 1999 [cited 2010 Mar 3]; [18 screens].
Available from:
URL:

4.

http://www.dnf.ne.jp/doc/english/global/david/dwe002/dwe00210.html
Office and Communication of Public Liasion Bethesda. What is Cerebral
Palsy [Online]. 2006 [cited 2010 Feb 27]; [3 screens]. Available from:

5.

URL: http://www.askthelawdoc.com/about-cp.html
Miller B. Cerebral Palsy: A Guide for Care [Online]. 2006 [cited 2010 Feb
27]; [9 screens]. Available from:
URL:

6.

http://gait.aidi.udel.edu/res695/homepage/pd_ortho/clinics/cpalsy.html
Fox AM. A Guide to Cerebral Palsy [Online]. 1999 [cited 2010 Mar 3];
[12 screens]. Available from: URL: http://www.ofcp.on.ca-images-

7.

brain.gif.html
Treathing Cerebral Palsy [Online]. 2007 [cited 2010 Mar 3]; [5 screens].
Available from: URL: http://treatmentofcerebralpalsy.com/index.html
54

8.

Madrona LM. Cerebral Palsy An Introduction and Overview [Online].

9.

2001 [cited 2010 Mar 3]; Available from:


URL: http://www.healing-arts.org/children/cp/cpoverview.htm
Polzin SJ. Cerebral Palsy [Online]. 2006 [cited 2010 Mar 3]; [6 screens].
Available from:
URL:
http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/cerebral_palsy.htm

10. Said, M. 2012. Respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, halaman
350-364.
11. Pudjiadi Solihin. Penyakit KEP (Kurang Energi dan Protein) dari Ilmu
Gizi Klinis pada Anak edisi keempat, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 2005 : 95-137

55