I.

KLARIFIKASI ISTILAH
NO
1.
2.

ISTILAH
Gum bleeding
Ptechiae

KLARIFIKASI
Pendarahan pada gusi
Bintik bintik merah akibat keluarnya
sejumlah kecil darah pada kulit atau

3.

Ecchymoses

membran mukosa
Bercak pendarahan kecil pada kulit
atau membran mukosa, lebih besar
dari ptechiae, berwarna biru, bundar

4.
5.
6.

Sore throat
Ginggival hypertrophy

tidak teratur tanpa elevasi

Rasa tidak nyaman pada tenggorokan
Penambahan volume sel pada

Subconjungtival haemorrhage

jaringan gusi
Pendarahan yang
membran

7.

Blast cells

9.
10.

Promyelocyte

yang

pada

melapisi

kelopak mata dan menutupi bola mata

Sel-sel immatur dari perkembangan
seluler

8.

halus

terletak

sebelum

membentuk

karakteristik definitif sel-sel tersebut.

Prekursor
dalam
rangkaian
granulositik

yang

merupakan

sel

intermediet

antara

mieloblas

dan

Auer rods

mielosit
Kumpulan kromatin yang ada pada

Azurophylic granules

mieloblas
Butiran yang banyak terlihat pada
limfosit

II.

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Ms. M, 28 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan pendarahan gusi, ptekiae,
dan ekimosis pada seluruh tubuh sejak 1 minggu yang lalu.
2. Ia juga mengeluh:
a. Nyeri tenggorokan berulang
b. Progresif malaise sejak 4 minggu yang lalu, nyeri tulang, demam tinggi
disertai keringat malam dan mudah memar
3. Pemeriksaan Fisik
4. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan tambahan

III.

ANALISIS MASALAH

Skenario D Blok 14 2012

1.
a. Apa etiologi dan mekanisme pendarahan gusi?
b. Apa etiologi dan mekanisme ptekiae?

Petechiae adalah bintik merah atau ungu yang kecil (1-2mm) yang
disebabkan oleh perdarahan minor (pecahnya pembuluh darah kapiler)
di dekat permukaan kulit.
Biasanya hilang dalam beberapa hari
Etiologi: trauma fisik yang disebabkan oleh batuk keras, muntah,
menangis, terpapar tekanan yang lama (eg. Pada Torniquet test).

Petechia cenderung terjadi pada ekstremitas bawah karena

pengaruh gaya gravitasi dan tekanan yang tinggi sehingga aliran darah
lebih cepat ke daerah tersebut dan ruptur kapiler lebih mudah terjadi.
Selain itu juga, akibat aktivitas akan terjadi kontraksi otot-otot di
sekitar pembuluh darah yang akan menekan darah di dalam pembuluh
darah.
Petechia pada kasus ini mengindikasikan adanya kelainan koagulasi
pada Nona M, dalam hal ini khas kelainan pada platelet.
petechiae adalah akibat perdarahan spontan di kulit, yang biasanya terjadi
kalau jumlah platelet antara 10.000-50.000/mm3. Normalnya, setiap hari
terjadi cedera pembuluh darah, tapi cedera ini dengan segera akan dihentikan
dengan proses sumbat trombosit (hemostasis primer). Pada orang yang
mengalami trombositopenia proses hemostasis primer terganggu. Petechiae ini
terlihat paling mencolok pada area vascular stasis, misalnya konstriksi akibat
ikat kaos kaki, atau pada kulit.
trauma fisikpecahnya pembuluh darah kapiler di dekat permukaan
kulitekstravasasi darah ke kulit dan membrane mukosapetechia
c. Apa etiologi dan mekanisme ekimosis?
Faktor predisposisi, etiologi dan pencetus mutasi sel induk limfoid
proliferasi neoplastik dan gangguan diferensiasi akumulasi

limfoblas secara

berlebihan menekan bone marrow penekanan hematopoiesis di sumsum tulang

produksi trombosit menurun (trombositopenia) pemanjangan waktu perdarahan
echymosis

a.
b.
c.
d.

Apa etiologi dan mekanisme nyeri tenggorokan berulang?

Apa etiologi dan mekanisme progresif malaise sejak 4 minggu yang lalu?
Apa etiologi dan mekanisme nyeri tulang?
Apa etiologi dan mekanisme demam tinggi disertai keringat malam?

Proliferasi neoplastik dan gangguan maturasi sel induk limfoid leukosit tinggi
namun tidak dapat berfungsi dengan baik sistem imun tubuh rendah mudah
Skenario D Blok 14 2012

terinfeksi antigen difagositosis oleh makrofag pelepasan IL1, IL6 dan TNF
merangsang endothel hipotalamus produksi prostaglandin sekresi asam
arakhidonat meningkatkan set point hipothalamus demam
Dan untuk keringat malam nya adalah:
Faktor predisposisi, etiologi dan pencetus mutasi somatik sel induk limfoid
proliferasi neoplastik dan gangguan diferensiasi akumulasi limfoblas di
sumsum tulang hiperkatabolisme berkeringat
e. Apa etiologi dan mekanisme mudah memar?
f. Apa hubungan keluhan dahulu dengan keluhan sekarang?
2.
a. Apa interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
b. Bagaimana mekanisme abnormal hasil pemeriksaan fisik?
3.
a. Apa interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium dan tambahan?
b. Bagaimana mekanisme abnormal hasil pemeriksaan laboratorium dan
tambahan?
4. Bagaimana proses hematopoesis?
5. Bagaimana proses haemostasis?
Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima ( darah) dan stasis ( berhenti ), merupakan proses
yang amat komplek, berlangsung secara terus menerus dalam mencegah kehilangan darah
secara spontan.Komponen penting yang terlibat dalam hemostasis adalah : pembuluh darah,
trombosit, kaskade factor koagulasi, inhibitor koagulasi , fibrinolisis.
Hemostasis primer dimulai dengan vasoknstriksi pembuluh darah dan pembentukan
trombosit plak penutup luka dan menghentikan perdarahan. Bila terjadi kerusakan endotel ,
segera disekresi endotelin 1 dan substansi lain vasokonstriksi dan bekerja sebagai
kemoatraktan leukosit dan trombosit. Trombosit yang diaktifkan akan mengalami kontraksi
dan membentuk pseudopodia.Trombosit yang aktif menyebabkan reseptor Gp IIb/IIIa
menerima ligan fibrinogen dan fibrinogen akan menghubungkan trombosit yang berdekatan
satu sama lain dan terjadi agregasi trombosit.
Proses selanjutnya berupa hemostasis sekunder. Hemostasis sekunder
berkaitan dengan kaskade koagulasi:

Skenario D Blok 14 2012

Sistem fibrinolisis
System ini berfungsi untuk menghancurkan bekuan fibrin.

Sistem inhibitor
Ada beberapa inhibitor penting dalam system koagulasi seperti : AT III,
Protein C, protein S.

Skenario D Blok 14 2012

6.
7.
8.
9.

Apa DD kasus ini?

Bagaimana penegakan diagnosis dan diagnosis kerja kasus ini?
Apa saja pemeriksaan penunjang yang ditambakan pada kasus ini?
Bagaimana klasifikasi leukemia?
Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) lebih sering ditemukan pada
umur dewasa (85%) dari pada anak-anak (15%). Ditemukan lebih sering pada
laki-laki dari pada wanita. Manifestasi klinis LMA adalah rasa lelah, pucat,
nafsu makan hilang, anemia, petekie, perdarahan, nyeri tulang, infeksi, dan
pembesarn kelenjar getah bening.Menurut klasifikasi FAB (French-AmericanBritish), LMA dibagi dalam 6 jenis, yaitu :

M1:leukemia mieloblastik tanpa pematangan

M2:leukemia mieloblastik dengan berbagi derajat pematangan
M3:leukimia promielositik hipergranular
M4: leukemia mielomonositik akut
M5:Leukemia monositik akut
M6:leukemia eritroblastik (eritro leukemia)
M7:leukemia megakariositik akut
10. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
Gejala yang ditunjukkan oleh Ms. M menunjukkan bahwa Ms. M suspek Leukimia
Limfoblastik Akut. Dimana Leukemia Limfoblastik Akut adalah bentuk leukemia yang
paling banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa muda (28 tahun). Dan lebih sering
terjadi pada dewasa dari pada anak-anak. Kemudian insiden Leukimia mioblastik Akut
lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 1,2-2 : 1
(jarang pada wanita)

11. Apa etilogi dan faktor risiko kasus ini?

12. Bagaimana patogenesis kasus ini?
13. Apa manifestasi klinis kasus ini?
14. Bagaimana tatalaksana kasus ini
a. Suportif
b. Definif
15. Apa komplikasi kasus ini?
16. Bagaimana prognosis kasus ini?
17. Apa KDU kasus ini?
Skenario D Blok 14 2012

Tingkat Kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke
spesialis yang relevandan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

Nahtadia laksitasari
Rizka aprilia
Didy kurniawan
Anugerah Ramadhan
Noor Zaki Abdel Fatah
Imam Hakiki
Wenty Septa Aldona
Tetha Deliana Putri
Firdhani Yufinta Putri
Dzikrina Miftahul Husna
Rizka Apresia
Riezky Pratama EP
IV.

1a, 4a, 15
1b, 4b,16
1c, 5, 17
1d, 6,18
2a, 7, 1a
2b, 8, 1b
2c, 9, 1c
2d, 10,1d
2e, 11, 2a
2f, 12, 2b
3a, 13, 2c
3b,14, 2d

HIPOTESIS
Ms. M, 28 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan pendarahan gusi, ptekiae, dan
ekimosis pada seluruh tubuh sejak 1 minggu yang lalu disebabkan menderita
Acute Myeloblast Leukemia (AML)

V.

KERANGKA KONSEP

VI.

LEARNING ISSUE
1. Klasifikasi Leukemia
2. Mekanisme gejala pada kasus
3. Diagnosis kasus penegakan diagnosis dan diagnosis banding
4. Pemeriksaan lanjutan untuk kasus
5. Tatalaksana suportif dan definitif.
6. Hematopoesis
7. Hemostasis
Learning Issue disesuaikan dengan analisis yang didapat

VII.

SINTESIS

Skenario D Blok 14 2012

. KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT

a. Leukemia myeloid akut (LMA)
Leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke
semua sel mieloid; monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan
trombosit.
Menurut French-American-British (FAB) leukemia myeloid akut dibagi menjadi 7
jenis yakni:
Ml : Lekemia mieloblastik tanpa pematangan
M2 : Lekemia mieloblastik dengan berbagai derajat pematangan
M3 : Lekemia progranulositik
M4 : Lekemia mielo-monoblastik
M5 : Lekemia monoblastik
M6 : Eritrolekemia
M7 : Lekemia megakariositik
b. Leukemia limfositik akut (LLA) :

Skenario D Blok 14 2012

Leukemia yang terjadi akibat proliferasi ganas dari limfoblast, Limfosit

immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga
mengganggu perkembangan sel normal.
Menurut French-American-British (FAB) leukemia limfositik akut dibedakan
berdasarkan:
- morfolgis
L1 = LLA dengan sel limfoblast kecil-kecil dan homgen.
L2 = LLA dengan sel lebih besar dan heterogen, inti regular, kromatin bergumpal,
nucleoli prominen dan sitoplasma agak banyak.
L3 = LLA dengan karateristi mirip limfoma burkitt yakni sitoplasma basofil
dengan banyak vakuola.
- Imunofenotipe ( Common ALL, Null ALL, T-ALL, B-ALL)
G. GAMBARAN KLINIS
Pasien Leukemia umumnya menunjukkan gejala sebagai berikut:
a. Anemia.
Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan
sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya
konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang.
Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang
sesak nafas.
b. Perdarahan.
Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena
didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan
dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).
c. Terserang Infeksi.
Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama
melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang
diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya.
Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan
sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari
hidung (meler) dan batuk.
d. Nyeri Tulang dan Persendian.
Skenario D Blok 14 2012

Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow)
mendesak padat oleh sel darah putih.
e. Nyeri Perut.
Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel
leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan
pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat
berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.
f. Pembengkakan Kelenjar Lympa.
Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa,
baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas
menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan
pembengkakan.
g. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan
bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan
pertolongan medis.
Pada pasien LMA sering dijumpai gejala klinis berupa anemia, peningkatan leukosit,
pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie,
perdarahan , nyeri tulang, Infeksi , kadang-kadang juga terjadi hipertrofi gusi.
Sedangkan pada pasien LLA gejala klinis yang dijumpai berupa lelah, panas tanpa
infeksi, purpura, nyeri tulang atau sendi, penurunan Berat badan ,Hematopoesis
normal terhambat, Penurunan jumlah leukosit, Penurunan sel darah merah, Penurunan
trombosit
H. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa,
pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa
kasus.
- Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,
penurunan jumlah, maupun normal.
- Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah. ( parah, kurang dari 50.000 /
MM3 platelet)
- Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai ( Pemeriksaan sel darah merah
menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi )

Skenario D Blok 14 2012

- Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai
leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih
- Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
- Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem
hemopoitik normal terdesak.
- Asam urat meningkat 50% .
- Elektrolit: kalium dan fosfat biasanya meningkat.

1. A. Hemostasis
Komponen penting yang terlibat dalam proses hemostasis terdiri atas pembuluh darah,
trombosit, kaskade faktor koagulasi, inhibitor koagulasi, dan fibrinolisis.
Permeabilitas, fragilitas dan vasokonstriksi merupakan sifat yang dimiliki oleh pembuluh
darah. Peningkatan permeabilitas mengakibatkan keluarnya darah berupa petekie, purpura,
dan ekimosis yang besar. Peningkatan fragilitas menyebabkan ruptur yang berefek sama
seperti peningkatan permeabilitas, namun disertai dengan perdarahan hebat pada jaringan
yang lebih dalam (Suharti, 2006).
Bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, hemostasis terjadi melalui beberapa cara:
1) konstriksi pembuluh darah; 2) pembentukan sumbat platelet (trombosit); 3) pembentukan
bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah; dan 4) akhirnya terjadi pertumbuhan
jaringan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara
permanen (Guyton and Hall, 2007).

Hemostatis termasuk salah satu mekanisme homeostatis yang tujuannya mempertahankan

darah tetap dalam keadaan cair & berada dalam pembuluh darah.
Apabila dalam kondisi trauma, hemostatis berfungsi mencegah hilangnya darah secara
berlebihan dengan pembentukan bekuan.

Hemostatis dapat dibedakan menjadi dua :

1. Hemostatis primer : di mana berakhir dengan pembentukan sumbatan pada luka
2. Hemostatis sekunder : proses pembentukan fibrin dalam pembekkuan darah

Sekarang, kita bahas dulu tentang hemostatis primer.

Skenario D Blok 14 2012

10

Secara singkat, hemostatis disebut sebagai kontrol pendarahan. Ada 3 fase yang terlibat :
1. Fase vaskuler
Di sini yang berperan utama adalah dinding pembuluh darah dan endotel. Masih ingat
kan endotel itu apa? Endotel merupakan lapisan sel paling dalam yang melapisi lumen
pembuluh darah.
Pada fase ini mekanisme yang terjadi yaitu kontraksi pembuluh darah, sehingga lumen
pembuluh darah menyempit. Penyempitan ini bertujuan untuk mengurangi darah yang
keluar.
2. Fase trombosit
Diakhiri dengan pembentukan sumbat trombosit. Tapi sifatnya masih labil karena belum
memiliki perekat satu sama lain.
3. Fase koagulasi
Di fase ini, benang-benang fibrin berfungsi merekatkan trombosit satu dengan lainnya
shg terbentuk sumbat hemostatis yang stabil dan tidak larut, shg bisa menutup luka.
Luka yang dimaksud di sini tidak selalu merupakan diskontinuitas endotel. Tapi bisa jadi
karena karena struktur anatomi seperti belokan pembuluh darah, percabangan, adanya
perubahan kecepatan aliran darah sehingga menyebabkan adanya mikrolesi. Atau pada
keadaan penyempitan pembuluh darah atau dinding pembuluh darah yang tidak rata. Jadi
luka bisa jadi hanya luka di endotel saja.
Dengan adanya sumbat yang stabil itu akan menghentikan perdarahan pada kapiler dan
arteriol yang ukurannya kecil.
Untuk perdarahan pada pembuluh darah yang lebih besar, pembentukan sumbat belum cukup
kuat, sehingga butuh tindakan medis dengan penjahitan.
Yang memegang peran utama dlm Hemostasis yaitu:
1. Sel endotel
Mempertahankan keutuhan/ integritas pembuluh darah
2. Trombosit
Jumlah dan kaulitas trombosit yang kuat akan membentuk sumbat yang cukup
adekuat untuk menutup luka
Di sini berperan dalam hemostatis primer.
3. Kaskade Koagulasi
Membentuk fibrin, dalam proses hemostasis sekunder. Hal yang berpengaruh pada
pembentukan fibrin ini yaitu :
Skenario D Blok 14 2012

11

- Faktor koagulasi
- Inhibitor koagulasi
- Ion kalsium
4. Sistem fibrinolitik
Saat sumbat sudah tidak dibutuhkan (luka sudah sembuh dan sudah termbentuk
jaringan), maka bekuan tadi harus dihilangkan dengan sistem fibrinolitik

Trombosit yang sudah menyatu tadi (dalam proses hemostatis primer) akan menyebabkan
membrane berubah menjadi suatu medan yang mampu menarik berbagai factor untuk
membentuk fibrin. Proses ini disebut hemostatis sekunder Dalam proses hemostatis,
dibutuhkan beberapa unsure. Sekarang, kita bahas unsure itu satu persatu.

ENDOTEL
Endotel yang intact (utuh) resisten terhadap pembentukan thrombus. Maksudnya, endotel ini
memiliki aktivitas antitrombotik / antikoagulan.
Kenapa bisa begitu? Karena, endotel memiliki beberapa efek, yaitu :
1. Efek Antitrombosit
Membran endotel yang intak bermuatan negative dan ini merupakan barrier
(penghalang) terhadap matrix subendotel sehingga mencegah adhesi trombosit
Endotel menghasilkan substansi berupa PGI-2 & NO yang mencegah adhesi
trombosit
2. Efek Fibrinolitik
- Ada sel lain yang memproduksi Tissue-plasminogen activator (t-PA) yang berfungsi
dalam aktivasi plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini nanti akan melisiskan
fibrin.
3. Efek Antikoagulan
Menghasilkan substansi-substansi lain seperti
- Heparin like-molecules & thrombomodulin membran
- Inaktivasi trombin & beberapa faktor koagulasi

Di lain sisi, endotel juga mempunyai aktivitas protrombik/ prokoagulan, yaitu :

Skenario D Blok 14 2012

12

1. Menghasilkan vWF (vonWillebrand factor) bersama megakariosit

Faktor ini penting untuk
- adhesi trombosit pada kolagen/ permukaan lain &
- agregasi trombosit satu sama lain
2. Menghasilkan Tissue factor atau faktor 3 yang distimulasi oleh cytokine (TNF, IL-1)
Faktor ini berperan dalam mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik.

TROMBOSIT

150 450 x 103/uL

2.5 u

Umur : 7 10 hari

Diproduksi di sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit. Jadi

trombosit ini bukan sel, melainkan hanya pecahan sitoplasma megakariosit saja.

Megakariosit berfungsi sebagai sel induk trombosit, yang mana akan matur dan
kemudian mengalami fragmentasi membentuk trombosit.
1 megakariosit bisa menghasilkan 4000 trombosit.

Produksi trombosit dikendalikan oleh mekanisme humoral yaitu hormon

Trombopoietin
Trombopoietin ini disintesis oleh hati sebanyak 90% & sisanya (10%) diproduksi di
ginjal. (Ini berkebalikan sama eritropoietin. Kalo eritropoietin, 90% di ginjal, 10% di
hati).
Trombosit berperan dalam adhesi, sekresi, dan agregasi, sehingga nantinya berperan
dalam hemostatis primer yaitu pembentukan sumbat trombosit

Struktur trombosit
Gambar kiri menunjukkan pembuluh darah yang utuh. Bagian tengah merupakan lumen
pembuluh darah. Bagian yang langsung berhubungan dengan lumen adalah tunika intima
yang merupakan endotel yang utuh.
Bagian kiri menunjukkan pembuluh darah yang mengalami luka. Endotelnya tidak intac. Di
situ terlihat trombus (yang warna putih) untuk menutupi luka sehingga lumen pembuluh
darah menyempit (yang agak gelap kebiruan).

Skenario D Blok 14 2012

13

Ini gambaran proses terbentuknya trombosit. Megakariosit berada di sumsum tulang.

Megakariosit memang selalu berada di sumsum tulang dan tidak pernah ditemukan di darah
perifer kecuali pada keadaan patologis seperti pada AML, leukemia M7. Kemudian
stipolasmanya pecah, sobek-sobek, menjadi trombosit.

Pada penampang di mikroskop elektron, trombosit yang normal / belum aktif (kiri)
dindingnya terlihat licin, tidak terlalu cekung, sama seperti eritrosit yaitu tidak punya inti
(karena dia bukan sel), tapi tetap punya organel :
- granula,
- mitokondria (utk pembentukan energi),
- membran punya sistem mikrotubulus.
- Glikoprotein (terutama Ib/IX dan IIb/IIIa)
Pada saat aktif (kanan), sitoplasmanya terbentuk tonjolan-tonjolan. Fungsinya biar saat
agregasi bisa menempel sangat kuat.

Setelah kontak dengan matriks subendotel, trombosit mengalami 3 reaksi :

1. Aktivasi & Adhesi
- Aktivasi adalah proses di mana sitoplasma trombosit membentuk tonjolan-tonjolan
- Adhesi adalah proses menempelnya trombosit pada kolagen subendotel.
- Proses menempel ini distimulasi oleh
o von Willebrand Factor (vWF) yang dihasilkan oleh endotel &
o reseptor GP Ib/IX atau disebut juga integrin

Ini adalah gambaran potongan melintang pembuluh darah. (Keterangan gambarnya insya
Allah udah jelas).
Yang dimaksud proses adhesi yaitu berikatannya reseptor GP Ib-IX (segitiga hijau) dengan
von Willebrands factor (segilima) yang ada di subendotel. Akibatnya trombosit menempel di
subendotel.
Sedangkan yang dimaksud proses agregasi yaitu berhubungannya reseptor GP IIb/IIIa (biru
setengah lingkaran) yang ada di 1 trombosit dengan trombosit lainnya yang dihubungkan
dengan fibrinogen (biru muda bulat)
2. Sekresi (release reaction / degranulasi)
Setelah aktivasi dan adhesi, granula dari trombosit akan mengeluarkan isinya melalui
sistem kalanikuler. Proses ini kadang disebut degranulasi atau liberated.
Faktor-faktor yang berperan yaitu :
Kalsium : utk kaskade koagulasi)
ADP : sebagai mediator agregasi atau aggregator (pemicu agregasi yaitu memicu
factor lain untuk berdatangan)
Tromboxan A2 TXA2 : berperan dalam aktivasi trombosit lain
Serotonin & TXA2 : sebagai vasokonstriktor yaitu menyempitkan pembuluh darah
Skenario D Blok 14 2012

14

 Ekspresi kompleks fosfolipid di permukaan membrane. Sehingga membrane

trombosit jadi lebih luas dan bisa untuk tempat berikatan dengan Ca2+ & faktor
koagulasi
3. Agregasi trombosit
Proses menempelnya trombosit satu dengan lainnya.
Faktor yang berperan yaitu :
- ADP & TXA2
Sebagai agregator trombosit yang mengundang makin banyak trombosit untuk
pembentukan sumbat hemostasis (platelet plug)
Sumbat trombosit diikat oleh benang fibrin yg terbentuk dr proses koagulasi
- Agregator lain: trombin, kolagen, platelet-activating factor, epinefrin, serotonin,
vasopresin

PEMBEKUAN DARAH (KOAGULASI)

Merupakan sistem amplifikasi (penguat) biologis

Faktor koagulasi pada dasarnya adalah suatu enzim. Dia beredar di dalam tubuh
dalam keadaan belum aktif (dalam bentuk proenzim). Dia baru aktif setelah diaktivasi
oleh proteolisis. Proteolisis ini akan memotong bagian ikatan peptide prokoagulan shg
prokoagulan jadi aktif. Aktif di sini maksudnya aktif sbg enzim. Kemudian faktor
koagulasi yang aktif ini akan mengaktivasi prokoagulan yang lain. Begitu seterusnya,
sehingga proses aktivasi bertingkat ini disebut cascade koagulasi.

Cascade koagulasi berakhir dengan pembentukan fibrin / bekuan darah.

Yang bentuknya jaring-jaring ini adalah fibrin. Di dalamnya terperangkap trombosit
dan erotrosit. Tapi eritrosit di sini hanya tersangkut pasif.

Kaskade koagulasi
Pemicu utama adalah fase ekstrinsik.
- Terlepasnya factor jaringan (III) oleh endotel yang kemudian mengubah Faktor 7 jadi
aktif.
- Faktor 7 aktif mengubah factor 9 dari fase intrinsic yang tidak aktif menjadi factor 9
aktif.
- Faktor 9 aktif bersama kompleks tenase mengubah factor 10 menjadi factor 10 aktif.
- Faktor 10 aktif akan mengaktifkan factor 2 jadi factor 2 aktif (thrombin).
- Trombin bersama kompleks protrombinase mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
- Fibrin ini masih monomer dan masih larut dalam plasma. Oleh factor 13 aktif akan
diubah menjadi fibrin yang stabil.

Skenario D Blok 14 2012

15