TUGAS PBL

GAGAL GINJAL

Disusun oleh : KELOMPOK 27

No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

12.

Nama
NOVILIA RINI W.
NATANAEL FEBRIANTO
NOVIA ADESI
PUTU INDAH LINDIA D.R
RAGIL MUHAMMAD A.
RIZKY NILAM SARI
ANNISA HAYATI
AJUNG SATRIADI
VERONICA OLGA PASCA S.
SANG MADE AGUS WIRA N.Y
LUHDITA BANTERANG
DIAN NATALIA MARAMIS

NPM
10700252
10700254
10700256
10700258
10700260
10700262
10700264
10700266
10700268
10700270
10700272
10700274

PEMBIMBING TUTOR : dr. Bambang

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2010/2011

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI..........................................................................................................................2
1

BAB I

SKENARIO.........................................................................................................3

BAB II

KATA KUNCI.....................................................................................................4

BAB III

PROBLEM..........................................................................................................5

BAB IV

PEMBAHASAN..................................................................................................6

A. Bahasan..................................................................................................................6
B. Anatomi /Histologi /Fisiologi /Patofisiologi /Patomekanisme............................12
C. Jenis jenis Penyakit yang Berhubungan...........................................................31
D. Pemeriksaan ........................................................................................................46
BAB V HIPOTESIS AWAL ( Differential Diagnosis )......................................................49
BAB VI ANALISIS DARI DIFFFERENTIAL DIAGNOSIS............................................50
BAB VII HIPOTESIS AKHIR (Diagnosis).........................................................................56
BAB VIII MEKANISME DIAGNOSIS..............................................................................57
BAB IX STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH....................................................58
BAB X PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI.....................................................................64
A. Cara Penyampain Prognosis Kepada Pasien / Keluarga Pasien..........................64
B. Tanda Untuk Merujuk Pasien..............................................................................64
C. Peran Pasien / Keluarga Untuk Penyembuhan....................................................64
D. Pencegahan Penyakit...........................................................................................65
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................66

BAB I
SKENARIO
2

Tuan Subur, 55 tahun, datang berobat ke tempat dr. Maxi. Tuan Tubur mengeluh
sering sakit kepala selama dua minggu ini. Tuan Subur juga mengeluh sesak nafas yang
semakin memberat akhir-akhir ini.
Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Apa yang mendasari keluhan sakit
kepala? Tentukan gejala-gejala lainnya yang bisa menyertai keluhan sakit kepala. Ubtuk bisa
menentukan kemungkinan-kemungkinan apa saja yang mendasari penyakit Tuan Subur!

BAB II
KATA KUNCI

2.1

Sesak nafas

2.2

Sakit Kepala

BAB III
PROBLEM

1. Apa saja yang menyebabkan sesak nafas?

2. Apa saja yang mendasari keluhan sakit kepala?
3. Tentukan gejala-gejala lain yang bisa menyertai keluhan sesak nafas dan sakit kepala
untuk menentukan kemungkinan-kemungkinan apa saja yang mendasari penyakit Tuan
Subur!

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1

Batasan
4.1.1

Sesak Nafas
4.1.1.1 Definisi Sesak Napas (Dyspnea)
Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika
melakukan aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa

penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis. Sesak napas dikenal juga
dengan istilah Shortness Of Breath.
Sesak napas atau dyspnea yang pada umumnya muncul secara
mendadak, merupakan gejala penyakit yang membutuhkan perhatian
dokter. Sesak napas dapat disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti
asma, penggumpalan darah pada paru-paru sampai pneumonia. Sesak
napas juga dapat disebabkan karena kehamilan.Dalam bentuk
kronisnya, sesak napas merupakan suatu gejala penyakit-penyakit
seperti asma, emfisema, beberapa penyakit paru-paru lain.
4.1.1.2 Deskripsi Sesak napas (Dyspnea)
Kejadian sesak nafas tergantung dari tingkat keparahan dan sebabnya.
Perasaan itu sendiri merupakan hasil dari kombinasi impuls
(rangsangan) ke otak dari saraf yang berakhir di paru-paru, tulang iga,
otot dada, atau diafragma, ditambah dengan persepsi dan interpretasi
pasien.
Pada

beberapa

kasus,

sesak

napas

diperhebat

karena

kegelisahan memikirkan penyebabnya.Pasien mendeskripsikan dyspnea

dengan berbagai cara, sesak napas yang tidak menyenangkan, merasa
sulit untuk menggerakkan otot dada, merasa tercekik, atau rasa kejang
di otot dada.

4.1.1.3 Patofisiologi Sesak Nafas

1. Oksigenasi Jaringan Menurun
Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan
kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun.
Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas.
Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan
kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan,
6

animea (hemolisis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin,

methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak
napas.
Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt,
gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak
napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma bronkial, bronkitis
dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli,
veskulitis dan hipertensi pulmonal primer.
2. Kebutuhan Oksigen Meningkat
Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat
kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas. Misalnya,
infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena
peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan
pirogen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan
kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak
napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic
rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat.
Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak
sehingga menimbulkan sesak napas.
3. Kerja Pernapasan Meningkat
Penyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang
menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang
menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma bronkial,
bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru
menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan
oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja
lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan
ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah
dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran
darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan
7

asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan

oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja
pernapasan meningkat.
4. Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan
serangan sesak napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya
serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada meningitis,
cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik
juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas.
5. Penyakit Neuromuskuler
Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada
sistem

pernapasan

terutama

jika

penyakit

tadi

mengenai

diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral

sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas
karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.
4.1.1.4 Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea)
1. Dyspnea akut
Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan
penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab
dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan
pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.
2. Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma,
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi
paru-paru, tumor, kelainan pita suara.
4.1.1.5 Tanda-tanda dari sesak napas dapat berupa :

Peningkatan jumlah frekuensi napas (dewasa >20x/menit; anak

>30x/menit; bayi>40x/menit)

Kebiruan pada sekitar bibir, ujung-ujung jari (sianosis)

Adanya suara napas tambahan seperti ngorok, serak, grok-grok,

atau mengi.

4.1.1.6 Penyebab kegawatdaruratan karena sesak napas dapat berupa :

Asma : batuk, mengi

Infeksi paru (pneumonia) : batuk, panas, sesak napas

Alergi (pembengkakan pada tenggorok yang menyebabkan

terjadinya sumbatan) : riwayat makan makanan yang menyebabkan
alergi (seafood, kacang, telur, dll)

Sakit jantung (disertai nyeri dada)

Trauma dada (kecelakaan yang mengenai dada) : riwayat benturan

keras di daerah dada, sesak napas, nyeri dada, ada kerusakan pada
dada (patah tulang), perdarahan.

4.1.2

Sakit Kepala
4.1.2.1 Definisi Sakit Kepala
Sakit kepala merupakan masalah kesehatan yang paling sering
terjadi.Beberapa orang sering mengalami sakit kepala, sedangkan yang
lainnya hamper tidak pernah mengalami sakit kepala.Sebagian besar
sakit kepala merupakan ketegangan otot, migren atau nyeri kepala
tanpa penyebab yang jelas.Sakit kepala banyak yang berhubungan
dengan kelainan di mata, hidung, tenggorokan, gigi dan telinga.
4.1.2.2 Gejala

4.1.2.3 Jenis Sakit Kepala

Sakit kepala utama disebabkan oleh disfungsi atau aktivitas yang
berlebihan dari fitur-fitur yang sensitif terhadap rasa sakit di kepala,
yang juga lebih jarang, disebabkan oleh penyakit yang mendasar.
Namun, pada dasarnya ada lima jenis sakit kepala, yang penekanannya
berangkat dari bagaimana rasa sakit itu dihasilkan. Menurut Clinical
Methods, rasa sakit juga bisa terjadi pada setiap bagian dari kepala,
termasuk kulit, otot-otot, pembuluh darah, sinus, struktur gigi, dan
saraf-saraf wajah.
1. Vaskular, penyebab migraine
Rasa sakitnya disebabkan oleh pembesaran pembuluh darah di
dalam kepala.Tipe paling populer dari sakit kepala vaskular adalah
migrain, yang menurut American Headache Society dialami sekitar
28 juta orang di Amerika. Migrain bisa kambuh, dan jika sedang
muncul baru akan sembuh setelah 4-72 jam. Rasa sakitnya antara
sedang sampai parah, dengan rasa berdenyut-denyut yang timbul
pada satu atau dua sisi kepala. Gejala lain dari migrain adalah
mual, muntah, dan sensitif terhadap cahaya atau suara. Sebanyak 3

10

dari 4 penderita migrain adalah perempuan.Artinya, lebih banyak

perempuan yang mengalami migrain daripada pria.
2. Cluster
Sakit kepala jenis ini adalah tipe lain dari sakit kepala vaskular.
Namun kebalikan dari migrain, penyakit ini lebih banyak mendera
kaum pria.Rasionya enam banding satu, demikian menurut Cluster
Headache Support Group.Rasa sakit yang begitu menyiksa, bisa
berlangsung selama 15-180 menit.Biasanya terjadi pada satu sisi
kepala, di belakang mata, atau pada daerah pelipis.Sakit kepala
biasa terjadi pada waktu-waktu tertentu, seringkali saat jam-jam
tidur, selama 4-8 minggu.
3. Myogenik
Saat bekerja, Anda pasti sering merasa leher dan pundak Anda
kaku.Kadang-kadang diikuti dengan sakit kepala.Sakit kepala jenis
ini memang sering dianggap sebagai ketegangan akibat otot-otot
yang menegang di leher, pundak, kulit kepala, atau rahang.
Pemicunya bukan sekadar cara duduk yang salah, tetapi juga stres,
gelisah, atau depresi. Tidak heran bila sakit kepala ini termasuk
yang paling umum, dengan intensitas ringan hingga sedang.Pada
sebagian orang, rasa sakit juga diikuti dengan menurunnya nafsu
makan.
4. Peradangan
Inilah urutan kedua sakit kepala yang disebabkan oleh penyakit
atau kelainan yang menghasilkan peradangan di dalam kepala.Tipe
sakit kepala akibat peradangan yang paling umum adalah sakit
kepala akibat sinus, yang disebabkan oleh peradangan pada sinus
dan diperparah dengan reaksi alergik. Penyebab lain dari sakit
kepala jenis ini adalah meningitis, dimana terjadi peradangan dari
membran yang mengelilingi otak dan saraf tulang belakang.

11

5. Traction
Biasanya disebabkan oleh lesi yang menekan struktur dan
pembuluh darah di kepala. Tumor metastatik (tumor maligna yang
menyebar ke bagian tubuh lain), abses, atau hematoma
(pembengkakan lokal yang terisi darah), bisa menyebabkan sakit
kepala jenis ini. Rasa sakitnya akan lebih parah pada pagi hari, dan
menjadi lebih parah saat pengidapnya batuk, dan buang air kecil.
4.2

Anatomi/ Histologi/ Fisiologi/ Patofisiologi/ Patomekanisme

4.2.1

Anatomi Kepala Manusia

Dalam anatomi, kepala adalah bagian rostral (menurut istilah lokasi anatomi)
yang biasanya terdiri dari otak, mata, telinga, hidung, dan mulut (yang
kesemuanya

membantu

berbagai

fungsi

sensor

seperti

penglihatan,

pendengaran, penciuman, dan pengecapan). Beberapa hewan yang sangat

sederhana tidak memiliki kepala, tapi hewan yang berbentuk simetris bilateral
umumnya memiliki kepala.
4.2.1.2 Otak Manusia
Otak (bahasa Inggris: encephalon) adalah pusat sistem saraf (bahasa
Inggris: central nervous system, CNS) pada vertebrata dan banyak
invertebrata lainnya.
Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar, gerakan,
perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan
darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak juga
bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan,
pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia
berfungsi untuk menunjang dan melindungi neuron, sedangkan neuron
membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai
potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan
12

keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia

yang disebut neurotransmitter . Neurotransmitter ini dikirimkan pada
celah yang di kenal sebagi sinapsis. Avertebrata seperti serangga
mungkin mempunyai jutaan neuron pada otaknya, vertebrata besar bisa
mempunyai hingga seratus milyar neuron.
Otak manusiaadalah struktur pusat pengaturan yang memiliki
volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta selsaraf atau neuron.
Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan
dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak
dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat
mempengaruhi

kognisi

manusia.

Pengetahuan

mengenai

otak

mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif.

1. Otak Besar
Otak besar (bahasa Inggris: telencephalon, cerebrum) adalah
bagian depan yang paling menonjol dari otak depan. Otak besar
terdiri dari dua belahan, yaitu belahan kiri dan kanan. Setiap
belahan mengatur dan melayani tubuh yang berlawanan, belahan
kiri mengatur tubuh bagian kanan dan sebaliknya. Jika otak
belahan kiri mengalami gangguan maka tubuh bagian kanan akan
mengalami gangguan, bahkan kelumpuhan. Tiap belahan otak
depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental,
okspital, dan temporal. Antara lobus frontal dan lobus pariental
dipisahkan oleh sulkus sentralis atau celah Rolando.
Istilah telencephalon mengacu pada struktur embrio yang
kemudian berkembang menjadi cerebrum:
-

Dorsal telencephalon atau pallium berkembang menjadi

cerebral cortex

Ventral telencephalon atau sub-pallium berkembang menjadi

basal ganglia.

13

Korteks otak besar

Korteks otak besar (bahasa Inggris: cerebral cortex, grey matter)
merupakan lapisan tipis berwarna abu-abu yang terdiri dari 15 - 33
milyar neuron yang masing-masing tersambung ke sekitar 10.000
sinapsis, satu milimeter kubik terdapat kurang lebih satu milyar
sinapsis.
Komunikasi yang terjadi antar neuron dalam bentuk deret
panjang pulsa sinyal yang disebut potensial aksi dimungkinkan
melalui fiber protoplamik yang disebut akson yang dapat
dikirimkan hingga ke bagian jauh dari otak atau tubuh untuk
menemukan reseptor sel tertentu.
Terdapat enam lapisan korteks, neokorteks/isokorteks,
arcikorteks, paleokorteks, allokorteks yang berlipat-lipat sehingga
permukaanya menjadi lebih luas dengan ketebalan 2 hingga 4 mm.
Lapisan korteks terdapat berbagai macam pusat saraf yang
mengendalikan ingatan, perhatian, persepsi, pertimbangan, bahasa
dan kesadaran.
Ganglia dasar
Ganglia dasar (bahasa Inggris: basal ganglia, white matter)
merupakan lapisan yang berwarna putih. Lapisan dalam banyak
mengandung serabut saraf, yaitu Dendrit dan Neurit
Otak besar merupakan pusat saraf utama, karena memiliki
fungsi yang sangat penting dalam pengaturan semua aktivitas
tubuh, khususnya berkaitan dengan kepandaian (inteligensi),
ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Secara terperinci,
aktivitas tersebut dikendalikan pada daerah yang berbeda.
Di depan celah tengah (sulkus sentralis) terdapat daerah
motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar. Bagian paling
bawah pada korteks motor tersebut mempunyai hubungan dengan
14

kemampuan bicara. Daerah Anterior pada lobus frontalis

berhubungan dengan kemampuan berpikir. Di belakang (Posterior)
sulkus entralis merupakan daerah sensori. Pada daerah ini berbagai
sifat perasaan dirasakan kemudian ditafsirkan.
Daerah pendengaran (auditori) terletak pada lobus
temporal. Di daerah ini, kesan atau suara diterima dan
diinterpretasikan. Daerah visual (penglihatan) terletak pada ujung
lobus oksipital yang menerima bayangan dan selanjutnya bayangan
itu ditafsirkan. Adapun pusat pengecapan dan pembau terletak di
lobus temporal bagian ujung anterior
2. Diensefalon
Diensefalon (bahasa Inggris: diencephalon, interbrain) adalah
bagian otak yang terdiri dari:
-

mid-diencephalic territory

pretalamus / ventral talamus / subtalamus, terletak di

bawah kelenjar hipotalamus. Nuklei berupa zona
incerta, thalamic reticular nucleus, dan fields of Forel.
Pretalamus terpola sinyal SHH (bahasa Inggris: sonic
hedgehog homolog) dari ZLI dan setelah itu membuat
koneksi yang berbeda-beda ke striatum (caudate
nucleus dan putamen) dalam otak depan, ke talamus
(gugus medial dan lateral nucleus) dalam otak kecil,
dan ke red nucleus dan substantia nigra dalam otak
tengah. Pretalamus ditengarai mempunyai andil dalam
pengendalian pola konsumsi termasuk defecation dan
copulation.

zona limitan intratalamika (bahasa Inggris: zona

limitans intrathalamica, ZLI) yang berfungsi sebagai

15

pusat sinyal layaknya cerebrum dan sebagai pembatas

antara talamus dan pretalamus.

talamus / dorsal talamus yang berfungsi antara lain

menghubungkan komunikasi antar belahan otak besar.

hipotalamus, merupakan pusat pengendalian waktu biologis,

suhu tubuh dan sekresihormon dan fungsi biologis lain.
Hipotalamus terletak di dasar otak depan.

epitalamus

pretektum

3. Otak Tengah
Otak tengah (bahasa Inggris: mesencephalon) adalah bagian otak
yang mempunyai struktur:
-

tektum, terdiri dari 2 pasang colliculi yang disebut corpora

quadrigemina:
-

inferior colliculi, terlibat pada proses pendengaran.

Sinyal yang diterima dari berbagai nukleus batang
otak diproyeksikan menuju bagian dari talamus
yang disebut medial geniculate nucleus untuk
diteruskan menuju korteks pendengaran primer

(bahasa Inggris: primary auditory cortex).

superior colliculi, berperan sebagai awal proses

visual dan pengendalian gerakan mata

cerebral peduncle
- tegmentum adalah jaringan multi-sinapsis yang terlibat
pada sistem homeostasis dan lintasan refleks.
-

crus cerebri

substantia nigra

4. Otak belakang
16

Otak belakang (bahasa Inggris: myelencephalon, metencephalon,

rhombencephalon) meliputi jembatan Varol (bahasa Inggris: pons,
pons Varolii), sumsum lanjutan (bahasa Inggris: medulla
oblongata), dan otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum). Ketiga
bagian ini membentuk batang otak (bahasa Inggris: brainstem).
-

Jembatan Varol berisi serabut saraf yang menghubungkan lobus

kiri dan kanan otak kecil, serta menghubungkan otak kecil
dengan korteks otak besar.

Sumsum lanjutan membentuk bagian bawah batang otak serta

menghubungkan jembatan pons dengan sumsum tulang
belakang. Sekelompok neuron pada formasi retikular di dalam
sumsum lanjutan berfungsi mengontrol sistem pernafasan, dan
syaraf kranial yang berfungsi mengatur laju denyut jantung
juga berada pada sumsum ini.[2] Selain itu juga berperan
sebagai pusat pengatur refleks fisiologi, tekanan udara, suhu
tubuh, pelebaran atau penyempitan pembuluh darah, gerak alat
pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Fungsi lainnya
ialah mengatur gerak refleks, seperti batuk, bersin, dan
berkedip.

5. Otak Kecil
Otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum) merupakan bagian terbesar
otak belakang. Otak kecil ini terletak di bawa lobus oksipital
serebrum.Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya
berlekuk-lekuk.
Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi
tubuh, keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi
secara

sadar.Jika

terjadi

cedera

pada

otak

kecil,

dapat

mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak

otot.Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut
tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya.
17

4.2.2

Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Jantung

merupakan

organ

tubuh

yang

paling

berperan

di

dalam

sistemkardiovaskuler. Fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh

bagiantubuh. Lokasi jantung sendiri berada di dekat paru-paru. Tepatnya di
bagian kiri tengah dada.
Jantung sebenarnya adalah sebuah organ yang terdiri atas otot. Otot
jantung berbeda dengan otot-otot lain di bagian tubuh lainnya. Itu sebabnya,
otot di jantung disebut sebagai otot jantung.
Ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan dengan bentuk yang
menyerupai kerucut. Jantung manusia dewasa mempunyai panjang 12 cm,
lebar 9 cm dengan ketebalan sekitar 6 cm. Jantung mempunyai 2 sisi, yaitu sisi
kanan dan sisi kiri.

Di dalam jantung terdapat 4 ruangan, yaitu atrium kanan, atrium kiri,

18

ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium letaknya berada di bagian atas
jantung sedangkan ventrikel berada di bagian bawah jantung.
Atrium kiri berfungsi sebagai tempat penerima darah segar dari paruparu. Sedangkan atrium kanan berfungsi sebagai tempat penerima darah tidak
segar dari seluruh tubuh. Adapun ventrikel kiri merupakan tempat yang
pemompa darah ke seleuruh tubuh dan ventrikel kanan merupakan tempat
yang memompa darah ke paru-paru.Ada perbedaan struktur antara atrium dan
ventrikel. Di sini, ventrikel ototnya lebih tebal dan kuat. Hal ini tentu saja
untuk mengakomodasi ventrikel untuk tidak mudah rusak saat memompa
darah.Di antara ruang jantung terdapat lubang yang dihalangi oleh katup.
Katup ini merupakan lapisan fibrosa.
Katup antara atrium dan ventrikel (kanan ataupun kiri) disebut sebagai
katup atrioventrikular kiri, atau katup trikuspidalis. Adapun katup antara
ventrikel dan arteri besar disebut sebagai katup semilunaris.
Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil,
auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh
karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang
berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum
bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis
minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara
vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga
terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum
inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat
masih janin. (Snell, 2006)
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium
trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah
seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh
lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri
atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss),

19

dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan
oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006)
Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh
jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada
dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum
dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006)
Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui
ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui
ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal
diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan
baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula
septomarginalis. (Snell, 2006)
Pembuluh Darah
Pembuluh darah merupakan tempat mengalirnya atau dialirkannya darah dari
dan ke jantung dan ke seluruh tubuh. Bentuk pembuluh darah adalah tabung.
Pembuluh darah terdiri atas vena dan arteri.
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari seluruh
tubuh kembali ke jantung. Adapun arteri adalah pembuluh darah yang
membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh.
Selain arteri dan vena, di dalam tubuh juga terdapat pembuluh darah
halus yang disebut sebagai pembuluh darah kapiler. Pembuluh darah ini
menghubungkan dari jaringan tubuh yang satu ke jaringan tubuh yang lain.
Aorta merupakan sebutan bagi arteri terbesar yang ada di dalam tubuh
kita. Ventrikel kiri memompa darah ke aorta dan kemudian membawanya ke
seluruh tubuh melalui arteri yang lebih kecil.
Sistem Kardiovaskuler

20

Di dalam sistem kardiovaskuler, jantung merupakan organ pemompa darah.

Adapun pembuluh darah merupakan tempat mengalirnya darah. Dan darah
sendiri merupakan cairan pembawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan
tubuh.
Tak hanya itu, darah juga membawa sisa-sisa metabolisme untuk
dibuang ke luar tubuh. Fungsi utama dari sistem kardiovaskular adalah
mengalirkan darah ke seluruh bagian tubuh. Hal ini tentu saja untuk
keberlangsungan hidup manusia itu sendiri.
Vena membawa darah dari tubuh kembali ke jantung. Darah di
pembuluh darah ini rendah oksigen (karena sudah digunakan untuk
metabolisme tubuh) dan tinggi karbon dioksida (yang merupakan hasil
metabolisme tubuh).Semua darah di vena akan mengalir ke vena cava superior
dan inferior yang kemudian mengalir ke atrium kanan. Atrium kanan lalu
memompa darah ke dalam ventrikel kanan. Kemudian, ventrikel kanan
memompa darah ke paru-paru, melalui arteri paru-paru.
Di dalam paru-paru, darah akan mengeluarkan karbondioksida dan uap
air yang kemudian akan mengikat oksigen dari paru-paru. Darah yang
mengikat banyak oksigen akan mengalir ke atrium kiri dan kemudian dipompa
ke dalam ventrikel kiri. Dari ventrikel kiri darah masuk ke dalam aorta yang
kemudian mendistribusikannya ke seluruh tubuh melalui arteri.
Siklus Kardiovaskuler
Siklus kardiovaskuler adalah suatu urutan peristiwa perputaran darah dari dan
ke dalam jantung dalam sekali putaran lengkap. Fase awal pemompaan darah
kita kenal sebagai sistol. Pada fase ini, otot jantung melakukan kontraksi.
Adapun fase jantung mengisi darah (darah masuk jantung) disebut
sebagai diastol. Pada fase ini, otot jantung melakukan relaksasi. Urutan siklus
kardiovaskuler adalah sistol atrium (darah masuk ke dalam ventrikel kiri dan
kanan), lalu sistol ventrikel (darah mengisi aorta dan paru), lalu diastole
ventrikel dan diastole atrium.

21

Komponen Denyut Jantung

Saat istirahat, jantung manusia dewasa berdenyut sekitar 70 hingga 80 kali per
menit. Denyut jantung ini bisa didengar melalui stetoskop. Jika ada
masalahdengan katup jantung, maka denyut jantung tidak akan normal.
Abnormalitas dari denyut jantung seperti ini disebut sebagai murmur.
4.2.3

Anatomi Dan Fisiologi Sistem Respirasi

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh
untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari
metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan dan membuang karbon dioksida. Untuk mencapai tujuan ini,
pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional utama: (1)
ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara dalam atmosfir; (2)
difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transpor
oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel; (4)
pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. (Guyton, 1997)
Struktur sistem respirasi
Sistem respirasi terdiri dari:
1. Saluran Nafas Atas
Hidung
-

Terdiri atas bagian eksternal dan internal

Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang

hidung dan kartilago

Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan
menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang

sempit, yang disebut septum

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak

mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung

Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang
mensekresi lendir secara terus menerus dan bergerak ke belakang ke
nasofaring oleh gerakan silia
22

Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari

paru-paru
Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan
serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru

Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena

reseptor olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini
berkurang sejalan dengan pertambahan usia

Faring
-

Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang

menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring

Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral
(orofaring), dan laring (laringofaring)

Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus

respiratorius dan digestif.

Laring
-

Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang

menghubungkan faring dan trakea

Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas
1. Epiglotis: daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah
laring selama menelan
2. Glotis: ostium antara pita suara dalam laring
3. Kartilago tiroid: kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari
kartilago ini membentuk jakun (Adams apple)
4. Kartilago krikoid: satu-satunya cincin kartilago yang komplit
dalam laring (terletak di bawah kartilago tiroid)
5. Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara
dengan kartilago tiroid
6. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang
menghasilkan bunyi suara (pita suara melekat pada lumen laring)

23

Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya

vokalisasi

Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi

benda asing dan memudahkan batu

Trakea
-

Disebut juga batang tenggorok

Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina

2. Saluran Nafas Bawah

Bronkus
-

Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri

Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2

bronkus)
Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan
bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental

Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus

subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki:
arteri, limfatik dan saraf.

Bronkiolus
-

Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus

Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir

yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam
jalan napas

Bronkiolus Terminalis
- Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis
(yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia)
Bronkiolus respiratori
24

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori

Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara

jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas

Duktus alveolar dan Sakus alveolar

-

Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar

dan sakus alveolar

Dan kemudian menjadi alveoli

Alveoli
-

Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2

Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar
akan seluas 70 m2
Terdiri atas 3 tipe :
Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding
alveoli
Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan
mensekresi surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan
dalam

dan

mencegah

alveolar

agar

tidak

kolaps)

Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel

fagotosis dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan
3. Paru-paru
-

Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut

Terletak dalam rongga dada atau toraks
Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung

dan beberapa pembuluh darah besar

Setiap paru mempunyai apeks dan basis
Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura
interlobaris

25

Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus. Lobos-lobus

tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya.

Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1)

diafragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil
rongga

dada,

dan

(2)

depresi

dan

elevasi

costae

untuk

memperbesaratau memperkecil diameter anterioposterior cavitas

thoracis. Adanya kenaikan volume ini akan mengakibatkan penurunan
tekanan intrapulmonal sehingga udara akan mengalir dari tekanan
tinggi (atmosfer) ke tekanan rendah (paru-paru). Akibat dari
mengalirnya udara timbul suatu tegangan yang dinamakan tegangan
permukaan. Agar menjaga alveolus tetap dapat mengembang
dipelukan surfaktan yaitu sebuah bahan aktif permukaan yang dapat
menurunkan tegangan permukaan. (Guyton, 1997)
4. Pleura
- Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan
-

elastis
Terbagi mejadi 2 :
Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada
Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru
Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura
yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak
selama pernapasan, juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan
paru-paru

Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal
ini untuk mencegah kolap paru-paru.

4.2.4

Anatomi Dan Fisiologi Ginjal

1. Makroskopis
Ginjalterletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah
26

hati dan limpa.Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal
(juga disebut kelenjar suprarenal).Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra
T12 hingga L3.
Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7
cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.
Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih
beratnya antara 120-150 gram.Bentuknya seperti biji kacang, dengan
lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan
kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal
laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya
terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat
lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi
tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu
meredam guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap,
dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang
dibandingkan cortex.Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis
renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.
Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramidpiramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmensegmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap
piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan
bagian terminal dari banyak duktus pengumpul

27

2. Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal.Setiap nefron
terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal,

lengkung

henle

dan

tubulus

kontortus

distal,

yang

mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler
tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer)
yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran
Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul
dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan
dilakukan

menggunakan

mekanisme

pertukaran

lawan

arus

dan

kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II.Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks.Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus (Price, 1995).

28

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian

bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini
akan

dialirkan

kedalam

jalinan

vena

selanjutnya

menuju vena

interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk

akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml
darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung
(5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah
ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan
(Price,1995).
4.

Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis
(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.
Fungsi homeostasis ginjal :Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral,
dan komposisi air dalam darah.Ginjal mempertahankan pH plasma darah
pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil.
Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau
alkalis pada pH 8.Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses
homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan
ion natrium pada tubulus konvulasi.Kenaikan atau penurunan tekanan
osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi
oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan
umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik
(vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan
tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan
jaringan akan kembali menjadi 98%.
29

5. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat

vaskuler)

tugasnya

memang

pada

dasarnya

adalah

menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2

liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini
diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi
urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi Ginjal
-

Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau

racun,

Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan

tubuh, dan

Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,

kreatinin dan amoniak.

Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel

darah merah.

6. Tahap pembentukan urine :

-

Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel

30

terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal
Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200
ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan
laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan
masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan
kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi
oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas
dinding kapiler.
-

Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah
reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah
difiltrasi.

Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat.Banyak substansi yang disekresi
tidak

terjadi

secara

alamiah

dalam

tubuh

(misalnya

penisilin).Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk

asam

urat

dan

kalium

serta

ion-ion

hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga
telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.Dalam
hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan
tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
31

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular

(CES)

dari

ion-ion

ini

(hidrogen

dan

kalium).Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis

ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki
elektrolit dengan lainnya.Sebagai contoh, kita dapat mengerti
mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau
mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
4.3

Jenis-jenis Penyakit yang Berhubungan

4.3.1

Hipertensi
Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah
sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg).
Sistolik adalah tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke dalam
pembuluh nadi (saat jantung mengkerut). Diastolik adalah tekanan darah pada
saat jantung mengembang dan menyedot darah kembali (pembuluh nadi
mengempis kosong).
Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi
tidaklah jelas, sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat
tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit
jantung dan pembuluh darah.
Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan
darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg,
sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di
antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan
bagi individu dewasa diatas 18 tahun).
Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dapat digolongkan menjadi 2
yaitu :
1. Hipertensi esensial atau primer

32

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui.Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan
hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong
Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,
antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid
(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain
lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah
hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak
ditujukan ke penderita hipertensi esensial.
Berdasarkan faktor akibat Hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah
di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
-

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan

pada setiap detiknya

Terjadi penebalan dan kekakuan pada dinding arteri akibat usia lanjut.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah
melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan

menyebabkan naiknya tekanan.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga
tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.
Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat.
Oleh sebab itu, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri

mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi. Maka tekanan
darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

33

Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dibedakan atas yang tidak dapat

dikontrol seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan. Pada 70-80% kasus
Hipertensi primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila
riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi
primer lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini
menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya
Hipertensi.
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress,
kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor
lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial.
Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf
simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas,
saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah
secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat
mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum
terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi
dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan
pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari
populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang
erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat
dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi
penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan
penderita yang mempunyai berat badan normal.
4.3.2

Obesitas
Obesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak
tubuh yang berlebihan.Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk
34

menyimpan energi, sebagai penyekat panas, penyerap guncangan dan fungsi

lainnya. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak
dibandingkan pria.
Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan
adalah sekitar 25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria. Wanita dengan
lemak tubuh lebih dari 30% dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25%
dianggap mengalami obesitas.Seseorang yang memiliki berat badan 20% lebih
tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal dianggap
mengalami obesitas.

Obesitas digolongkan menjadi 3 kelompok:

-

Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40%

Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100%

Obesitas berat : kelebihan berat badan >100% (Obesitas berat ditemukan

sebanyak 5% dari antara orang-orang yang gemuk).
Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih

banyak

dari

yang

diperlukan

oleh

tubuh.

Penyebab

terjadinya

ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum

jelas. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor :
1. Faktor genetik.
Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab
genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga
makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya
obesitas. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan
faktor genetik. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor

35

genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan

seseorang.
2. Faktor lingkungan.
Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus obesitas, tetapi
lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti.
Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang
dimakan dan berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya).
Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia
dapat mengubah pola makan dan aktivitasnya.
3. Faktor psikis.
Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan
makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya
dengan makan.Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri
yang negatif.Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak
wanita muda yang menderita obesitas, dan bisa menimbulkan kesadaran
yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam
pergaulan sosial.
Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab
obesitas yaitu makan dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di
malam hari (sindroma makan pada malam hari). Kedua pola makan ini
biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip dengan bulimia
nervosa, dimana seseorang makan dalam jumlah sangat banyak, bedanya
pada binge hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang
telah dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak.
Pada sindroma makan pada malam hari, adalah berkurangnya nafsu
makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan, agitasi dan
insomnia pada malam hari.
4. Faktor Penyakit

36

Beberapa

penyakit

HipotiroidismeSindroma

bisa

menyebabkan
CushingSindroma

obesitas,

diantaranya:

Prader-WilliBeberapa

kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan.

5. Faktor obat-obatan.
Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa
menyebabkan penambahan berat badan.
6. Faktor perkembangan.
Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya)
menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam
tubuh.Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa
kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak
dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. Jumlah sel-sel
lemak tidak dapat dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanya
dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap
sel.
7. Aktivitas fisik.
Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab
utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat
yang makmur.Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit
kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak
dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalami
obesitas.
Gejala klinis :
Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam
dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan
dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan.
Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan

37

terhentinya pernafasan untuk sementara waktu (tidur apneu), sehingga pada

siang hari penderita sering merasa ngantuk.
Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk
nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah
pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga kadang sering ditemukan kelainan
kulit. Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang
relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas
tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang
lebih banyak. Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan
sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki.
4.3.3

Asma
Penyebab asma adalah penyempitan sementara pada saluran pernapasan yang
dapat menyebabkan penderitanya merasakan sesak napas.Penyempitan terjadi
pada pembuluh tenggorokan.Faktor keturunan sangat berperan pada penyakit
ini, bila ada orangtua atau kakek nenek yang menderita penyakit ini dapat
menurun kepada anak atau cucunya.
Alergi terhadap sesuatu seperti debu, perubahan suhu, kelembaban,
gerak badan yang berlebihan atau ketegangan emosi dapat meyebabkan alergi
sehingga

selaput

yang

melapisi

pembuluh

akan

membengkak

dan

mengeluarkan lendir yang berlebihan sehingga pembuluh menjadi sempit dan

penderita sulit bernapas. Walau serangan sesak napas dapat hilang sendiri,
tetapi serangan berat bila tidak ditangani dapat menyebabkan kematian karena
penderita tidak dapat bernapas.
Gejala Klinis
Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih
sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak
nafas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya
hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan
hebat setelah menderita suatu infeksivirus, olah raga atau setelah terpapar oleh
alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan
timbulnya gejala.
38

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan

nafas yang berbunyi (mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyimengi
terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu,
suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara
bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali
dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa
sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa
berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.
Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di
leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa
merupakan satu-satunya gejala.
Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat,
sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita
juga akan mengeluarkan banyak keringat.
Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk
berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan
kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat
dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit
tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita
sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah
mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,
Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan
menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan
udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang
dirasakan oleh penderita.
4.3.4

Gagal Ginjal Kronis

4.3.4.1 Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan

penurunan

fungsi

ginjal

yang

bersifat

menahun,
39

berlangsung progresif, dan cukup lanjut.Hal ini terjadi apabila laju

filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk,
2001).Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal ginjal kronik adalah
penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel.
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau
penyakti renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).

4.3.4.2 Etiologi
Menurut Mansjoer (2001) etiologi dari gagal ginjal kronik adalah
glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal
polikistik, nefropati, diabetik, penyebab lain seperti hipertensi,
obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
4.3.4.3 Patofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin
tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berat.
Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal.

Dengan

menurunnya

glomerulo

filtrat

rate

(GFR)

mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar

kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein
dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus
yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
40

Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi

fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada
neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga
meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan
meningkatkan resiko gagal jantung kongestif.Penderita dapat menjadi
sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan.Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema
dan ascites.Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam
tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin
menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi
penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya
anemia.Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya
kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran
terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari

kelenjar

paratiroid.

Laju

penurunan

fungsi

ginjal

dan

perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang

mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner
dan Suddarth, 2001).
4.3.5

Gagal Jantung
4.3.5.1 Pengertian
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat
medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang
setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
41

Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap

kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel
akibat

kekurangan

oksigen

yand

dibawa

dalam

darah

itu

sendiri.Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia),

menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas
dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian.Kondisi pada penyakit
gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac
arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah
sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.

4.3.5.2 Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa
penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/
CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia
dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada
usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan
didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.

Hal ini

dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi

akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia
pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko
mengalami CHF.
4.3.5.3 Etiologi dan Patofisiologi
CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung
ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas
miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan

42

panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah

ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada
kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :
-

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat

bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya
adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat
menghadapi beban.

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut

karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan
adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh
darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu
sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance

jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat
interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena
banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat
karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi,
fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan
meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas
miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja
jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau
hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

43

Penyebab

Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak

45%

diketahui
Penyakit Jantung Iskemik

40%

Kelainan katup

9%

Hipertensi

6%
Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001
Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya
gagal jantung, yaitu :
-

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan

Tidak patuh minum obat

Iatrogenic volume overload

Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B,

emboli paru.

4.3.6

Edema Paru
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan
NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
44

terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.Edema paru adalah
akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan
intravaskular.
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.
Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin
termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat
(tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
4.3.7

Anemia
Anemia adalah turunnya kadar sel darah merah atau hemoglobin dalam
darah.Anemia biasanya sudah dapat dideteksi dengan pemeriksaan darah
lengkap di laboratorium, yaitu pembentuk darah. Saat ini pemeriksaan darah
lengkap dilakukan dengan menggunakan mesin khusus.
Penyebab anemia yang paling sering ditemukan:
-

Kekurangan zat besi

Perempuan akan lebih mudah menderita anemia bila dibandingkan dengan
laki laki karena perempuan mengalami kehilangan darah tiap bulan saat
menstruasi.

Perempuan

juga

rentan

mengalami

kekurangan

zat

besi.Anemia juga bisa disebabkan oleh karena perdarahan usus yang

disebabkan oleh karena konsumsi obat obatan yang mengiritasi usus.Obat
yang termasuk golongan ini terutama obat NSAID.
-

Perdarahan
Perdarahan yang banyak saat trauma baik di dalam maupun di luar tubuh
akan menyebabkan anemia dalam waktu yang relatif singkat. Perdarahan
dalam jumlah banyak biasanya terjadi pada maag khronis yang
menyebabkan perlukaan pada dinding lambung.
45

Genetik
Kelainan herediter atau keturunan juga bisa menyebabkan anemia.
Kelainan genetik ini terutama terjadi pada umur sel darah merah yang
terlampau pendek sehingga sel darah merah yang beredar dalam tubuh
akan selalu kekurangan. Anemia jenis ini dikenal dengan namasickle cell
anemia. Gangguan genetik juga bisa menimpa hemoglobin yang mana
produksi hemoglobin menjadi sangat rendah. Kelainan ini kita kenal
dengan nama thalasemia.

Kekurangan vitamin B12

Anemia yang diakibatkan oleh karena kekurangan vitamin B12 dikenal
dengan nama anemia pernisiosa.

Kekurangan asam folat

Kekurangan asam folat juga sering menyebabkan anemia terutama pada
ibu ibu yang sedang hamil.

Pecahnya dinding sel darah merah

Anemia yang disebabkan oleh karena pecahnya dinding sel darah merah
dikenal dengan nama anemia hemolitik. Reaksi antigen antibodi dicurigai
sebagai biang kerok terjadinya anemia jenis ini.

Gangguan sumsum tulang

Sumsum tulang sebagai pabrik produksi sel darah juga bisa mengalami
gangguan sehingga tidak bisa berfungsi dengan baik dalam menghasilkan
sel darah merah yang berkualitas. Gangguan pada sumsum tulang biasanya
disebabkan oleh karena mestatase sel kanker dari tempat lain.

4.4

Pemeriksaan
4.4.1

Anamnesa
4.4.1.1 Identitas Pasien

46

Nama

: Tuan Subur

Umur

: 55 tahun

Alamat

: Jalan Lontar, Surabaya

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan

: Salesman kain

4.4.1.2 Keluhan Utama

Sering sakit kepala selama dua minggu ini dan mengeluh sesak nafas
yang semakin memberat akhir-akhir ini.
4.4.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Selama dua minggu ini sering sakit kepala, tengkuk, dan bahu tegang.
Sudah minum obat reunalgin, tetapi sakit kepala hanya berkurang
sedikit, dan sering kambuh.Sesak nafas sejak sebulan yang lalu, nafas
terasa memberat. Terkadang nyeri sendi jari-jari tangan, kulit kering
dan gatal.
4.4.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Sakit darah tinggi sejak sepuluh tahun yang lalu, tidak rutin minum
obat darah tinggi (betablok).

4.4.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah mempunyai sakit darah tinggi.
4.4.1.6 Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Kurang berolahraga dan saat tidur menggunakan dua bantal.
4.4.2

Pemeriksaan Fisik
Tinggi Badan : 167 cm
Berat Badan

: 80 kg
47

4.4.2.3 Vital Sign

Tekanan darah

180 / 100 mmHg

Nadi

110 x /menit

Respiratory Rate

30 x / menit

Suhu

37,60 C

4.4.2.4 Inspeksi
- Kepala-leher

anemia (+), cyanosis (-),

ikterus (-), dypsnue (+), JVP , p.kgb (-)/(-), nafas

-

berbau ureum.
: retraksi ICS (+)/(+)

TH

4.4.2.5 Auskultasi
- Cor

S1/ S2 tunggal melemah,

ditemukan tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri

dan kanan, mitral regurgitasi
- Pulmo
:
Vesikuler melemah d/s Ronchi
basah halus (+)/(+) Efusi pleura d/s
- Hepar
:
Hepatomegali (teraba tiga jari
Bac)
- Lien

ttb

4.4.2.6 Extrimitas
-

Pucat, akral hangat, kulit kering, edema tungjai (+)/(+), edema

anasarka (+)

4.4.3

Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan urin lengkap

48

Pemeriksaan faal ginjal

Plain foto abdomen

Thorax foto

BAB V
HIPOTESIS AWAL
(DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)
1. Gagal Ginjal Kronis
49

2. Gagal Jantung
3. Hepatomegali

BAB VI
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

6.1

Gagal Ginjal Kronis

50

6.1.1

Gejala Klinis
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien
dengan gagal ginjal kronik yaitu:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metaboslime protein dalam usus.

Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air

liur.
-

Cegukan (hiccup)

Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

2. Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi

akibat toksin uremik.

-

Ekimosis akibat gangguan hematologis

Urea frost akibat kristalisasi urea

Bekas-bekas garukan karena gatal

3. Sistem Hematologi
-

Anemia

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Gangguan fungsi leukosit

4. Sistem Saraf dan Otot

-

Restles leg syndrome

51

Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.

-

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.

Ensefalopati metabolic
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.

Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.

5. Sistem kardiovaskuler
-

Hipertensi

Akibat penimbunan cairan dan garam.

Nyeri dada dan sesak nafas

Gangguan irama jantung

Edema akibat penimbunan cairan

6. Sistem endokrin
-

Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada lakilaki.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan

sekresi insulin.

Gangguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolisme vitamin D.

52

7. Gangguan sistem lain

6.1.2

Tulang : osteodistrofi renal

Asidosis metabolik.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pasien yang tampak pucat, lemah,
hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan
terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan
setelah pasien memasuki stadium gagal ginjal terminal.

6.1.3

Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suhardjono (2001), pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien gagal ginjal kronik yaitu:
1.

Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood
ureum

nitrogen

(BUN)/kreatinin

meningkat,

kalium

meningkat,

magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun

2.

Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.

3.

Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah
lanjut.

53

4.

Foto Polos Abdomen

Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.

5.

Pieolografi Intra-Vena (PIV)

Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk
menilai sistem pelviokalises dan ureter.

6.

Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.

7.

Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.

8.

Pemeriksaan Radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.

6.2

Gagal Jantung
6.2.1

Gejala Klinis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang
ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau
cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau
dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru,
kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.
Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK.
Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam

54

ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga
mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea,
paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan
beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan
kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.
6.2.2

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik, adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah
menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena
leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan
yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous
Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,
fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.
CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

6.2.3

Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.

Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen), pada bagian dada

bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan
di dalam paru-paru.

Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara

untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas
listrik dari jantung).
55

Pemeriksaan Echocardiography. Mungkin menunjukkan adanya

penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan
abnormalitas katup mitral.

6.3

Hepatomegali
6.3.1

Gejala Fisik
Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala.Tetapi jika
pembesarannya hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di perut atau perut
terasa penuh.Jika pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri bila
diraba.

6.3.2

Pemeriksaan Fisik
Ukuran hati bisa diraba/dirasakan melalui dinding perut selama pemeriksaan
fisik. Jika hati teraba lembut, biasanya disebabkan oleh hepatitis akut, infiltrasi
lemak, sumbatan oleh darah atau penyumbatan awal dari saluran empedu. Hati
akan teraba keras dan bentuknya tidak teratur, jika penyebabnya adalah sirosis.
Benjolan yang nyata biasanya diduga suatu kanker.

6.3.3

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan lainnya yang bisa dilakukan untuk membantu menentukan
penyebab membesarnya hati adalah:
-

Rontgen perut

CT scan perut

Tes fungsi hati.

56

BAB VII
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)

Gagal ginjal Kronis dengan komplikasi gagal jantung

57

BAB VIII

Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah

180 / 100
mmHg
MEKANISME

Nadi

110 x /menit

Respiratory Rate :

30 x / menit

Suhu

37,60 C

DIAGNOSIS

Inspeksi
Kepala-leher : anemia (+), cyanosis (-), ikterus (-), dypsnue (+),
JVP , p.kgb (-)/(-), nafas berbau ureum.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan urin lengkap
Pemeriksaan faal ginjal

TH: retraksi ICS (+)/(+)

Plain foto abdomen
Auskultasi
Cor : S1/ S2 tunggal melemah, ditemukan tanda-tanda
pembesaran ventrikel kiri dan kanan, mitral regurgitasi

Thorax foto

Pulmo: Vesikuler melemah d/s Ronchi basah halus (+)/(+) Efusi

pleura d/s
Hepar: Hepatomegali (teraba tiga jari Bac)
Lien: ttb
Extrimitas
Pucat, akral hangat, kulit kering, edema tungjai (+)/(+), edema
anasarka (+)

58

Diagnosa

Identitas Pasien

Gagal ginjal dengan

komplikasi gagal jantung

Riwayat Penyakit Dahulu

Nama

: Tuan Subur

Umur

: 55 tahun

yang lalu, tidak rutin minum obat darah

Alamat

: Jalan Lontar, Surabaya

tinggi (betablok).

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Riwayat Penyakit Keluarga

Pekerjaan

: Salesman kain

Sakit darah tinggi sejak sepuluh tahun

Ayah mempunyai sakit darah tinggi.

Keluhan Utama
Sering sakit kepala selama dua minggu ini dan mengeluh sesak
nafas yang semakin memberat akhir-akhir ini.
Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Kurang

berolahraga

dan

saat

tidur

menggunakan dua bantal.

Selama dua minggu ini sering sakit kepala, tengkuk, dan bahu
tegang. Sudah minum obat reunalgin, tetapi sakit kepala hanya
berkurang sedikit, dan sering kambuh.Sesak nafas sejak sebulan
yang lalu, nafas terasa memberat. Terkadang nyeri
sendi
BAB
IXjari-jari
tangan, kulit kering dan gatal.

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

9.1

Penatalaksanaan dan Prinsip Tindakan Medis

9.1.1

Gagal Ginjal
Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya
kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah
untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat
perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan
diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui
penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan
obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan
hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.

59

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu

dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga
tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam
beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan
pencucian darah (Haemodialisa/dialysis). Kemungkinan lainnya adalah
dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.
Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan
gagal ginjal kronik yaitu :
1.

Tentukan dan tata laksana penyebabnya.Optimalisasi dan pertahankan

keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau
diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah
kelebihan cairan.

2.

Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea dari uremia.

3.

Kontrol hipertensi
Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan
cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan
diuretik loop, selain obat antihipertensi.

4.

Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau
diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi
kalium

(misalnya,

nonsteroid).Mencegah

penghambat
dan

ACE

tatalaksana

dan

obat

penyakit

antiinflamasi
tulang

ginjal.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti

60

aluminium hidroksida (300 1800 mg) atau kalsium karbonat (500 3000
mg) pada setiap makan.
5.

Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi
lebih ketat.

6.

Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis
dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik
opiat, amfoterisin.

7.

Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,
neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.

8.

Persiapkan dialisis dan program transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.

9.1.2

Gagal Jantung
9.1.2.1 Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung
menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan
fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas
sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah
ACE Inhibitor.
ACE

Inhibitor,

disamping

dapat

mengatasi

gangguan

neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi

kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari

61

golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak

menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak
mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya
adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri
renalis.
Diuretika,

bertujuan

mengatasi

retensi

cairan

sehingga

mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung.

Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari
golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada
penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada
keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika
harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid
selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah
terjadi gangguan irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus
gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin
juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien.
Obat-obat

inotropik

positif

lainnya

adalah

dopamine

(5-10

Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg.

Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan
dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110
mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai
dihentikan.
Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif
dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan
diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25
mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung
sebanyak 25%.
9.1.2.2 Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

62

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi
diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:
-

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard

(pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah

hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang

memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal
ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara

fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.
Obat-obat yang digunakan antara lain:

Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.

Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki

pengisian ventrikel.

Diuretika, untuk gagal jantung disertai udema paru akibat

disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka
pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah
jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian

antagonis

kalsium

dan

beta

bloker

harus

diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas

miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
9.1.2.3 Cardiac Resynchronisation Therapy

63

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block)

dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk
mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat
menyebabkan arrhytmia-induced sudden death.

Oleh karena itu

dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter

defibrillation.
9.1.2.4 Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa
operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya
dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak
memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75%
pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah
operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.
Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan
suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya,
mengingat :
-

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis.

Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk

mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam

dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah
operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir
dengan serangan jantung yang fatal.

64

BAB X
PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis pasien bronchitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit
waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat ( konservatif atau
pembedahan ) dapat memperbaiki prognosis penyakit.
65

10.1

Cara Menyampaikan Prognosis Kepada Pasien

-

Memberikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang

gagal ginjal dan gagal jantung.

Memberikan nasihat maupun larangan-larangan untuk membantu di dalam

penyembuhan penyakitnya.

10.2

Tanda Untuk Merujuk Pasien

Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.

10.3

Peran Pasien atau Keluarga Untuk Penyembuhan

10.3.1 Peran Pasien
-

Minum obat secara teratur

Selalu kontrol dengan dokter secara rutin

10.3.2 Peran keluarga

-

Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini

Mengingatkan pasien pada jam minum obat

serta mengawasi

penggunaannya.
-

Selalu beri perhatian pada pasien

Temani pasien selama melakukan pengobatan

Lakukan pendekatan dan komunikasi

10.4

Pencegahan Penyakit
10.4.1 Gagal Ginjal Kronis
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulaidilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular adalah:
66

pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin

kecilrisiko penurunan fungsi ginjal

pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia

penghentian merokok

peningkatan aktivitas fisik

pengendalian berat badan

obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE

(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah
terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria dan penurunan fungsi
ginjal.

10.4.2 Gagal Jantung

Bagi pasien yang merasakan adanya tanda dan gejala penyakit gagal jantung
sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang dapat
menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi
makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang
teratur.
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang
dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin mengkontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension),
kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada
pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease).

DAFTAR PUSTAKA

Koesomawati, Heni, dr. 2006. Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C. dan J.E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta : EGC

67

Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic . Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama
Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
http://www.blogsehat.com/2010/10/15/penyakit-gagal-ginjal/
http://www.infopenyakit.com/2009/07/penyakit-gagal-jantung.html
http://doktersehat.com/2010/04/27/seputar-gagal-ginjal-kronis/
http://mypotik.blogspot.com/2010/04/penyebab-penyakit-pembesaran-hati.html
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07KelainanHati015.pdf/07KelainanHati015.ht
ml
http://www.forumsains.com/kesehatan/abses-hati-%28-liver-abscesses%29/?
wap2
http://www.ginjalinfo.com/fungsi-ginjal-dan-sakit-ginjal.htm
http://www.scribd.com/doc/29466508/Penatalaksanaan-Gagal-jantung
http://www.scribd.com/doc/51634807/gagal-ginjal-kronis
http://www.scribd.com/doc/49812449/penatalaksanaan-GGA
http://keperawatan-gun.blogspot.com/2007/07/laporan-pendahuluan-gagalginjal-kronis.html
http://www.balipost.co.id/balipostcetak/2002/9/8/kes1.html
http://sehatorganik.wordpress.com/2008/01/14/cegah-gagal-ginjal-pencegahandan-penanggulangannya/
http://agustocom.blogspot.com/2010/06/mencegah-gagal-ginjal.html
http://medicastore.com/penyakit/3/Gagal_Jantung.html

68