H O R M O

CELL
COMMUNICATION
1. CELL CONTACT
2. GAP JUNCTION

PERBEDAAN DAN

PERSAMAAN
ANTARA RESEPTOR DAN
PROTEIN
RESEPTOR
PENGANGKUT
PROTEIN
HORMON
1. KADAR
RIBU/SEL
MILYAR/UL

2. AFINITAS
7

-10-5 mol/L

3. SPESIFISITAS

10-11-10-9 mol/L
TINGGI

RENDAH

4. KEJENUHAN
TIDAK

YA

10-

INAKTIFASI RESEPTOR
SEMENTARA DI
ENDOSOM
2. DIRUSAK DI LISOSOM
3. RESEPTOR
ALAMI
FOSFORILASI
INGAT
ADANYA
4. PROTEIN
G
ALAMI
FOSFORILASI
1. DOWN
REGULATION 1&2
1. DISIMPAN

2. UP REGULATION
1&2
3. DAWN PHENOMENE

1. FINAL : STEROID
2. MODIFIKASI DALAM SEL
A. 1. ANGIOTENSIN I ---- ANGIOTENSIN II
2. INSULIN, GLUKAGON,
SOMATOSTATIN, PTH DAN
TURUNAN POMC
B. TSH, LH, FSH DAN hCG
3. JADI BENTUK AKTIF DI PERIFER
A. T4 ------ T3 DAN T ----- DHT
O.S
B. DHEA --- ANDROSTENEDION
N.O.S
C. VIT. D3 N.O.S -- 25 OH D3 ------

KLASIFIKASI

HORMON
1. KOMPOSISI KIMIA
2. SIFAT KELARUTAN
3. LOKASI RESEPTOR
4. ISYARAT YANG

DIGUNAKAN
UNTUK KERJA HORMON

KOMPOSISI /
STRUKTUR
KIMIA
HORMON
1. DERIVAT KOLESTEROL
2. DERIVAT TIROSIN :
katekolamin

3. PEPTIDA DENGAN

tiroid &

KLASIFIKASI
BERDASAR
MEKANISME KERJA
I.
II.

HORMON MENGIKAT RESEPTOR DI INTRA SEL

MEDIATOR : KOMPLEKS HORMON - RESEPTOR
HORMON MENGIKAT RESEPTOR DI
TRANSMEMBRAN / PERMUKAAN SEL.
MEDIATOR : A. c AMP
B. c GMP
C. ION KALSIUM DAN / ATAU
FOSFATIDIL INOSITIDA
D. RANGKAIAN REAKSI KINASE

KLASIFIKASI HORMON
BERDASAR MEKANISME KERJA
I. MENGIKAT RESEPTOR INTRASEL
HORMON STEROID, TIROID ASAM RETINOAT

II. MENGIKAT RESEPTOR DI PERMUKAAN

SEL /
TRANSMEMBRAN
A. MEDIATOR INTRASEL : c AMP
ALFA2, BETA ADRENERGIK KATEKOLAMIN, ANGIOTENSIN II,
KALSITONIN, hCG, CRH/F, FSH, LPH, LH, MSH, PTH
SOMATOSTATIN, TSH, DOPAMIN, ACTH, ADH
B. MEDIATOR INTRASEL : c GMP.
ANF .
C. MEDIATOR INTRASEL :KALSIUM DAN /ATAU FOSFATIDIL
INOSITOL. ASETILKOLIN, ALFA1 ADRENERGIK KATEKOLAMIN
, ANGIOTENSIN II, ADH ( VASOPRESSIN ), CCK, GASTRIN, GRH,
PDGF, SUBSTANCE P, TRH , OKSITOSIN
D. MEDIATOR INTRASEL : REAKSI KINASE ATAU FOSFATASE
hPL, EGF, EPO, FGF, GH, INSULIN, IGF I DAN II, NGF, PDGF, LTH,
ADIPONEKTIN, LEPTIN .

CIRI
GRUP I

HORMON

1. LOKASI RESEPTOR DI INTRASEL

2. BERSIFAT LIPOFILIK /
HIDROFOBIK
3. TERIKAT PADA PROTEIN
PENGANGKUT HORMON
4. WAKTU PARUH : PANJANG
5. FUNGSI : SINTESIS PROTEIN
6. MEDIATOR : KOMPLEKS :

CIRI HORMON
GRUP II
1. RESEPTOR BERADA DI TRANS
MEMBRAN / PERMUKAAN SEL
2. BERSIFAT LIPOFOBIK /
HIDROFILIK
3. TIDAK TERIKAT PADA
PROTEIN
DARAH

c GMP SEBAGAI MEDIATOR

INTRASEL ( SECOND
MESSENGER )

GUANILIL SIKLASE : SEBAGAI RESEPTOR.

YANG MENGUBAH GTP MENJADI c GMP
ANF ( ATRIAL NATRIURETIC FACTOR )

GUANILIL SIKLASE
1. MEMBRANE BOUND FORMS
ANF : MENGIKAT DAN MENGAKTIFKAN ENZIM

GUANILIL
SIKLASE

c GMP

NATRIURESIS, DIURESIS,
VASODILATASI , DAN SEKRESI ALDOSTERON
AKAN MENURUN.

2. SOLUBLE

FORMS

A. NITROPRUSSIDE, NITROGLISERIN, SODIUM NITRIT,

KALSIUM DAN / ATAU

FOSFATIDIL
INOSITOL SEBAGAI
MEDIATOR
RESEPTOR
Ca++
INTRASEL ( SECOND
PROTEIN G
MESSENGER
ATP
ADP
ATP )ADP
PI

PIP

PIP2

PLC

`DAG
Ca++
PKC

IP3
KALSIUM
INTRASEL

LEPASNYA
DARI RUANG

RANGKAIAN REAKSI
KINASE
SEBAGAI MEDIATOR
I. ADA TIROSIN KINASE INTRINSIK /
ENDOGEN
IGF I, EGF, PDGF, INSULIN
II. TIDAK ADA TIROSIN KINASE INTRINSIK
GH, LTH, EPO, SITOKIN, INTERFERON,
INTERLEUKIN

1.

INSULIN RECEPTOR
SUB UNIT

CYTOPLASMIC
MEMBRANE
SUB
UNIT
SUB UNIT BINDS INSULIN
SUB UNIT IS A TYROSINE KINASE ACTIVATED BY
BINDING OF INSULIN . IT ACTS ON ITSELF AND
OTHER CYTOPLASMIC PROTEIN

BETA LIPOTROPIN
( LPH )
DITEMUKAN HANYA DI HIPOFISIS
DAN
SECARA CEPAT DIUBAH MENJADI LPH
DAN ENDORFIN

FUNGSI : 1. LIPOLISIS DAN MOBILISASI

ENDORFIN

ASAM LEMAK.
2. ZAT BAKAL

BETA ENDORFIN
TERIKAT PADA RESEPTOR YANG
SAMA SEPERTI MORFIN PADA
SUSUNAN SYARAF PUSAT DAN
MEMPUNYAI FUNGSI :
ANALGETIKA YANG KUAT

MSH ( ALFA, BETA DAN

GAMMA )
PADA HEWAN AKTIVITAS MSH : DAN
MSH
PADA MANUSIA AKTIVITAS

MSH

DIKANDUNG DALAM BETA, GAMMA LPH

DAN ACTH
IDENTIK

( 1 13 ASAM AMINO ACTH

DENGAN ASAM AMINO ALFA MSH )

HIPOFISIS
POSTERIOR
OKSITOSIN

VASOPRESSIN
ADH

1. KONTRAKSI OTOT POLOS

MAMMAE DAN UTERUS

1. KONTRAKSI PEMB.DRH
ARTERIOL
2. MENURUNKAN
EKSKRESI URINE

ADH -------------------------- DIABETES INSIPIDUS

Thyroid

HORMON TIROID
BIOSINTESIS HORMON
TIROID
/ METABOLISME YODIDA
1. KONSENTRASI / TRANSPORT / UPTAKE /
TRAPPING
2. OKSIDASI

: I-

I+

3. YODINASI = ORGANIFIKASI
70%

( PERLU
:

MIT

NADPH )
DAN

DIT

T4 ( TIROKSIN )
r T3

T3

DI JARINGAN PERIFER
rT3 :

PENY.KRONIS, FETUS , DIET RENDAH

KARBOHIDRAT DAN OBAT :

TRANSPORT T3 DAN T4
VIA

TBG,
1-2mg %

TBA

DAN

TBPA
25 mg %

1. % IKATAN T3 TBG = % IKATAN T4 TBG : 70 75 %

2. % IKATAN T3 TBA LEBIH BESAR DPD IKATAN T4 TBA
25-30%
5-10%
3. T4 TERIKAT PADA TBPA ( 15-20 % ), SEDANGKAN T3
TIDAK TERIKAT PADA TBPA.

METABOLISME HORMON
TIROID
1. DEYODINASI T4 MENJADI T3 DAN r T3 DI PERIFER
2. DEAMINASI OKSIDATIF MENJADI TRIAC DAN TETRAC
3. DEKARBOKSILASI TIROKSIN MENJADI TIROKSAMIN
4. PEMECAHAN IKATAN 2 CINCIN FENOL
5. KONJUGASI / SULFATASI DI HATI

AUTO REGULASI HORMON TIROID

A. KADAR YODIDA RENDAH 1. TRAPPING MENINGKAT
SEHINGGA RASIO T : S MENINGKAT 2. PEMBENTUKAN
MIT LEBIH BESAR DPD DIT.
B. BILA KADAR YODIDA DARAH MENINGKAT :TERJADI
EFEK WOLFF CHAIKOFF BLOCK , GANGGUAN FASE
YODINASI
C. HEWAN KEKURANGAN YODIDA LEBIH MUDAH GOITER
DARIPADA CUKUP YODIDA.
D. PENURUNAN SEKRESI HORMON TIROID PADA
HIPERTIROID

HIPOTIROIDISME

1. KRETINISME
2. JUVENILE MYXEDEMA
3. MYXEDEMA
4. PENYAKIT HASHIMOTO
5. SIMPLE GOITER = ENDEMIC GOITER

HIPERTIROIDISME
1.PENYAKIT GRAVE DITEMUKAN LATS = TSI DI DARAH
2.PENYAKIT PLUMMER

REGULASI PTH
1. REGULASI SINTESIS
2. REGULASI METABOLISME
3. REGULASI SEKRESI

FUNGSI PTH
1. MERANGSANG
PENYERAPAN ION KALSIUM

DARI TULANG.
2. PADA GINJAL :
DAN FOSFAT

a. MERANGSANG PEYERAPAN ION KALSIUM

DAN MENURUNKAN EKSKRESINYA
b. MENGHAMBAT PENYERAPAN ION FOSFAT
DAN MERANGSANG EKSKRESINYA
c. MERANGSANG PEMBENTUKAN KALSITRIOL
YANG BERFUNGSI MENINGKATKAN
PENYERAPAN ION KALSIUM DAN FOSFAT
DI USUS DAN EKSKRESI ION BIKARBONAT

KORTEKS
ADRENAL

1.GLUKOKORTIKOID

2.MINERLOKORTIKOID
3. HORMON SEKS LAKILAKI

KOLESTEROL

17 0H ASE
P450C17

P450 SCC
DESMOLASE

17,20 LYASE
P450 C17
DHEA

17 0H PREGNENOLON

PREGNENOLON

3 OHSD DAN 5-4 ISOMERASE

PROGESTERON

17 OH PROGESTERON

21 OH ASE

ANDROSTENEDION

11 DEOKSIKOR T IKOSTERON
11 DEOKSIKORTISOL

11 OH ASE
KORTIKOSTERON

TESTOSTERON

KORTISOL ( HIDROKORTISON )

18 OH ASE
1 0H KORTIKOSTERON
18 OH DEHIDROGENASE

KORTISON

GANGGUAN FUNGSI
KORTEKS ADRENAL
I. INSUFISIENSI ADRENAL PRIMER
( PENYAKIT ADDISON )
TJD PENURUNAN GLUKOKORTIKOID, SEHINGGA TJD
PENINGKATAN ACTH DAN POMC
HIPERPIGMENTASI .
MINERALOKORTIKOID, ANDROGEN JUGA MENURUN.

II. INSUFISIENSI ADRENAL SEKUNDER

TJD PENURUNAN GLUKOKORTIKOID DAN ANDROGEN
DARAH AKIBAT PENURUNAN ACTH
TIDAK TERJADI
HIPERPIGMENTASI

GANGGUAN FUNGSI
KORTEKS ADRENAL
III. SINDROMA CUSHING (

PENYAKIT CUSHING (

GLUKOKORTIKOID )

ACTH ------ BISA TERJADI

HIPERPIGMENTASI ). TJD EFEK MINERALOKORTIKOID
DARI GLUKOKORTIKOID, GLUKOKORTIKOID DAN
ANDROGEN , ALDOSTERON NORMAL

FUNGSI ALDOSTERON
1. RETENSI ION NATRIUM,
BIKARBONAT,
KHLORIDA, DAN AIR.
2. EKSKRESI ION KALIUM, H DAN
AMMONIUM

ALDOSTERONISME
I. ALDOSTERONISME PRIMER ( SINDROMA CONN)
RENIN DAN ANGIOTENSIN II MENURUN
II.ALDOSTERONISME SEKUNDER
TJD PADA PENYAKIT SIROSIS HEPATIS,
CONGESTIVE HEART FAILURE ATAU SINDROMA
NEFROTIK. RENIN DAN ANGIOTENSIN II MENINGKAT
GEJALA KEDUANYA : HIPERTENSI,
HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA, ALKALOSIS

GANGGUAN FUNGSI
ANDROGEN ADRENAL
TIMBUL HIPERPLASIA ADRENAL
KONGENITAL ( SINDROMA
ADRENO GENITAL )
ETIOLOGI : 90 % KEKURANGAN 21 OH ASE
10 % KEKURANGAN 11 OH ASE

MEDULLA ADRENAL
MENSINTESIS :
DOPAMIN,

KETIGA

NORADRENALIN
ADRENALIN

DAN

HORMON INI DISEBUT

KATEKOLAMIN

MEDULLA ADRENAL
TIROSIN
TIROSIN OH ASE

ENZIM KUNCI

L DOPA ( DIHIDROKSI PENILALANIN )

DOPA DEKARBOKSILASE

DOPAMIN
DOPA :
DOPAMIN BETA OH ASE

3 OH TIRAMIN, METARAMINOL,
METIL TIROSIN, METIL
TERAPI HIPERTENSI

NOREPINEFRIN
PNMT

SINTESIS DIINDUKSI GLUKOKORTIKOID

EPINEFRIN
PROSES
1. HIDROKSILASI CINCIN
2. DEKARBOKSILASI
DOPAMIN
3. HIDROKSILASI RANTAI SAMPING
4. N-METILASI

SINDROMA / PENYAKIT PARKINSON

KEKURANGAN
DI NEURON

METABOLISME

OLEH ENZIM COMT ( CATECHOL O METHYL

TRANSFERASE ) DAN MAO ( MONOAMINE OXIDASE ).
METABOLIT VMA ( METHOXY 4 HYDROXY
MANDELIC ACID = VANILLYL MANDELIC ACID )
DAN METANEFRIN : LEBIH 95 % DITEMUKAN
DI URINE PADA PENDERITA FEOKROMOSITOMA
DENGAN CIRI :
1. PENINGKATAN EPINEFRIN DAN NOREPINEFRIN
2. NOREPINEFRIN LEBIH BESAR DPD EPINEFRIN
3. HIPERTENSI

HORMON SEKS LAKI-LAKI

3 OHSD DAN

5,4

ISOMERASE

PREGNENOLON
PROGESTERON
17 ALFA OH ase
ALFA OH ase
17 ALFA OH PREGNENOLON
PROGESTERON
C17,20
C17,20

LYASE
LYASE

17

17 ALFA

T E RAP I

BPH

TESTOSTERON
DHT
5 ALFA REDUKTASE + NADPH
ANDROSTENEDION

TESTOSTERON

INHIBITOR 5 ALFA
REDUKTASE
ANTI ANDROGEN
FLUTAMID
ANDROGEN
E2 + DHT / T

DHT

RESEPTOR
HIPERTROFI PROSTAT

EFEK
INSULIN

1.1

GLIKOLISIS, GLIKOGENESIS, HMP SHUNT,

TCA,
LIPOGENESIS , SINTESIS TG, PROTEIN,
VLDL,
KOLESTEROL, TRANSPORT ASAM AMINO,
KARBOHIDRAT,ION, INDUKSI LIPO
PROTEIN LIPASE .

2.

GLUKONEOGENESIS, GLIKOGENOLISIS,
KETOGENESIS,
ENZIM HORMONE SENSITIVE LIPASE

IDDM and NIDDM

Mellitus is of 2 types
Type 1 : is basically due to autoimmune mediated
destruction of the pancreatic islets
resulting in insulin deficiency .
Tx : exogenous insulin for survival and to
prevent the development of ketoacidosis.
Type 2 : is characterized by insulin resistance
and usually associated with abnormal
insulin production. People with NIIDM word
wide will increase over 300 million 2025 .

DIABETES
MELLITUS
SEKUNDER
1. AKROMEGALI
2. SINDROMA / PENYAKIT
CUSHING
3. GLUKAGONOMA
4. FEOKROMOSITOMA
5. SOMATOSTATINOMA

DIBENTUK

PERTAMA KALI
SEBAGAI

HORMON INAKTIF DAN

GLUKAGON
MERUPAKAN
HORMON ANTAGONIS TERHADAP

FUNGSI
1. c AMP MEMACU TRANSKRIPSI
GLUKAGON
GEN PEPCK
1.

MERANGSANG GLUKONEOGENESIS

2.

MERANGSANG GLIKOGENOLISIS
HATI

3.

MERANGSANG LIPOLISIS ,
KETOGENESIS,
DAN SEKRESI INSULIN

ESTROGEN
SELAMA KEHAMILAN E1, E2 DAN
E3 MENINGKAT, NAMUN PADA
AKHIR

KEHAMILAN E3 DIPRO

DUKSI BANYAK DI PLASENTA

E1 ( ESTRON)

ESTROGEN UTAMA
PADA WANITA

PERIFER

POST MENO PAUSE YANG

BERASAL DARI

E2 (17
ESTRADIOL
) 50 %
PADA WANITA HAMIL
DIPRODUKSI SELAMA KEHAMILAN
DARI AROMATISASI ANDROGEN
BERASAL DARI ANDROGEN ADRENAL.
DI JARINGAN PERIFER DAN
PADA LAKI-LAKI 80 % BERASAL
DARI AROMATISASI TESTOSTERON
DI PERIFER.

E3 ( ESTRIOL )
MERUPAKAN ESTROGEN UTAMA
PLASENTA DAN BERFUNGSI SEBAGAI
INDIKATOR FETOPLASENTAL.
DHEA ADRENAL BERIKATAN DENGAN
ALFA 16 OH ase DI HATI KEMUDIAN
IKATAN INI MENUJU PLASENTA
DAN DIBENTUK

ESTRIOL ( E3 ).