FAKTOR RESIKO DIKI

Penyakit ginjal yang diduga timbul akibat adanya induksi dari obat-obatan
tertentu biasanya dapat dideteksi secara dini melalui kreatinin serum dan nitrogen
urea darah. Kedua parameter tersebut layak dijadikan parameter karena keduanya
memiliki hubungan temporal antara tingkat toksisitas ginjal dan penggunaan obatobat yang berpotensi nefrotoksik. Mekanisme terbentuknya penyakit ginjal akibat
induksi obat dapat terjadi melalui toksisitas imunologik (misal: glomerulonefritis
dan nefritis interstisial alergik) maupun toksisitas nonimunologik. Toksisitas
imunologik maupun nonimunologik secara langsung akan mempengaruhi
karakteristik fungsi ginjal yang normal. Pencegahan penyakit ginjal akibat induksi
obat yang terbaik adalah dengan menghindari penggunaan obat-obat yang
potensial nefrotoksik. Namun, dalam kondisi tertentu dimana penggunaan obatobat tersebut tidak dapat dihindari, maka minimalisasi faktor resiko dengan teknik
spesifik seperti hidrasi dapat digunakan untuk mengurangi resiko nefrotoksik
tersebut.
Penyakit ginjal terinduksi obat atau nefrotoksisitas obat merupakan suatu
komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang menerima pengobatan dengan
beberapa obat sekaligus. Manivestasi klinis dari kondisi tersebut diantaranya
adalah

1.

Kelainana asam-basa

2.

Ketidakseimbangan elektrolit

3.

Kelainan pada sedimentasi urin

4.

Proteinuria

5.

Pyuria, dan atau

6.

Hematuria
Namun manivestasi paling umum dari nefrotoksisitas ini adalah adanya

penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR = glomerular filtration rate) yang

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar kreatinin serum (Scr) dan nitrogen

urea darah (BUN = blood urea nitrogen). Sehingga wajar jika BUN dan Scr
dijadikan sebagai sarana deteksi awal bagi penyakit ginjal akibat induksi obat ini.
BUN dan Scr akan memberikan gambaran temporal antara tingkat toksisitas ginjal
dengan jangka waktu penggunaan obat-obat yang berpotensi menyebabkan
nefrotoksik.
Epidemiologi
Nefrotoksisitas akibat induksi obat terjadi disemua bagian pengaturan dimana
obat tersebut diberikan. Nefrotoksisitas obat terjadi pada sekitar 7% dari semua
kasus toksisitas obat dan sekitar 18-27% kasus gagal ginjal akut yang menjalani
perawatan di rumah sakit dan berkontribusi pada sekitar 35% pada kasus nekrosis
tubular akut (NTA) dan pada sebagian besar kasus nefritis interstisial alergik
(NIA), serta nefropati yang terjadi karena adanya perubahan hemodinamik ginjal
dan obstruksi postrenal. Antibiotik aminoglikosida, media radiokontras,
antinflamasi nonsteroid, amfoterisin B dan ACE inhibitor merupakan contohcontoh obat yang dapat bersifat nefrotoksik.
Beberapa faktor risiko pasien terkait untuk nefrotoksisitas akibat obat yang
menginduksi kerusakan ginjal:
1. usia yang lebih tua dari 60 tahun,
2. insufisiensi ginjal yang mendasarinya (misalnya, laju filtrasi glomerulus
3.
4.
5.
6.

kurang dari 60 mL per menit per 1,73 m2),

penurunan volume,
diabetes,
gagal jantung
sepsis.

DAFTAR PUSTAKA
Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. 1991. Community-acquired
acute renal failure. Am J Kidney Dis.;17(2):19119