by air bubbles.
Etiologic factors for entry of air into the venous system
include:
Induction of air into a gaping vein during a goiter
operation or as a result of separation of the placenta
In an atonic uterus;
Air drawn into a vein as a result of improper intravenous
infusion technique;
Air pressed into a vein in an explosion injury.
Pathogenesis: A quantity of air exceeding 5 ml
rapidly enters the venous bloodstream and triggers
the following chain reaction. Foam forms
in the blood and collects in the right ventricle
of the heart. From there, the foam is carried
via the branches of the pulmonary artery to
the pulmonary microvasculature. There, air
bubbles interrupt the continuity of blood
flow, producing hypoxic injury to the capillary
endothelium. This in turn triggers platelet adhesion
and degranulation, and these processes
generate inflammation mediators (p. 202).
Result: Exudative alveolitis (p. 40) that leads to interstitial
pulmonary edema and increases the load on the
right heart (ARDS).
Color atlas of pathology. Riede/ werner. 2004. Thieme
Definisi: Oklusi dari mikrovaskulatur paru
oleh gelembung udara.
Faktor etiologi untuk masuknya udara ke dalam sistem vena
meliputi:
- Induksi udara ke pembuluh darah menganga selama gondok
operasi atau sebagai akibat dari pemisahan plasenta
Dalam rahim lemah;
- Air ditarik ke pembuluh darah sebagai akibat dari intravena tidak tepat
teknik infus;
- Air ditekan ke dalam vena dalam cedera ledakan.
Sebuah bentuk khusus dari emboli gas, disebut penyakit dekompresi, terjadi
ketika individu mengalami penurunan mendadak tekanan atmosfer. [55]
Scuba dan penyelam laut dalam, pekerja konstruksi bawah air, dan individu
dalam pesawat tanpa tekanan di pendakian cepat semua beresiko. Ketika
Pembentukan cepat dari gelembung gas dalam otot rangka dan jaringan
pendukung di dan sekitar sendi bertanggung jawab atas kondisi yang
menyakitkan disebut tikungan. Di paru-paru, gelembung gas di pembuluh
darah penyebab edema, perdarahan, dan atelektasis fokal atau emfisema,
yang mengarah ke bentuk gangguan pernapasan yang disebut choke.
Sebuah bentuk yang lebih kronis penyakit dekompresi disebut penyakit
caisson (nama untuk kapal bertekanan yang digunakan dalam pembangunan
jembatan, pekerja di kapal ini mengalami bentuk baik yang akut dan kronis
dari penyakit dekompresi). Pada penyakit caisson, kegigihan emboli gas di
sistem kerangka mengarah ke beberapa fokus nekrosis iskemik; situs yang
lebih umum adalah kepala femoral, tibia, dan humeri.
ascends (depressurizes) too rapidly, the nitrogen comes out of solution in the
tissues and the blood.
The rapid formation of gas bubbles within skeletal muscles and supporting
tissues in and about joints is responsible for the painful condition called the
bends. In the lungs, gas bubbles in the vasculature cause edema,
hemorrhage, and focal atelectasis or emphysema, leading to a form of
respiratory distress called the chokes. A more chronic form of decompression
sickness is called caisson disease (named for the pressurized vessels used in
the bridge construction; workers in these vessels suffered both acute and
chronic forms of decompression sickness). In caisson disease, persistence of
gas emboli in the skeletal system leads to multiple foci of ischemic necrosis;
the more common sites are the femoral heads, tibia, and humeri.
Acute decompression sickness is treated by placing the individual in a high
pressure chamber, which serves to force the gas bubbles back into solution.
Subsequent slow decompression theoretically permits gradual resorption and
exhalation of the gases so that obstructive bubbles do not re-form.
Robin & cotran pathologic basic of disease 8
Emboli gas mungkin melibatkan salah satu atau kedua vena dan arteri
sistem. di
kebanyakan kasus, gas adalah udara, meskipun, dalam beberapa situasi
diagnostik, itu bisa
menjadi karbon dioksida, nitrogen oksida atau nitrogen.1 Dalam sistem vena,
kematian
dari emboli udara tergantung pada ukuran bolus dan tingkat pengiriman.
Dalam emboli arteri, faktor-faktor ini tidak penting, karena hanya kecil
jumlah gelembung udara occluding arteri koroner atau pembuluh otak bisa
mengakibatkan kematian. Dalam emboli udara vena, antara 75 dan 250 cm3
udara
disampaikan dengan cepat diperlukan untuk menyebabkan kematian.
Emboli udara vena mungkin terjadi selama prosedur terapeutik atau
diagnostik
sekunder terhadap trauma, saat melahirkan atau aborsi, dan selama
oralgenital
dalam hubungan dengan defek septum jantung. Ini izin udara untuk pergi
dari
sisi kanan jantung ke kiri tanpa melalui pembuluh darah paru. Jika emboli
udara besar dilakukan ke jantung, yang tiba-tiba naik
tekanan jantung kanan dapat mengakibatkan hak-ke-kiri shunt melalui
menyelidiki paten, tapi fisiologis tertutup, foramen ovale. Peningkatan sisi
kanan
Tekanan jantung juga menyebabkan udara dipaksa ke dalam pembuluh
darah epicardial pada
permukaan jantung. Emboli paradoks juga dapat terjadi sekunder untuk
arteriovenous
beranastomosis di paru-paru. Selain itu, dengan tekanan yang cukup tinggi
dan pengiriman dalam jumlah besar udara, kemampuan paru-paru untuk
menyaring udara
dapat melebihi dan gelembung gas dapat melintasi sirkulasi paru
dan masukkan atrium kiri. Hal ini telah dibuktikan oleh Butler dan Hills di
percobaan pada dogs.3 Air memasuki sirkulasi arteri menyebabkan kematian
oleh
occluding arteri serebral atau koroner. Hanya jumlah yang sangat kecil dari
udara
diperlukan.
Patolog forensik akan menghadapi emboli udara paling umum di pisau
luka leher, dan sekunder untuk prosedur bedah. Air memasuki terbuka
vena setiap kali ada gradien tekanan negatif antara vena dan
atrium kanan. Hal ini difasilitasi oleh tekanan intratoraks negatif yang
dihasilkan
selama inspirasi. Semakin tinggi vena terbuka di atas atrium kanan,