DEFINISI
Asthma disebut jg sbg reactive air way diease ( RAD ) adalah suatu peny.
Obstruksi pd jalan nafas secarariversibel yg ditandai dgn bronchospasme,
inflamasi, dan peningkatan reaksi jalan nafas terhdp berbagai jalan nafas terhdp
berbagai stimulan
PATOFISIOLOGI
Asthma pd anak terjadi adanya penyempitan pd jalan nafas dan hiperaktif
dgn respon terhdp bahan iritasi dan stimulus lain
Dgn adanya bahan iritasi atau alergen otot2 bronchus menjadi spasme dan
zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dgn adanya
alergi IgE dimunculkan pd receptor selmast yg menyebabkan pengeluaran
histamin dan zat mediator tsbt akan memeberikan gejala asmha.
Respon asma terjadi dlm 3 tahap; pertama tahap immediate yg ditandai
dgn bronchokontriksi ( 1-2 jam ), tahap delayed dimana bronchokontriksi
dpt berulang dlm 4-6 jam dan terus menerus 2-6 jam lebih lama; tahap late
yg ditandai dgn peradangan danhiperresponsif jalan nafas bbrp mgg atau
bln
Ashma juga dpt terjadi faktor pencetusnya karena atihan, kecemasan dan
udara dingin
Selama serangan ashmatik, bronkiolus menjadi meradang dan oeningkatan
sekresi mokus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak,
kemusdian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dpt menimbulkan
distress pernafasan
Anak yg mengalami ashma mudah u/ inhalasi dan sukar dlm ekshalasi
karena edema pd jalan nafas. Dan ini menyebabkan hiperinflasi pd alveoli
dan perubahan pertukaran gas. Jalan nafas menjadi obstruksi yg kemudian
tdkadekuat ventilasi dan saturasi O2, sehingga terjadi penurunan Po2
( hypoxia ). Selama serangan asmatik, CO2tertahan dgnmeningkatnya
resistensi jalan nafas selama ekspirasi , dan menyebabkan acidosis
respyratori dan hypercapnia. Kemudian sistem pernafasan akan
mengadakan kompensasi dgn meningkatkan pernafasan ( tachipnea) ,
kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dpt menurunkan
kadar CO2 dlm darah ( hypocapnia )
KOMPLIKASI
Mengancam pd gg keseimbangan asam basa dangagal nafas
Cronik persistent bronchitis
Bronchiolitis
Pneumoniaa
Empysema
ETIOLOGI
FAKTOR EKSTRINSIK : reaksi antigen antibodi; karena inhalasi alergen
( debu, serbuk2, bulu2 binatang )
Faktor intrinsik ; infeksi: parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal.
Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur, iritan;kimia.
Polusi udara ( CO, asap rokok, parfum ) .Emosional; takut, cemas dan
tegang. Aktivitas yg berlebihan juga dpt menjadi faktor pencetus
MANIFESTASI KLINIS
*Whezeeng
dyspne dgn lama ekspirasi;penggunaan otot2 asesori pernafasan, cuping
hidung, retraksi dada dan stidor
Batuk kering ( tdk produktif ) karena sekret kental danlumen jalan nafas
sempit
Tachipnea
Gelisah
Diaphorosis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dlm pernafasan
Tdk tolerans terhdp aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran
Meningkatnya ukuran diameter AP
Serangan yg tiba2 atau berangsur2
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat peny. Dan pemeriksaan fisik
Foto RO
Pemeriksaan fungsi paru;menurunya tidal volum, kapasitas vital, eosinopil
biasanya meningkat dlm darah dan sputum
Pemeriksaan alergi
Pulsa oximetri
Analisa gas
Gbr patofis
Stimulus non ______________Pengaktifan sel_________ Stimulus immonologik
Immunologik;
antigen
Infeksi virus, stmulus fisik
Autonomik sitem persarafan
Selmast, sel epitel, magrofag, eosinofil,
limposit
Mediator radang kontraksi otot2 pernafasan
kemotaksis