PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

BATASAN
PPOK adalah penyakit yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak reversibel
total. Hambatan aliran udara biasanya progresif dan dihubungkan dengan respons inflamasi
abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas-gas.

FAKTOR RISIKO
Faktor host:
 Genetik: Defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter
 Hipereaktivitas bronkus
 Gender: pria lebih beresiko daripada wanita
 Atopi dan asma: Atopi sendiri bukan faktor risiko
 Penyakit anak-anak: Infeksi saluran napas dan asma anak
Faktor eksternal
 Rokok sigaret, faktor risiko paling penting. Cerutu, rokok pipa dan berbagai jenis rokok
juga faktor risiko
 Occupational dust and chemicals
 Polusi udara (indoor dan outdoor)

PATOGENESIS
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim
paru sampai struktur vaskuler pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan
makrofag, limfosit T (terutama CD 8+) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi
menghasilkan berbagai mediator seperti leukotrien B4, IL8, TNF alfa, dll yang mampu
merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Di samping inflamasi
ada 2 proses lain yang juga penting yaitu ketidakseimbangan protease dan anti protease di
paru dan stres oksidatif.

PATOLOGI
Perubahan patologi yang khas PPOK dijumpai di saluran napas besar (central airway),
saluran napas kecil (peripheral airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal.
 Saluran napas besar
Infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjaryang mensekresi mukus
membesar dan jumlah sel Goblet meningkat.
 Saluran napas kecil
Inflamasi kronis menyebabkan siklus injury dan repair dinding saluran napas berulang.
Proses repair akan menghasilkan structural remodeling dari dinding saluran napas dengan
peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan
penyempitan lumen dan obstruksi saluran napas permanen.
 Parenkim paru
Destruksi parenkim paru secara khas berupa emfisema sentrilobuler. Kelainan tersebut
lebih sering di bagian atas pada kasus ringan, namun bila lanjut bisa terjadi di seluruh
bagian paru dan juga terjadi destruksi pada pulmonary capillary bed.
 Perubahan vaskuler pulmonal
Perubahan struktur yang pertama kali adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot
polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah
lanjut jumlah otot polos, proteoglikans dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh
darah bertambah tebal.

GEJALA KLINIS
 Keluhan
Dua keluhan utama adalah sesak napas dan batuk
 Sesak napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut
akan mengganggu aktivitas sehari-hari.
 Suara mengi (wheezing)
 Batuk kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi. Dahak
biasanya mukoid tetapi berubah purulen bila eksaserbasi.
 Batuk darah
Dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang
mengalami inflamasi dan karakteristik: blood-streaked purulen sputum.
 Nyeri dada
Nyeri dada biasanya bukan oleh karena PPOK.
  Anoreksi dan berat badan menurun
Karakteristik PPOK adalah ada eksaserbasi. Bila penyakit progresif, interval di antara
eksaserbasi akut makin dekat.
 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung derajat hambatan aliran udara, berat ringan
hiperinflasi paru dan bentuk tubuh. Awalnya hanya ekspirasi memanjang dan wheezing
pada ekspirasi paksa. Bila obstruksi berlanjut tampak hiperinflasi dan barrel chest. Suara
napas menurun, ekspirasi memanjang, suara jantung terdengar jauh, ronki basah basal.
Penggunaan otot napas tambahan atau pursed-lips breathing menunjukkan hambatan
aliran udara berat. Edema tungkai. Juguler venous pressure (JVP) meningkat, hepar teraba
dan hipertensi pulmonal adalah tanda kor pulmonale kronikum dekompensata.

DIAGNOSIS
Dibuat atas dasar
 Gambaran klinis: riwayat penyakit dan faktor resiko serta pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak atau
sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. Diagnosis dipastikan dengan
pemeriksaan obyektif ada hambatan aliran udara (dengan spirometri).
* Faal paru: spirometri merupakan pemeriksaan gold standard.
Parameter FEV1, FEV1/ FVC
Hasil tes post bronkodilator FEV1 < 80% prediksi dan FEV1/ FVC < 70% menunjukkan
obstruksi yang tidak reversibel penuh. Bila spirometri tidak tersedia dapat menggunakan
PEF (Peak Expiratory Flow).

DIAGNOSIS BANDING
1. Asma bronkial
2. Gagal jantung kongestif
3. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain seperti: bronkiektasis
4. Tuberkulosis

PENATALAKSANAAN
Modalitas terapi terdiri dari:
 Edukasi
 Obat-obat
 Oksigen
 Ventilator mekanik
 Nutrisi
 Rehabilitasi

Penatalaksanaan PPOK stabil

Karakteristik: intensitas terapi ditingkatkan berdasarkan berat penyakit
1. Edukasi
Tidak memperbaiki exercise performance atau faal paru tetapi dapat:
 Memperbaiki skill, kemampuan untuk menanggulangi penyakit dan status kesehatan
 Efektif untuk mencapai tujuan khusus seperti berhenti merokok
2. Obat-obat
Terdiri dari:
a. Bronkodilator: agonis beta 2: salbutamol, terbutalin, fenoterol, salmeterol, formoterol
antikolinergis: ipratropium bromide, tiotropium bromide
derivat xantin: aminophyllin, theophyllin
Terapi inhalasi lebih dianjurkan
Diberikan kalau perlu atau kontinyu untuk mencegah atau mengurangi gejala
Obat kombinasi dapat meningkatkan efikasi dan menurunkan resiko efek samping
obat dibanding peningkatan dosis tunggal
b. Kortikosteroid
Terapi rutin kortikosteroid inhalasi hanya diberikan:
Bila terbukti ada respons, yang diukur dengan faal paru atau
PPOK dengan FEV1 < 50% prediksi atau
Eksaserbasi berulang yang memerlukan antibiotika atau kortikosteroid oral
Dose-response relationship dan keamanan jangka panjang kortikosteroid untuk PPOK
tidak diketahui
Kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan
c. Mukolitik
Sampai saat ini penggunaan secara luas tidak dianjurkan
d. Antioksidan: N acetyl cystein
Menurunkan frekuensi dan derajat keparahan eksaserbasi serta mempunyai peran dalam
terapi pada penderita dengan eksaserbasi berulang. Perlu penilaian lebih lanjut sebelum
direkomendasikan untuk digunakan secara rutin.
3. Oksigen
Indikasi: PaO2 < 55 mmHg (7,3 kPA) atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapni atau
PaO2 antara 55 mmHg (7,3 kPA) dan 60 mmHg (8,0 kPA) atau SaO 2 89% tetapi
ada hipertensi pulmonal, edema perifer yang dicurigai karena congestive heart
failure atau polisitemia (Hct > 55%)
4. Ventilator mekanik
5. Rehabilitasi medik
Rehabilitasi paru komprehensif terdiri dari: exercise training
konsultasi nutrisi
edukasi
6. Operasi
 Bulektomi
 Transplantasi paru
 Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut
Eksaserbasi akut berarti perburukan gejala dibanding sebelumnya
Gejala: 1. Sesak napas bertambah
2. Produksi sputum meningkat
3. Perubahan warna sputum (sputum berubah purulen)
Derajat eksaserbasi
I. (berat) memiliki 3 gejala
II. (sedang) memiliki 2 gejala
III. (ringan) memiliki 1 gejala dan 1 dari berikut: - infeksi saluran napas atas 5 hari
- demam tanpa sebab yang lain
- wheezing meningkat
- batuk meningkat
- RR/ nadi meningkat 20% base line
Penyebab
 Terbanyak disebabkan infeksi saluran napas
Terapi
1. Oksigen terkontrol
Cara: Nasal 1-2 l/menit
Venturi mask FIO2 24-28% (fraction inspiration oxygen)
Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90%
2. Bronkodilator
Agonis beta2 + antikolinergi diberikan sehari 3-4 kali dengan nebuliser atau MIDI
(metered dose inhaler) dengan spacer. Jika tidak ada fasilitas agonis beta 2, dapat diberikan
subkutan.
Dosis
Obat MIDI (mcg) Nebuliser (mg)
Agonis beta2
 Fenoterol 150-200 0,5-2,0
 Terbutalin 250-500 5-10
Antikolinergik
 Ipratropium bromide 40-80 0,25-0,5
Jika terapi inhalasi belum adekuat ditambah: theophyllin; loading dose: 2,5 mg/kgBB
maintenance: 0,5-1,0
mg/kgBB/jam
3. Antibiotika
Indikasi: eksaserbasi karena infeksi bakteri
Pilih antibiotik yang masih sensitif terhadap S. pneumoniae, H. influenzae, M. cattarhalis
Pilihan antibiotik: amoxycilin 500mg sehari 3 kali, cotrimoxazol sehari 2 kali 2 tablet,
erythromycin 500 mg sehari 3 kali, doxycyclin 100 mg sehari 2 kali hari pertama
selanjutnya diberikan sehari 1 kali
Alternatif: co amoxiclav 625 mg sehari 3 kali, cephaclor 500 – 750 mg sehari 2 kali,
claritromycin 250-500 mg sehari 2 kali, azithromycin 500 mg sehari 1 kali.
4. Mukolitik
Saat eksaserbasi mukolitik seperti N asetyl cystein tidak menunjukkan manfaat.
5. Kortikosteroid
Indikasi: eksaserbasi berat
 Dosis: exact lose belum diketahui. Prednisolon 30-40 mg/hari selama 10-14 hari optimal
bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan. Kortikosteroid dapat diberikan IV atau oral.
6. Cairan dan elektrolit
Perlu dimonitor..
7. Nutrisi
Tatalaksana: tinggi protein rendah karbohidrat
protein > 1,5 mg/kgBB/hari

PENYULIT
1. Gagal napas
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonale

PENCEGAHAN
 Mencegah terjadinya PPOK: + hindari asap rokok
+ hindari polusi udara
+ hindari infeksi saluran napas berulang
 Mencegah perburukan PPOK: + berhenti merokok
+ gunakan obat-obat adekuat
+ mencegah eksaserbasi berulang

PROGNOSIS
Faktor-faktor yang terkait dengan penurunan survival adalah:
 umur lanjut
 terus merokok
 FEV1 awal < 50% prediksi
 Penurunan FEV1 meningkat
 hipoksemi berat yang tidak diterapi
 kor pulmonale dan kapasitas fungsional jelek

DAFTAR PUSTAKA
Braman S S. 2003. Chronic obstructive pulmonary disease. ACCP Pulmonary Board Review
2003 Course Syllabus. Am College of Chest Phycisian, 59-75.
Celli BR and MacNee W. 2004. Standards for the diagnosis and treatment of patient with
COPD: A summary of the ARS/ ERS position paper. Eur Respir J, 23: 932-946.
George R G, SanPedro GS and Stoller JK. 2000. Chronic obstructive pulmonary disease,
bronchiectasis and cystic fibrosis. In: Chest medicine. Essential of pulmonary and
critical care medicine. Eds. George RB et al. 4th. Ed. Philadelphia. Lippincott-
Williams and Wilkins. 174:196
N H L B I. 2003. Global initiative for chronic obstructive lung disease, 1-27
P D P I. 2001. Penyakit paru obstruktif kronik. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia. Balai Penerbit UI, 1-57.