ASMA

1973 2003

PEDOMAN DIAGNOSIS
&
PENATALAKSANAAN
DI INDONESIA

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

2003
DAFTAR ISI
BAB
I
:
PENDAHULUAN ..............................................................
............................................. 4
BAB
II
: DEFINISI
ASMA .................................................................................
.......................... 6
BAB
III
: PATOGENESIS
ASMA .................................................................................
............... 7
INFLAMASI
AKUT .................................................................................
.......................... 7
Reaksi
Asma
Tipe
Cepat ...................................................................................
......... 7

Reaksi
Fase
Lambat ................................................................................
................... 7
INFLAMASI
KRONIK .............................................................................
......................... 7
Limfosit
T ..........................................................................................
......................... 7
Epitel ................................................................
.......................................................... 8
EOSINOFIL .............................................................
.......................................................... 8
Sel
Mast .........................................................................
............................................ 8
Makrofag .................................................................
.................................................. 10
AIRWAY
REMODELING ..................................................................
................................ 10
BAB
IV
:
EPIDEMIOLOGI ...............................................................
........................................... 13
SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA
(SKRT) ........................................................ 13

PENELITIAN
LAIN ...................................................................................
........................ 13
RUMAH
SAKIT ................................................................................
................................. 14
BAB
V
:
FAKTOR
RISIKO ...............................................................................
.......................... 16
FAKTOR
RISIKO
TERJADINYA
ASMA ......................................................................... 16
FAKTOR
PEJAMU .............................................................................
............................... 16
FAKTOR
LINGKUNGAN .................................................................
................................ 18
BAB
VI
:
DIAGNOSIS DAN
KLASIFIKASI ...................................................................
.......... 19
RIWAYAT
PENYAKIT
/
GEJALA .............................................................................
....... 19

PEMERIKSAAN
JASMANI ...........................................................................
................... 19
FAAL
PARU ..................................................................................
..................................... 20 PERAN PEMERIKSAAN
LAIN
UNTUK
DIAGNOSIS .......................................................................
... 21
DIAGNOSIS
BANDING ..........................................................................
.......................... 22
KLASIFIKASI .........................................................
........................................................... 22
BAB VII : PROGRAM PENATALAKSANAAN
ASMA ............................................................ 25
EDUKASI
26
Edukasi penderita dan keluarga, untuk
menjadi mitra dokter
dalam
penatalaksanaan
asma .............................................................................. 26
Bagaimana
meningkatkan
kepatuhan
penderita ............................................................. 27
PENILAIAN DAN PEMANTAUAN SECARA
BERKALA .............................................. 30

Pemantauan
tanda
gejala
asma ....................................................................................
31
Pemeriksaan
faal
paru .....................................................................................
............ 31
Pemantauan Arus Puncak Ekspirasi (APE)
dengan Peak Flow Meter ........................... 31
Interpretasi
pengukuran
APE .....................................................................................
.. 32
Nilai terbaik APE dengan peak flow
meter .................................................................. 32
Variabiliti
harian ..................................................................................
........................ 33
Penggunaan APE untuk pengelolaan asma
mandiri ....................................................... 33
IDENTIFIKASI
DAN
MENGENDALIKAN
FAKTOR PENCETUS ................................ 33
PERENCANAAN PENGOBATAN JANGKA
PANJANG ............................................... 34
Medikasi
Asma ...................................................................................
........................ 35
Pengontrol
(Controllers) .......................................................................
....................... 35

Pelega
(Reliever) ............................................................................
............................. 35
Rute
pemberian
medikasi ..............................................................................
.............. 35
Pengontrol ........................................................
.......................................................... 36
Pelega ..............................................................
.......................................................... 40
Adrenalin ........................................................
............................................................ 42
Metode
alternatif
pengobatan
asma ............................................................................. 42
Tahapan
penanganan
asma ....................................................................................
...... 42
Pengobatan berdasarkan derajat berat
asma ................................................................ 42
Asma
Intermiten ...........................................................................
..................... 42
Asma
Persisten
Ringan .................................................................................
...... 44

Asma
Persisten
Sedang ................................................................................
...... 45
Asma
Persisten
Berat ...................................................................................
...... 45
Indikator
asma
tidak
terkontrol ............................................................................
........ 45
Alasan
/
kemungkinan
asma
tidak
terkontrol ................................................................ 46
Penanganan
Asma
Mandiri ...............................................................................
........... 46
PENATALAKSANAAN
SERANGAN AKUT .........................................................
........ 47
Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan asma
di rumah sakit

Tidak
perbaikan

Perbaikan

PE

NATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

SAKIT ................................. 49
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI
RUMAH ............................................. 51
KONTROL
TERATUR ..........................................................................
............................. 56
POLA
HIDUP
SEHAT ................................................................................
........................ 56
BAB
VIII
:
OBAT
ASMA .................................................................................
............................ 58
BAB
IX
:
KONDISI
KHUSUS ............................................................................
......................... 61

Kehamilan .................................................................
........................................................... 61
Pembedahan ..............................................................
.......................................................... 61
Asma
dalam
ibadah
haji ......................................................................................
.................. 62
Steroid dependent asthma (asma yang tergantung
steroid) ..................................................... 62
Steroid resitance asthma (Asma yang resisten
dengan steroid) ................................................ 63
Asma
Kerja ...................................................................................
...................................... 64
Rinitis,
Sinusitis
dan
Polip
hidung .................................................................................
.......... 65
Refluks
Gastroesofagus ...................................................................
..................................... 65
BAB
X : PENCEGAHAN ...........................................................
.................................................. 66
Pencegahan
Primer .................................................................................
.............................. 66

Periode
prenatal ...............................................................................
.................................... 66
Periode
postnatal ..............................................................................
.................................... 66
Pencegahan
sekunder ..............................................................................
............................. 67
Pencegahan
Tersier .................................................................................
............................. 67
DAFTAR
PUSTAKA ..........................................................................
......................................... 70
RINGKASAN PEDOMAN PENATALAKSANAAN
ASMA ..................................................... 71
Definisi
Asma ................................................................................
....................................... 71
Faktor
Risiko ..................................................................................
..................................... 71
Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan
gambaran klinis (Sebelum Pengobatan) ................ 72
Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam
pengobatan ........................................... 73

Tujuan
penatalaksanaan
asma ....................................................................................
........... 73
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7
komponen .................................................. 74
Tujuan
penatalaksanaan
asma
jangka
panjang ....................................................................... 74
Pengobatan
sesuai
berat
asma .................................................................................
.............. 75
Klasifikasi
berat
serangan
asma
akut ...................................................................................
.. 77
Penatalaksanaan
Serangan
Asma
di
Rumah ........................................................................... 78

BAB I
PENDAHULUAN
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang
penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma
dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan
tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktiviti
bahkan kegiatan harian. Produktiviti menurun akibat
mangkir
kerja
atau
sekolah,
dan
dapat

menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah

penurunan produktiviti serta menurunkan kualiti hidup.
Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini
tidak
sepenuhnya
diikuti
dengan
kemajuan
penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai
negara yang menunjukkan peningkatan kunjungan ke
darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian
karena asma. Berbagai argumentasi diketengahkan seperti
perbaikan kolektif data, perbaikan diagnosis dan deteksi
perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari
masih banyak permasalahan akibat keterlambatan
penanganan baik karena penderita maupun dokter
(medis). Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan
benar yang dilakukan oleh National Institute of Heallth
National
Heart,
Lung
and
Blood
Institute
(NHLBI) bekerja
sama
dengan World
Health
Organization (WHO) bertujuan memberikan petunjuk
bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan
penatalaksanaan
asma
yang
optimal
sehingga
menurunkan angka kesakitan dan kematian asma.
Petunjuk penatalaksanaan yang telah dibuat dianjurkan
dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan
permasalahan negara masing-masing. Merujuk kepada
pedoman tersebut, disusun pedoman penanggulangan
asma di Indonesia. Diharapkan dengan mengikuti
petunjuk ini dokter dapat menatalaksana asma dengan
tepat
dan
benar,
baik
yang
bekerja
di
layanan kesehatan dengan fasiliti minimal di daerah

perifer, maupun di rumah sakit dengan fasiliti lengkap di

pusat-pusat kota.
Dewasa ini penatalaksanaan penyakit harus
berdasarkan
bukti
medis
(evidence
based
medicine). Ada 4 kriteria bukti medis yaitu bukti A, B, C
dan D. Bukti A adalah yang paling tinggi nilainya dan
sangat dianjurkan untuk diterapkan, sedangkan bukti D
adalah yang paling rendah. Pada tabel 1 dapat dilihat
keempat kriteria tersebut. Petunjuk penatalaksanaan yang
dimuat di buku ini sebagian berdasarkan bukti medis.

Tabel 1. Deskripsi tingkat bukti medis

Kategor
Sumber
i bukti
bukti
A
Penelitian
secara acak
dengan
kontrol
(randomized
controlled
trials/
RCTs)
Berdasarkan
banyak data
B

Penelitian
secara acak
dengan
kontrol
(randomized
controlled
trials/
RCTs)
Data
terbatas

Definisi
Bukti berasal dari RCTs yang
dirancang dengan baik, dan
memberikan hasil dengan pola
yang konsisten pada populasi
yang
direkomendasikan. Kategori A
membutuhkan
jumlah
penelitian yang cukup dan
melibatkan jumlah partisipan
yang cukup
Bukti berasal dari penelitian
intervensi yang melibatkan
jumlah penderita yang terbatas,
analisis RCTs posthoc/ subgrup
atau metaanalisis RCTs. Secara
umum kategori B merupakan
penelitian secara acak yang
jumlahnya sedikit, skalanya
kecil,
dilaksanakan
pada
populasi
yang
direkomendasikan atau hasilnya
agak tidak konsisten

Penelitian
tidak secara
acak.
Penelitian
observasi
Keputusan
konsensus
panel.

Bukti berasal dari hasil

penelitian
tidak
memakai
kontrol atau tidak secara acak
atau penelitian observasi
Kategori ini digunakan hanya
pada keadaan yang beberapa
ketentuan dianggap berharga
tetapi literatur klinis tentang
topik ini tidak cukup untuk
menempatkan pada salah satu
kategori.
Konsensus panel berdasarkan
pada pengalaman klinis atau
pengetahuan
yang
tidak
memenuhi salah satu kriteria
yang disebut di atas

BAB II
DEFINISI ASMA
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik
tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Faktor-faktor risiko lingkungan (penyebab)

Gejala

Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma

BAB III
PATOGENESIS ASMA
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.
Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan
sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas
pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai
derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma
persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai
bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma
kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh
sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iritan yang
dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri
atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus
diikuti reaksi asma tipe lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada
sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut.
Degranulasi
tersebut
mengeluarkan preformed

mediatorseperti histamin, protease dan newly generated

mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi
mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi
alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi
eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
INFLAMASI KRONIK
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi
kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag ,
sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.
Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit TCD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini berperan
sebagai orchestra inflamasi
saluran
napas dengan
mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13
dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi
Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi
sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF
berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil.

Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel epitel dapat
mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi,
endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.
Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding.
Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat
disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule
protein, oxygen
free-radical,
TNF-alfa, mast-cell
proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.
EOSINOFIL
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik
untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang
ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah
dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai
efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3,
IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara
lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF
meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung
granul
protein
ialah eosinophil
cationic

protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil

peroxidase (EPO)
dan eosinophil
derived
neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran
napas.
Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti
yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan factors
pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi
sel
mast
yang
mengeluarkan preformed
mediator seperti histamin dan protease serta newly
generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan
leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain
TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.

Gambar 2. Inflamasi dan remodeling pada asma

Gambar 3. Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada

asma dan proses remodeling

Gambar 4. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi

kronik dan airway remodeling dengan gejala klinis

Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ
pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita
asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan
bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator
antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain
berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan
pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui
a.l sekresi growth-promoting factors untuk fibroblast,
sitokin,
PDGF
dan
TGF-.
AIRWAY REMODELING
Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan
kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti
oleh proses penyembuhan (healing process) yang
menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian selsel
mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses
penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan
jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang
sama dan pergantian jaringan yang rusak/injuri dengan
jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar.
Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam
proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan
menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai
mekanisme sangat kompleks dan banyak belum

diketahui dikenal
dengan airway
remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen
dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi,
migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit
jaringan
penyambung
dengan
diikuti
oleh
restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi
yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot
polos dan kelenjar mukus.
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses
inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi
terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya
seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal,
matriks interstisial, fibrogenic growth factor, protease dan
inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.
Perubahan struktur yang terjadi :

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

Penebalan membran reticular basal

Pembuluh darah meningkat

Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

Perubahan struktur parenkim

Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan

fibrosis

Gambar
5.
Perubahan
struktur
remodeling dan konsekuensi klinis

pada airway

Dari uraian di atas, sejauh ini airway remodeling

merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau
merupakan akibat inflamasi yang terus menerus
(longstanding inflammation).
Konsekuensi
klinis airway
remodeling adalah
peningkatan gejala dan tanda asma seperti hipereaktiviti
jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas
dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway
remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama
pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

Pemikiran baru mengenai patogenesis asma dikaitkan

dengan terjadinya Airway remodeling
Disadari lingkungan sangat berpengaruh pada
terjadinya ataupun perburukan asma. Peningkatan
kekerapan asma adalah akibat perubahan lingkungan yang
beraksi pada genotip asma baik sebagai induksi
berkembangnya asma atau memperburuk asma yang
sudah terjadi. Di samping itu dipahami terjadinya
kerusakan epitel dan perubahan sifat epitel bronkus pada
asma seperti lebih rentan untuk terjadinya apoptosis
akibat oksidan, meningkatnya permeabiliti akibat pajanan
polutan, meningkatnya penglepasan sitokin dan mediator
inflamasi dari epitel akibat pajanan polutan, yang
berdampak pada proses inflamasi dan remodeling.
Studi pada binatang percobaan mendapatkan bahwa injuri
sel
epitel
menghasilkan
penglepasan
mediator
proinflamasi
yang
bersifat
fibroproliferasi
dan profibrogenic growth factors terutama TGF- dan
familinya (fibroblast growth factor, insulin growth factor,
endothelin-1, platelet-derived growth factor, dan
sebagainya) yang berdampak pada remodeling. Dari
berbagai mediator tersebut, TGF- adalah paling paling
penting karena mempromosi diferensiasi fibroblas
menjadi miofibroblas yang kemudian akan mensekresi
kolagen
interstisial, sedangkan
mediator/growth
factor lainnya sebagai mitogen otot polos dan sel endotel.

TGF- dan efeknya pada fibroblas dan miofibroblas

dimulai pada sel epitel dan diteruskan ke submukosa.
Komunikasi antara sel-sel epitel dan sel-sel mesenkim
tersebut dikaitkan dengan perkembangan embriogenik
jalan napas mendatangkan pikiran adanya epithelial
mesenchymal tropic unit (EMTU) yang tetap aktif setelah
lahir atau menjadi reaktivasi pada asma dan
menimbulkan remodeling jalan napas pada asma.
Berdasrkan pemikirantersebut, inflamasi dan remodeling
yang terjadi pada asma adalah konsekuensi dari
peningkatan
kecenderungan
injuri,
kelemahan
penyembuhan luka atau keduanya.
Teori TH-2 dan EMTU
Teori lingkungan, terjadinya remodeling pada asma
serta tidak cukupnya sitokin proinflamasi untuk
menjelaskan remodeling tersebut dan percobaan binatang
yang menunjukkan peran EMTU mendatangkan
pemikiran baru pada patogenesis asma
Dipahami asma adalah inflamasi`kronik jalan napas
melalui mekanisme Th-2. Akan tetapi berbagai sitokin
yang merupakan hasil aktivasi Th-2 (sitokin Il-13, Il-4)
yang dianggap berperan penting dalam remodeling adalah
berinteraksi dengan sel epitel mediatornya dalam
menimbulkan remodeling. Sitokin proinflamasi tersebut
tidak cukup kuat untuk menghasilkan remodeling tetapi
.interaksinya dengan sel epitel dan mediatornya adalah

mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinyaairway

remodeling pad aasma. Sehingga dirumuskan suatu
postulat bahwa kerusak sel epitel dan sitokin-sitokin TH-2
beraksi bersama-sama dalam menimbulkan gangguan
fungsi EMTU yang menghasilkan aktivasi miofibroblas
dan induksi respons inflamasi dan remodeling sebagai
karakteristik asma kronik.

Gambar 6. Interaksi Th-2 dan EMTU pada

patogenesis asma

BAB IV
EPIDEMIOLOGI
SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT)
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan
dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data
studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai
propinsi di Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5
dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama
dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992,
asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab
kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6
%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia
sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000
dan obstruksi paru 2/ 1000.
PENELITIAN LAIN
Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya
prevalensi asma , bergantung kepada populasi target studi,
kondisi wilayah, metodologi yang digunakan dan
sebagainya.
Asma pada anak
Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali
mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan

hipereaktiviti bronkus 2,4% dan hipereaktiviti bronkus

serta gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada anak
usia SLTP di Semarang dengan menggunakan
kuesioner International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuesioner
yang kembali dengan rata-rata umur 13,8 0,8 tahun
didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan
terakhir/ recent asthma) 6,2% yang 64% di antaranya
mempunyai gejala klasik. Bagian Anak FKUI/ RSCM
melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di
Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan
kuesioner modifikasi dari ATS 1978, ISAAC dan
Robertson, serta melakukan uji provokasi bronkus secara
acak. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5
bulan 18 tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan
riwayat asma dan 5,8% dengan recent asthma. Tahun
2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada
siswa SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2234 anak usia
13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International
Study of Asthma and Allergies in Childhood), dan
pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada
sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi
tersebut
didapatkan
prevalensi
asma
(recent
asthma ) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma)
11,5%.
Asma pada dewasa

Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo, Surabaya

melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di
Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi
ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia dan Respiratory
symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine,
New South Wales, dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi
(APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji
bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70
tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma
sebesar 7,7%, dengan rincian laki-kali 9,2% dan
perempuan 6,6%.

RUMAH SAKIT
Rumah sakit Persahabatan, Jakarta merupakan
pusat rujukan nasional penyakit paru di Indonesia, dan
salah satu rumah sakit tipe B di Jakarta, menunjukkan
data perawatan penyakit asma sebagai tergambar pada
tabel 2.
Data dari RSUD dr. Soetomo, Surabaya, Jawa Timur,
menunjukkan kasus rawat interval 4 tahun, yaitu tahun
1986, 1990, dan 1994. Didapatkan frekuensi proporsi
rawat inap asma menurun, hal tersebut kemungkinan
karena keberhasilan penanganan asma rawat jalan dan
pemberian penyuluhan sehingga kasus asma yang dirawat

menurun. Pada tabel 3 dapat dilihat data rawat inap di

UPF Paru RS dr. Soetomo, Surabaya.
Penelitian ISAAC mendapatkan prevalensi gejala asma
dalam 12 bulan berdasarkan kuesioner tertulis di beberapa
negara. Pada gambar 5 dapat dilihat Indonesia berada di
urutan paling rendah dalam prevalensi asma.
Tabel 2. Data Layanan Asma di RS. Persahabatan, Jakarta
tahun 1998 - 2000
N Layanan 1998 1999 2000 2001 200 200
o Asma
2
3
1 Rawat
jalan
898
661
329
397
Jumlah
5269 5213 2833 5481
2 penderita
baru
43
138
60
104
3 Jumlah
kunjunga 1653 1537 2210 2210
4 n
Rawat
inap
3
6
10
3
5 Jumlah
penderita 1/43 3/138
-3/104
Gawat
(2,32 (2,17
(2,9%
darurat
%)
%)
)
Jumlah
1/221
penderita 1/165 1/153
0
1/221
Instalasi
3
7
(0,05
0

Perawat (0,06
an
%)
Intensif
(IPI/
1/3
ICU)
33,3
Jumlah
%)
penderita
Case
Fatality
Rate
Rawat
inap
Gawat
Darurat
IPI/ ICU

(0,07
%)
--

%)
2/10
(20%)

(0,05
%)
--

Tabel 3. Kasus Rawat Inap UPF Paru RSUD dr.

Soetomo, Surabaya
Jawa Timur, tahun 1986 - 1990 1994
No
1986
1990
1994
1
2

Jumlah
penderita
(%
total
rawat
inap)

222
(12,7%)

10 (4,7%)
Case
fatality
70 %
Rate
50%
< 48 jam *
< 24 jam *
4

172
(9,3%)

153
(8,8%)

3 (1,9%)
67%
67%

2 (1,4%)
50%
50%

0,7

0,9

4
ALOS (hari) **

0,6

Laki/
perempuan
* : % dari case fatality rate,
** : ALOS pulang sembuh

Gambar 7. Prevalensi asma (berdasarkan laporan gejala

asma dari kuesioner tertulis) selama 12 bulan dari
berbagai negara

BAB V
FAKTOR RISIKO
FAKTOR RISIKO TERJADINYA ASMA
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi
antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan.
Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang
mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik
asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis
kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi
individu
dengan
kecenderungan/
predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma,
menyebabkan
terjadinya
eksaserbasi
dan
atau
menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk
dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi
lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi
pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan
besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu
dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :

pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko

asma pada individu dengan genetik asma,

baik lingkungan maupun genetik masingmasing meningkatkan risiko penyakit asma.

Gambar 8. Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada

kejadian asma
FAKTOR PEJAMU
Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti
dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk
berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan
untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan
asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan
objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan
atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis
asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti
melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur
secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/
atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk
asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan
beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi

menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4,

CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan
gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan
atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2
GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6,
TCRB, TMOD dan sebagainya.
Genetik mengontrol respons imun
Gen-gen yang berlokasi pada kompleks HLA (human
leucocyte antigen) mempunyai ciri dalam memberikan
respons imun terhadap aeroalergen. Kompleks gen HLA
berlokasi pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas I,
II dan III dan lainnya seperti gen TNF-. Banyak studi
populasi mengamati hubungan antara respons IgE
terhadap alergen spesifik dan gen HLA kelas II dan
reseptor sel T, didapatkan hubungan kuat antara HLA alel
DRB1*15 dengan respons terhadap alergen Amb av.
Genetik mengontrol sitokin proinflamasi
Kromosom 11,12,13 memiliki berbagai gen yang
penting dalam berkembangnya atopi dan asma. Fenotip
alergik dikaitkan dengan kromosom 11, kromosom 12
mengandung gen yang mengkode IFN-, mast cell growth
factor, insulin-like growth factor dan nictric oxide
synthase. Studi berkesinambungan menunjukkan ada
ikatan positif antara petanda-petanda pada lokus 12q,
asma dan IgE, demikian pula kromosom 14 dan 19.

Tabel 4. Faktor Risiko pada asma

Faktor Pejamu
Prediposisi genetik
Atopi
Hiperesponsif jalan napas
Jenis kelamin
Ras/ etnik
Faktor Lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu
dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan
Mite domestik
Alergen binatang
Alergen kecoa
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Bahan di lingkungan kerja
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara di dalam ruangan

Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Diet dan obat
Obesiti
Faktor Lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan
gejala-gejala asma menetap
Alergen di dalam dan di luar ruangan
Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna
makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok
Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household
spray)

Mutasi pada kluster-kluster gen sitokin pada kromosom 5

dihipotesiskan sebagai predisposisi terjadinya asma.
Berbagai gen pada kromosom 5q berperan dalam
progresiviti inflamasi baik pada asma maupun atopi, yaitu
gen yang mengkode sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12,
IL-13, dan GMCSF. Interleukin-4 sangat penting dalam
respons imun atopi, baik dalam menimbulkan diferensiasi
sel Th2 maupun merangsang produksi IgE oleh sel B. Gen
IL-4 dan gen-gen lain yang mengatur regulasi ekspresi IL4 adalah gen yang berpredisposisi untuk terjadi asma dan
atopi.
FAKTOR LINGKUNGAN
Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja
dipertimbangkan adalah penyebab utama asma, dengan
pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya
mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi
asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau
menyebabkan menetapnya gejala.

BAB VI
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI
Studi
epidemiologi
menunjukkan
asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas
dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala
yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa
perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang
bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan
dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk
menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru terutama
reversibiliti kelainan
faal
paru,
akan
lebih
meningkatkan nilai diagnostik.
RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan

atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di

dada dan berdahak

Gejala timbul/ memburuk terutama malam/

dini hari

Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat

individu

Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain
penyakit :

yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat

Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan

PEMERIKSAAN JASMANI
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga
pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan
jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada
auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat
terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif
(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada
keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas,
edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas;
maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada
volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja
pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak
napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan,
mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent
chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya
disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar

bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu

napas

FAAL PARU
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya
gejala dan persepsi mengenai asmanya , demikian pula
dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan
mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu
faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter
dan penderita, dan parameter objektif menilai berat
asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai:

obstruksi jalan napas

reversibiliti kelainan faal paru

variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak

langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru,

tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan
mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan
arus puncak ekspirasi (APE).
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan
manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada
kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk
mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi
dari 2-3
nilai
yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas
diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio

VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15%

secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator
oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat
membantu diagnosis asma

Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan
spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu
dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang
relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik
dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat
darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/
dipahami baik oleh dokter maupun penderita,
sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari
untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan
APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi
penderita dan instruksi yang jelas.
Manfaat APE dalam diagnosis asma

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15%

setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau
bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons
terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang

dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2
minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai
derajat berat penyakit (lihat klasifikasi)

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter

pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak
selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh
karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan
dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi
normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita
yang bersangkutan..
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian
Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah,
dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Ratarata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :

Bila sedang menggunakan bronkodilator,

diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari
sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari
sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai
pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya
sesudah bronkodilator menunjukkan persentase ratarata nilai APE harian.Nilai > 20% dipertimbangkan
sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti
harian
= -------------------------------------------- x 100 %
(APE malam +
APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE

adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator
selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE
malam hari).
Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan
malam , misalkan didapatkan APE pagi terendah 300,
dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari
nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 =
75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin
dilakukan untuk menilai variabiliti.

PERAN
PEMERIKSAAN
DIAGNOSIS

LAIN

UNTUK

Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan
diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma
dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji
provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi
bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi
spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat
menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil
positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut
asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain

seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan

penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis
dan fibrosis kistik.

Pengukuran Status Alergi

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi
melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE
spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil
untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu
mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga
dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam
penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis
status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick
test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat
untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan
positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi
terhadap pajanan alergen yang relevan dan
hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.
Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji
kulit
tidak
dapat
dilakukan
(antara
lain
dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada
lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan
kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis
alergi/ atopi.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding asma antara lain sbb :

Dewasa

Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Bronkitis kronik

Gagal Jantung Kongestif

Batuk kronik akibat lain-lain

Disfungsi larings

Obstruksi mekanis (misal tumor)

Emboli Paru
Anak

Benda asing di saluran napas

Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis

KLASIFIKASI
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi,
berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.
Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi
pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka
panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat

pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan

berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai
(tabel 5).
Pada
umumnya
penderita
sudah
dalam
pengobatan; dan pengobatan yang telah berlangsung
seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan
mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena
itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan
juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.
Tabel 6 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian
berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan.
Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan
gambaran klinis yang ada, maka derajat berat asma naik
satu tingkat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan
asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma
persisten sedang, maka sebenarnya berat asma penderita
tersebut adalah asma persisten berat. Demikian pula
dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda
dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat
tabel 6). Penderita yang gambaran klinis menunjukkan
asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang
sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma,
dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten
berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis
asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai
dengan asma intermiten, maka derajat asma adalah
intermiten.

Tabel 5. Klasifikasi derajat

gambaran klinis
(Sebelum Pengobatan)
Derajat
Gejala
Asma
I.
Intermite
Bulanan
n
*
Gejala
<
1x/minggu
* Tanpa gejala di
luar
serangan
*
Serangan
singkat
II.
Persisten
Ringan

berat asma berdasarkan

Gejala
Malam

Faal paru
APE 80%

* 2 kali * VEP1 80%

sebulan nilai prediksi
APE 80%
nilai terbaik
* Variabiliti
APE < 20%

Mingguan
*
Gejala
> * > 2 kali
1x/minggu,
sebulan
tetapi < 1x/
hari
* Serangan dapat
mengganggu
aktiviti

APE > 80%

* VEP1 80%
nilai prediksi
APE 80
% nilai terbaik
* Variabiliti
APE 20-30%

dan tidur
III.
Persisten
Sedang

IV.
Persisten
Berat

Harian

APE 60
80%
* Gejala setiap * > 1x / * VEP1 60hari
semingg 80%
nilai
*
Serangan u
prediksi
mengganggu
APE
60aktiviti
dan
80%
nilai
tidur
terbaik
*Membutuhkan
* Variabiliti
bronkodilator
APE > 30%
setiap hari
Kontinyu
* Gejala terus * Sering
menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti fisik
terbatas

APE 60%
* VEP1 60%
nilai prediksi
APE 60%
nilai terbaik
* Variabiliti
APE > 30%

Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita

dalam
pengobatan
Tahapan Pengobatan yang digunakan
saat penilaian
Tahap I
Tahap 2 Tahap 3
Gejala dan Faal Intermiten Persisten Persisten
paru dalam
Ringan
sedang
Pengobatan
Tahap
I
: Intermiten
Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam <
2x/ bln
Faal paru normal
di luar serangan

Persisten
Ringan

Persisten
Sedang

Tahap II : Persisten
Ringan
Gejala >1x/ mgg,
tetapi <1x/ hari
Gejala
malam
>2x/bln,
tetapi

Persisten
Sedang

Persisten
Berat

Persisten
Ringan

<1x/mgg
Faal paru normal
di luar serangan
Tahap
III:
Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan
mempengaruhi
aktiviti dan tidur
Gejala malam >
1x/mgg
60%<VEP1<80%
nilai prediksi
60%<APE<80%
nilai terbaik

Persisten
Sedang

Persisten
Berat

Persisten
Berat

Tahap
IV:
Persisten Berat
Gejala
terus
menerus
Serangan sering
Gejala
malam
sering
VEP1 60% nilai
prediksi, atau
APE 60% nilai

Persisten
Berat

Persisten
Berat

Persisten
Berat

terbaik

BAB VII
PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah
meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar
penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktiviti sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma:
1.
Menghilangkan dan mengendalikan gejala
asma
2.
Mencegah eksaserbasi akut
3.
Meningkatkan dan mempertahankan faal
paru seoptimal mungkin
4.
Mengupayakan
aktiviti
normal
termasuk exercise
5.
Menghindari efek samping obat
6.
Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
7.
Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol
penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :
1.
Gejala minimal (sebaiknya tidak ada),
termasuk gejala malam
2.
Tidak
ada
keterbatasan
aktiviti
termasuk exercise

3.
4.
5.
6.
7.

Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja

singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)
Variasi harian APE kurang dari 20%
Nilai APE normal atau mendekati normal
Efek samping obat minimal (tidak ada)
Tidak ada kunjungan ke unit darurat
gawat

Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan

pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik
progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang
menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas
yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma
dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat
dilaksanakan (applicable), mempunyai manfaat, aman dan
dari segi harga terjangkau. Integrasi dari pendekatan
tersebut dikenal dengan :
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7
komponen :
1.
Edukasi
2.
Menilai dan monitor berat asma secara
berkala
3.
Identifikasi dan mengendalikan faktor
pencetus
4.
Merencanakan dan memberikan pengobatan
jangka panjang
5.
Menetapkan pengobatan pada serangan akut

6.
7.

Kontrol secara teratur

Pola hidup sehat

Ketujuh hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada

penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam
edukasi) dengan 7 langkah mengatasi asma, yaitu :
1.
Mengenal seluk beluk asma
2.
Menentukan klasifikasi
3.
Mengenali dan menghindari pencetus
4.
Merencanakan pengobatan jangka panjang
5.
Mengatasi serangan asma dengan tepat
6.
Memeriksakan diri dengan teratur
7.
Menjaga kebugaran dan olahraga
EDUKASI
Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan
mortaliti, menjaga penderita agar tetap masuk sekolah/
kerja dan mengurangi biaya pengobatan karena
berkurangnya serangan akut terutama bila membutuhkan
kunjungan ke unit gawat darurat/ perawatan rumah sakit.
Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita dan
keluarga tetapi juga pihak lain yang membutuhkan seperti
:

pemegang keputusan, pembuat perencanaan

bidang kesehatan/ asma

profesi kesehatan (dokter, perawat, petugas

farmasi, mahasiswa kedokteran dan petugas kesehatan
lain)

masyarakat luas (guru, karyawan, dll).

Edukasi penderita dan keluarga, untuk menjadi mitra
dokter dalam penatalaksanaan asma
Edukasi kepada penderita/ keluarga bertujuan untuk:

meningkatkan pemahaman
(mengenai penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri)

meningkatkan keterampilan
(kemampuan dalam penanganan asma)

meningkatkan kepuasan

meningkatkan rasa percaya diri

meningkatkan kepatuhan (compliance) dan

penanganan mandiri.
Dengan kata lain, tujuan dari seluruh edukasi adalah
membantu
penderita
agar
dapat
melakukan
penatalaksanaan dan mengontrol asma.
Komunikasi yang jelas antara dokter dan
penderita dalam memenuhi kebutuhan informasi yang
diperlukan dalam penatalaksanaan, adalah kunci
peningkatancompliance/kepatuhan
penderita
dalam

melakukan penatalaksanaan tersebut (bukti B). Edukasi

penderita sebagai mitra dalam pengelolaan asma mandiri,
dengan memberikan penderita kemampuan untuk
mengontrol asma melalui monitor dan menilai keadaan
asma serta melakukan penanganan mandiri dengan arahan
dokter, terbukti menurunkan morbiditi (bukti B). Untuk
memudahkan hal tersebut digunakan alat bantu peak flow
meter dan kartu catatan harian.
Edukasi harus dilakukan terus menerus, dapat
dilakukan secara perorangan maupun berkelompok
dengan berbagai metode. Pada prinsipnya edukasi
diberikan pada :

Kunjungan awal (I)

Kunjungan kemudian (II) yaitu 1-2 minggu

kemudian dari kunjungan pertama

Kunjungan berikut (III)

Kunjungan-kunjungan berikutnya
Edukasi sebaiknya diberikan dalam waktu khusus
di ruang tertentu, dengan alat peraga yang lengkap seperti
gambar pohon bronkus, phantom rongga toraks dengan
saluran napas dan paru, gambar potongan melintang
saluran napas, contoh obat inhalasi dan sebagainya. Hal
yang demikian mungkin diberikan di klinik konseling
asma. Edukasi sudah harus dilakukan saat kunjungan
pertama baik di gawat darurat, klinik, klub asma; dengan

bahan edukasi terutama mengenai cara dan waktu

penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek
samping obat dan kegunaan kontrol teratur pada
pengobatan asma.
Bentuk pemberian edukasi :

Komunikasi/nasehat saat berobat.

Ceramah

Latihan/ training

Supervisi

Diskusi

Tukar menukar informasi (sharing

information group)

Film/video presentasi

Leaflet, brosur, buku bacaan

Dll

of

Bagaimana meningkatkan kepatuhan penderita

Tidak dapat dipastikan bahwa penderita melakukan
semua yang disarankan bila penderita tidak
menyetujuinya atau bila hanya dijelaskan satu kali/ belum
memahami.
Kepatuhan dapat ditingkatkan jika penderita :

menerima diagnosis asma

percaya bahwa asmanya dapat bermasalah/

berbahaya
percaya bahwa ia berisiko untuk mendapatkan
bahaya tsb
merasakan ia dalam pengawasan/ kontrol
percaya bahwa ia dalam pengobatan yang
aman
Terjadi komunikasi yang baik antara dokterpenderita

Tabel 7. Waktu dan bahan edukasi , saat kunjungan

berobat
Waktu
Bahan Edukasi
Demonstrasi
berkunjung
Kunjungan Apa itu asma
Penggunaan
awal
obat
inhalasi/
Diagnosis
spacer
asma

Monitor asma
Identifikasi
dan mengontrol sendiri melalui :
1. mengenali
pencetus
intensiti
Dua
tipe
& frekuensi
pengobatan asma
gejala
(pengontrol
&
2. tanda
pelega)
perburukan asma
Tujuan
untuk reevaluasi
pengobatan
pengobatan
Kualiti hidup
-asma malam
-kebutuhan
obat meningkat
-toleransi
aktiviti menurun
Kunjungan Identifikasi & Penderita
pertama
mengontrol
menunjukkan cara
(First
pencetus
menggunakan obat
follow-up) Penilaian berat inhalasi/
spacer,
koreksi oleh dokter
asma

Medikasi (apa
yang
dipakai,
bagaimana
&
kapan,
adakah
masalah dengan
pengobatan tsb.)
Penanganan
serangan asma di
rumah
Kunjungan
Identifikasi
ke dua
& mengontrol
(second
pencetus
follow-up)
Penanganan
serangan asma
di rumah

Medikasi

Monitor
asma (gejala &
faal paru/ APE)

Penanganan
asma mandiri/
pelangi
asma
(bila penderita
mampu)
Setiap
Strategi
kunjungan
mengontrol
berikut

bila perlu
Penggunaan peak
flow meter
Monitor asma &
tindakan apa yang
dapat
dilakukan
(idem di atas)

Penderita
menunjukkan cara
menggunakan obat
inhalasi & koreksi
bila perlu

Demonstrasi
penggunaan peak
flow
meter (oleh
penderita/ dokter)

Pelangi asma
(bila dilakukan)

Obat inhalasi
Peak
flow

pencetus
meter
Medikasi

Monitor
pelangi asma (bila
Monitoring
dilakukan)
asma.
Pelangi asma
bila
penderita
mampu

Tabel 8. Faktor ketidakpatuhan

Faktor yang menyebabkan ketidak patuhan
berobat (Noncompliance)
Faktor Obat
kesulitan
menggunakan
obat
inhalasi / alat bantu

paduan pengobatan yang tidak

menyenangkan (banyak obat, 4
kali sehari, dll)

harga obat mahal

tidak menyukai obat

apotik jauh/ sulit terjangkau

Faktor di
luar obat

salah pengertian atau kurang

informasi
takut efek samping
tidak puas dengan layanan dokter/
perawat
tidak terdiskusikan & terpecahkan
masalah yang dirasakan penderita
harapan yang tidak sesuai
supervisi, latihan dan tindak lanjut
yang buruk
takut terhadap kondisi yang diderita
dan pengobatannya
kurangnya penilaian berat penyakit
isu-isu yang beredar di masyarakat

stigmatisasi
lupa
sikap terhadap sakit dan sehat

Kepatuhan dapat ditingkatkan jika penderita :

menerima diagnosis asma

percaya bahwa asmanya dapat bermasalah/

berbahaya

percaya bahwa ia berisiko untuk mendapatkan

bahaya tsb

merasakan ia dalam pengawasan/ kontrol

percaya bahwa ia dalam pengobatan yang

aman

Terjadi komunikasi yang baik antara dokterpenderita

Komunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan
penderita (bukti B). Faktor yang berperan dalam terjadi
komunikasi yang baik :

Ramah, humor, perhatian

Menggunakan dialog interaktif

Membesarkan hati, memberi semangat dan

pujian untuk usahanya

Empati, menenangkan hati dan respons

terhadap masalah

Memberikan informasi yang dibutuhkan

Menghasilkan tujuan/ manfaat bersama
Memberikan umpan balik dan mengulang

Upaya meningkatkan kepatuhan penderita :

1.
Edukasi dan mendapatkan persetujuan
penderita untuk setiap tindakan/ penanganan yang
akan dilakukan. Jelaskan sepenuhnya kegiatan
tersebut dan manfaat yang dapat dirasakan penderita.
2.
Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan,
menilai ulang penanganan yang diberikan dan
bagaimana penderita melakukannya. Bila mungkin
kaitkan dengan perbaikan yang dialami penderita
(gejala & faal paru)
3.
Menetapkan rencana pengobatan bersamasama dengan penderita
4.
Membantu penderita/ keluarga dalam
menggunakan obat asma
5.
Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi
atau yang dirasakan penderita, sehingga penderita
merasakan manfaat penatalaksanaan asma secara
konkrit

6.

Menanyakan kembali tentang rencana

penanganan yang disetujui bersama dan yang akan
dilakukan, pada setiap kunjungan
7.
Mengajak keterlibatan keluarga
8.
Pertimbangkan
pengaruh
agama,
kepercayaan, budaya dan status sosioekonomi yang
dapat berefek terhadap penanganan asma
PENILAIAN
BERKALA

DAN

PEMANTAUAN

SECARA

Penilaian klinis berkala antara 1 - 6 bulan dan

monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak dilakukan
pada penatalaksanaan asma. Hal tersebut disebabkan
berbagai faktor antara lain :

Gejala dan berat asma berubah, sehingga

membutuhkan perubahan terapi

Pajanan pencetus menyebabkan penderita

mengalami perubahan pada asmanya

Daya ingat (memori) dan motivasi penderita

yang perlu direview, sehingga membantu penanganan
asma terutama asma mandiri.
Frekuensi kunjungan bergantung kepada berat penyakit
dan kesanggupan penderita dalam memonitor asmanya.
Umumnya tindak lanjut (follow-up) pertama dilakukan <

1 bulan ( 1-2 minggu) setelah kunjungan awal. Pada

setiap
kunjungan
layak
ditanyakan
kepada
penderita; apakah keadaan asmanya membaik atau
memburuk dibandingkan kunjungan terakhir.
Kemudian dilakukan penilaian pada keadaan terakhir atau
2 minggu terakhir sebelum berkunjung dengan berbagai
pertanyaan.
Tabel 9. Pertanyaan kondisi terakhir/ 2 minggu terakhir
sebelum berkunjung

Apakah batuk, sesak napas, mengi dan dada

terasa berat dirasakan setiap hari

Berapa sering terbangun bila tidur malam

karena sesak napas atau batuk atau mengi dan
membutuhkan obat asma. Serta bila dini hari/
subuh adakah keluhan tersebut

Apakah gejala asma yang ada seperti mengi,

batuk, sesak napas mengganggu kegiatan/ aktiviti
sehari-hari, membatasi kegiatan olah raga/ exercise,
dan seberapa sering hal tersebut mengganggu

Berapa sering menggunakan obat asma pelega

Berapa banyak dosis obat pelega yang

digunakan untuk melegakan pernapasan

Apa kiranya yang menimbulkan perburukan

gejala asma tersebut

Apakah sering mangkir sekolah/ kerja karena

asma, dan berapa sering.

Pemantauan tanda gejala asma
Setiap penderita sebaiknya diajarkan bagaimana
mengenal gejala dan tanda perburukan asma; serta
bagaimana mengatasinya termasuk menggunakan
medikasi sesuai anjuran dokter. Gejala dan tanda asma
dinilai dan dipantau setiap kunjungan ke dokter melalui
berbagai pertanyaan dan pemeriksaan fisis. Pertanyaan
yang rinci untuk waktu yang lama ( 4 minggu) sulit
dijawab dan menimbulkan bias karena keterbatasan daya
ingat (memori) penderita. Karena itu, pertanyaan untuk
jangka lama umumnya bersifat global, dan untuk waktu
yang pendek misalnya 2 minggu dapat diajukan
pertanyaan yang rinci (lihat tabel 9). Segala pertanyaan
mengenai gejala asma penderita sebaiknya meliputi 3 hal,
yaitu :

Gejala asma sehari-hari (mengi, batuk, rasa

berat di dada dan sesak napas)

Asma malam, terbangun malam karena gejala

asma

Gejala asma pada dini hari yang tidak

menunjukkan perbaikan setelah 15 menit pengobatan
agonis beta-2 kerja singkat
Pemeriksaan faal paru

Pemeriksaan faal paru yang umumnya dapat

dilakukan pada penderita usia di atas 5 tahun adalah untuk
diagnosis, menilai berat asma, dan selain itu penting
untuk memonitor keadaan asma dan menilai respons
pengobatan. Penilaian yang buruk mengenai berat asma
adalah salah satu penyebab keterlambatan pengobatan
yang
berakibat
meningkatnya
morbiditi
dan
mortaliti. Pemeriksaan faal paru pada asma dapat
dianalogkan dengan pemeriksaan tekanan darah pada
hipertensi , atau pemeriksaan kadar gula darah pada
diabetes melitus. Dengan kata lain pemeriksaan faal paru
adalah parameter objektif dan pemeriksaan berkala secara
teratur mutlak dilakukan.
Spirometri
Sebaiknya spirometri dilakukan pada :
1.
awal penilaian / kunjungan pertama
2.
setelah pengobatan awal diberikan, bila gejala dan
APE telah stabil
3.
pemeriksaan berkala 1 - 2 tahun untuk menilai
perubahan fungsi jalan
napas, atau lebih sering
bergantung berat penyakit dan respons pengobatan.
Manfaat lain pemeriksaan spirometri berkala :
1.
Bila dilakukan berkala, setahun sekali, untuk
menilai akurasi peak flow meter
2.
Bila diinginkan ketepatan pengukuran faal paru,
misalnya evaluasi respons bronkodilator pada uji

provokasi bronkus, menilai respons tindakan step

down therapy pada pengobatan (lihat tahapan
penanganan asma)
3.
Bila hasil pemeriksaan APE dengan peak flow
meter tidak dapat dipercaya, misalnya pada penderita
anak, orangtua, terdapat masalah neuromuskular atau
ortopedik, sehingga dibutuhkan konfirmasi dengan
pemeriksaan spirometri.
Pemantauan Arus Puncak Ekspirasi (APE)
dengan Peak Flow Meter
Monitoring APE penting untuk menilai berat asma,
derajat variasi diurnal, respons pengobatan saat serangan
akut, deteksi perburukan asimptomatik sebelum menjadi
serius, respons pengobatan jangka panjang, justifikasi
objektif dalam memberikan pengobatan dan identifikasi
pencetus misalnya pajanan lingkungan kerja.
Pemeriksaan APE mudah, sederhana, kuantitatif
dan reproducible untuk menilai ada dan berat obstruksi
jalan napas. Peak flow meter relatif murah dan dapat
dibawa kemana-mana, sehingga pemeriksaan itu tidak
hanya dapat dilakukan di klinik, rumah sakit tetapi dapat
dilakukan di fasiliti layanan medik sederhana
(puskesmas), praktek dokter bahkan di rumah
penderita. Pengukuran APE membutuhkan instruksi yang
jelas bila perlu dengan demonstrasi yang berulang (lihat
teknik
pemeriksaan
APE
dengan peak
flow
meter, lampiran 1).

Pengukuran APE dianjurkan pada:

1.
Penanganan serangan akut di darurat gawat,
klinik, praktek dokter, dan oleh penderita di rumah
2.
Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik,
praktek dokter
3.
Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya
dilakukan pada asma persisten usia di atas > 5 tahun,
terutama bagi penderita setelah perawatan di rumah
sakit, penderita yang sulit/ tidak mengenal perburukan
melalui gejala padahal berisiko tinggi untuk mendapat
serangan yang mengancam jiwa.
Interpretasi pengukuran APE
Nilai prediksi APE didapat berdasarkan usia, tinggi
badan, jenis kelamin dan ras, serta batasan normal
variabiliti diurnal berdasarkan literatur. Tetapi pada
umumnya penderita asma mempunyai nilai APE di atas
atau di bawah rata-rata nilai-nilai prediksi tersebut.
Sehingga direkomendasikan, objektif APE terhadap
pengobatan adalah berdasarkan nilai terbaik masingmasing penderita, demikian pula variabiliti harian
penderita, daripada berdasarkan nilai normal/prediksi.
Setiap penderita mempunyai nilai terbaik yang berbeda
walaupun sama berat badan, tinggi badan, dan jenis
kelamin. Penting untuk mendapat nilai terbaik tersebut,
karena rencana pengobatan sebaiknya berdasarkan nilai
terbaik, bukan nilai prediksi. Kecuali pada keadaan sulit

mendapatkan nilai terbaik, misalnya penderita tidak dapat

melakukan sendiri di rumah, asma sulit terkontrol dan
sebagainya ; maka dapat digunakan nilai prediksi, lihat
nilai prediksi orang Indonesia (lampiran 2).
Nilai terbaik APE dengan peak flow meter
Mendapatkan nilai APE terbaik dan variabiliti harian
yang minimum adalah saat penderita dalam pengobatan
efektif dan kondisi asma terkontrol, dilakukan
pengukuran APE pagi dan malam setiap hari selama 2
minggu. Pada masing-masing pengukuran dilakukan
manuver 3 kali dan diambil nilai tertinggi, jika dalam
pengobatan bronkodilator maka pengukuran APE
dilakukan sebelum dan sesudah bronkodilator. Nilai APE
terbaik adalah nilai APE tertinggi yang dapat dicapai
selama periode penilaian (2 minggu) tersebut, saat dalam
pengobatan efektif dan asma terkontrol. Bila nilai APE
terbaik yang didapat <80% prediksi walau setelah
bronkodilator, atau variabiliti harian > 20% (setelah
bronkodilator); maka pengobatan agresif diberikan untuk
mendapatkan nilai terbaik dan monitor harian dilanjutkan.
Pengobatan agresif adalah steroid oral 30 mg /hari selama
5-10 hari selain pengobatan rutin lainnya sesuai berat
asma. Dalam pengobatan agresif tersebut, monitor APE
dilanjutkan dan diambil nilai APE tertinggi sebagai nilai
APE terbaik (personal best)

Variabiliti harian
Variabiliti APE merupakan petunjuk stabiliti dan
berat asma. Salah satu metode yang digunakan adalah
nilai APE harian yaitu perbedaan nilai APE pagi dan nilai
APE malam sebelumnya. Metode lain adalah APE
minimum pagi selama 2 minggu menunjukkan % the
recent best (lihat diagnosis), adalah petunjuk terbaik
menilai labiliti jalan napas karena dilakukan setiap hari,
berkorelasi dengan hiperesponsif jalan napas dan
perhitungannya mudah.
Penggunaan APE untuk pengelolaan asma mandiri
Untuk membantu pengelolaan asma dengan peran
aktif penderita (asma mandiri) dapat digunakan sistem
zona (pelangi asma). Sistem ini berkorelasi dengan
pengukuran APE dan variabiliti harian dengan pengobatan
yang sesuai untuk mendapatkan asma terkontrol. Setiap
zona (daerah warna) ditetapkan sebagai fungsi dari nilai
terbaik atau nilai prediksi, berdasarkan nilai APE
tertinggi atau variabilitinya. Penekanan bukan sematamata kepada membacanya, tetapi lebih kepada
variabilitinya dari nilai terbaik atau dari waktu satu ke
waktu lainnya.
Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan
untuk membantu kesepakatan dokter dan penderita dalam
pengobatan /self medication seperti:

Mengetahui apa yang membuat asma

memburuk

Memutuskan apa yang akan dilakukan bila

rencana pengobatan berjalan baik

Memutuskan apa yang akan dilakukan jika

dibutuhkan penambahan atau penghentian obat

Memutuskan kapan penderita meminta

bantuan medis/ dokter/ IGD
IDENTIFIKASI DAN MENGENDALIKAN FAKTOR
PENCETUS
Sebagian penderita dengan mudah mengenali faktor
pencetus, akan tetapi sebagian lagi tidak dapat
mengetahui faktor pencetus asmanya. Sehingga
identifikasi faktor pencetus layak dilakukan dengan
berbagai pertanyaan mengenai beberapa hal yang dapat
sebagai pencetus serangan. Pada tabel 10 dapat dilihat
daftar pertanyaan untuk mengetahui faktor pencetus.
Tabel 10. Daftar pertanyaan untuk identifikasi faktor
pencetus
Alergen yang dihirup

Apakah memelihara binatang di dalam rumah, dan

binatang apa?

Apakah terdapat bagian di dalam rumah yang

lembab? (kemungkinan jamur)

Apakah di dalam rumah ada dan banyak didapatkan

kecoa?

Apakah menggunakan karpet berbulu atau sofa

kain? (mite)

Berapa sering mengganti tirai, alas kasur/ kain sprei

? (mite)

Apakah banyak barang di dalam kamar tidur?

(mite)

Apakah penderita (asma anak) sering bermain

dengan boneka berbulu? (mite)
Pajanan lingkungan kerja

Apakah penderita batuk, mengi, sesak napas selama

bekerja , tetapi keluhan menghilang bila libur kerja
(hari minggu)?

Apakah penderita mengalami lakrimasi pada mata

dan hidung sebagai iritasi segera setelah tiba di
tempat kerja ?

Apakah pekerja lainnya mengalami keluhan yang

sama?

Bahan-bahan apa yang digunakan pada pabrik/

pekerjaan anda ?

Anda bekerja sebagai apa ?

Apakah anda bekerja di lingkungan jalan raya?

Polutan & Iritan di dalam dan di luar ruangan

Apakah kontak dengan bau-bauan merangsang

seperti parfum, bahan pembersih, spray, dll?

Apakah menggunakan kompor berasap atau bahkan

kayu bakar di dalam rumah ?

Apakah sering memasak

makanan
yang
menghasilkan bau merangsang (tumisan) ?

Apakah penderita sering terpajan dengan debu

jalan?
Asap rokok

Apakah penderita merokok?

Adakah orang lain yang merokok di sekitar

penderita saat di rumah/ di lingkungan kerja ?

Apakah orangtua penderita (asma anak)

merokok ?
Refluks gastroesofagus

Apakah penderita mengeluh nyeri ulu hati (heart

burn) ?

Apakah penderita kadangkala regurgitasi atau

bahkan makanan kembali ke tenggorokan ?

Apakah penderita mengalami batuk, sesak dan

mengi saat malam ?

Apakah penderita (asma anak) muntah diikuti oleh

batuk atau mengi malam hari? Atau gejala memburuk

setelah makan?
Sensitif dengan obat-obatan

Obat-obat apa yang digunakan penderita ?

Apakah ada obat penghambat /beta blocker ?

Apakah penderita sering menggunakan aspirin

atau antiinflamasi nonsteroid ?

Apakah penderita sering eksaserbasi setelah

minum obat tersebut ?

PERENCANAAN
PANJANG

PENGOBATAN

JANGKA

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol

penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma
terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu
bulan (asma terkontrol, lihat program penatalaksanaan)
Dalam menetapkan atau merencanakan pengobatan
jangka panjang untuk mencapai dan mempertahankan
keadaan asma yang terkontrol, terdapat 3 faktor yang
perlu dipertimbangkan :

Medikasi (obat-obatan)

Tahapan pengobatan

Penanganan asma mandiri (pelangi asma)

Medikasi Asma
Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan
mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas
pengontrol dan pelega.
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang
untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk
mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Pengontrol sering disebut
pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

Kortikosteroid inhalasi

Kortikosteroid sistemik

Sodium kromoglikat

Nedokromil sodium

Metilsantin

Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi

Agonis beta-2 kerja lama, oral

Leukotrien modifiers

Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)

Lain-lain
Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui

relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat
bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti
mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak
memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan
hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega adalah :

Agonis beta2 kerja singkat

Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik

digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan
bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil
belum
tercapai,
penggunaannya
dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

Antikolinergik

Aminofillin

Adrenalin
Rute pemberian medikasi
Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai
cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan,
intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian medikasi
langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :

lebih efektif untuk dapat

mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas

efek sistemik minimal atau

dihindarkan

beberapa obat hanya dapat

diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi
pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).
Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila
diberikan inhalasi daripada oral.

Macam-macam cara pemberian obat inhalasi

Inhalasi
dosis
terukur
(IDT)/ metered-dose inhaler (MDI)

IDT dengan alat Bantu

(spacer)

Breath-actuated MDI

Dry powder inhaler (DPI)

Turbuhaler

Nebuliser
Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan
dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam
satu waktu, sehingga harus dilakukan latihan berulangulang agar penderita trampil. Penggunaan alat Bantu
(spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki
penghantaran
obat
melalui
IDT (bukti
A).
Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan
orofaring, mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi

kemungkinan
kandidiasis
bila
dalam
inhalasi
kortikosteroid (bukti A); serta mengurangi bioavailibiliti
sistemik dan risiko efek samping sistemik.(bukti B).
Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan
inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT
dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama
dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian
melalui IDT dan spacer terbukti memberikan efek
bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui
DPI (bukti B).
Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak
menggunakan campuran yaitu propelan freon, dan relatif
lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Saat inhalasi
hanya dibutuhkan kecepatan aliran udara inspirasi
minimal, oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat
eksaserbasi, sehingga dosis harus disesuaikan. Sebagian
DPI terdiri atas obat murni, dan sebagian lagi
mengandung campuran laktosa, tetapi DPI tidak
mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk
ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban
tinggi. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT, sekarang
telah diganti hidrofluoroalkan (HFA). Pada obat
bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen;
tetapi pada kortikosteroid, HFA menghantarkan lebih
banyak partikel yang lebih kecil ke paru sehingga lebih
tinggi efikasi obat dan juga efek samping
sistemiknya. Dengan DPI obat lebih banyak terdeposit
dalam saluran napas dibanding IDT, tetapi studi

menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan

spacer memberikan efek yang sama melalui DPI (bukti
B). Karena perbedaan kemurnian obat dan teknik
penghantaran obat antara DPI dan IDT, maka perlu
penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI
ke IDT atau sebaliknya.
Pengontrol
Glukokortikosteroid inhalasi
Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif
untuk
mengontrol
asma. Berbagai
penelitian
menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan
perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan
napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
serangan dan memperbaiki kualiti hidup (bukti
A). Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma
persisten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi
ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang
direkomendasikan.

Tabel 11. Dosis glukokortikosteroid

perkiraan kesamaan potensi
Dewasa
Dosis
Dosis

inhalasi

dan

Dosis

Obat
Beklometason
dipropionat
Budesonid
Flunisolid
Flutikason
Triamsinolon
asetonid

Anak
Obat
Beklometason
dipropionat
Budesonid
Flunisolid
Flutikason
Triamsinolon
asetonid

rendah

medium

tinggi

200-500
ug
200-400
ug
500-1000
ug
100-250
ug
400-1000
ug
Dosis
rendah

500-1000
ug
400-800 ug
1000-2000
ug
250-500 ug
1000-2000
ug

>1000 ug
>800 ug
>2000 ug
>500 ug
>2000 ug

Dosis
medium

Dosis
tinggi

100-400
ug
100-200
ug
500-750
ug
100-200
ug
400-800
ug

400-800 ug
200-400 ug
1000-1250
ug
200-500 ug
800-1200
ug

>800 ug
>400 ug
>1250 ug
>500 ug
>1200 ug

Beberapa glukokortikosteroid berbeda potensi dan

bioavailibiti setelah inhalasi, pada tabel 11 dapat dilihat
kesamaan potensi dari beberapa glukokortikosteroid
berdasarkan perbedaan tersebut.
Kurva dosis-respons steroid inhalasi adalah relatif
datar, yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan
banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma
(gejala, faal paru, hiperesponsif jalan napas), tetapi
bahkan meningkatkan risiko efek samping. Sehingga,
apabila dengan steroid inhalasi tidak dapat mencapai
asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan derajat
berat asma) maka dianjurkan untuk menambahkan obat
pengontrol lainnya daripada meningkatkan dosis steroid
inhalasi tersebut (bukti A).
Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping
lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk
karena iritasi saluran napas atas. Semua efek samping
tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer, atau
mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang
keluar setelah inhalasi. Absorpsi sistemik tidak dapat
dielakkan, terjadi melalui absorpsi obat di paru. Risiko
terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis
dan
potensi
obat
yang
berkaitan
dengan
biovailibiliti, absorpsi di usus, metabolisme di hati (firstpass metabolism), waktu paruh berkaitan dengan absorpsi
di paru dan usus; sehingga masing-masing obat steroid
inhalasi berbeda kemungkinannya untuk menimbulkan
efek sistemik. Penelitian menunjukkan budesonid dan

flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang

rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan
triamsinolon. Risiko efek sistemik juga bergantung sistem
penghantaran.
Penggunaan spacer dapat
menurunkan bioavailabiliti sistemik dan mengurangi efek
samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid
inhalasi. Tidak ada data yang menunjukkan terjadi
tuberkulosis paru pada penderita asma malnutrisi dengan
steroid inhalasi, atau terjadi gangguan metabolisme
kalsium dan densiti tulang.
Glukokortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral.
Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada
keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang
sehari), tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko
efek sistemik. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/
efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik
daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang
lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada
steroid oral selang sehari. Jika steroid oral terpaksa harus
diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat
yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau
telah menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat
asma), maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu
tertentu. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. Di
Indonesia, steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan
apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak

mampu untuk membeli steroid inhalasi, maka dianjurkan

pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah
ini untuk mengurangi efek samping sistemik. Beberapa
hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral
:

gunakan
prednison,
prednisolon,
atau
metilprednisolon
karena
mempunyai
efek
mineralokortikoid minimal, waktu paruh pendek dan
efek striae pada otot minimal

bentuk oral, bukan parenteral

penggunaan selang sehari atau sekali sehari

pagi hari
Efek
samping
sistemik
penggunaan
glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang
adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis
adrenal pituitari hipotalamus, katarak, glaukoma, obesiti,
penipisan kulit, striae dan kelemahan otot. Perhatian dan
supervisi ketat dianjurkan pada pemberian steroid oral
pada penderita asma dengan penyakit lain seperti
tuberkulosis paru, infeksi parasit, osteoporosis, glaukoma,
diabetes,
depresi
berat
dan
tukak
lambung.
Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi
herpes zoster. Pada keadaan infeksi virus herpes atau
varisela, maka glukokortikosteroid sistemik harus
dihentikan.

Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan
nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami, tetapi
diketahui
merupakan
antiinflamasi
nonsteroid,
menghambat penglepasan mediator dari sel mast melalui
reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada
dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu
(makrofag, eosinofil, monosit); selain kemungkinan
menghambat
saluran
kalsium
pada
sel
target. Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai
pengontrol pada asma persisten ringan. Studi klinis
menunjukkan pemberian sodium kromoglikat dapat
memperbaiki faal paru dan gejala, menurunkan
hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif
glukokortikosteroid inhalasi (bukti B). Dibutuhkan waktu
4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat
ini bermanfaat atau tidak. Efek samping umumnya
minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat
melakukan inhalasi .
Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai
efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Efek
bronkodilatasi
berhubungan
dengan
hambatan
fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi
(>10 mg/dl), sedangkan efek antiinflamasi melalui
mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi
rendah (5-10 mg/dl). Pada dosis yang sangat rendah efek

antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas

dan studi menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif
jalan napas. Teofilin juga digunakan sebagai
bronkodilator tambahan pada serangan asma berat.
Sebagai pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan
bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat,
sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan.
Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat
digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi
menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol
gejala dan memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat
mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga
digunakan untuk mengontrol gejala asma malam
dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. Studi
menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi
adalah efektif mengontrol asma (bukti B), walau disadari
peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis
beta-2 kerja lama inhalasi (bukti A), tetapi merupakan
suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah.
Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi
( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih); hal itu dapat dicegah
dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat.
Gejala gastrointestinal nausea, muntah adalah efek
samping yang paling dulu dan sering terjadi. Efek
kardiopulmoner seperti takikardia, aritmia dan kadangkala
merangsang pusat napas. Intoksikasi teofilin dapat
menyebabkan kejang bahkan kematian. Di Indonesia,

sering digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin

dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator;
maka
diingatkan
sebaiknya
tidak
memberikan
teofilin/aminofilin baik tunggal ataupun dalam kombinasi
sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi
teofilin/
aminofilin
lepas
lambat
sebagai
pengontrol. Dianjurkan
memonitor
kadar
teofilin/aminofilin serum penderita dalam pengobatan
jangka panjang. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi
bila kadar dalam serum < 15 ug/ml, walau terdapat variasi
individual tetapi umumnya dalam pengobatan jangka
panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah
efektif dan tidak menimbulkan efek samping.. Perhatikan
berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme
teofilin antara lain. demam, hamil, penyakit hati, gagal
jantung, merokok yang menyebabkan perubahan dosis
pemberian teofilin/aminofilin. Selain itu perlu diketahui
seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi
dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin,
kuinolon dan makrolid.
Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi
adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu
kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2
mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan
pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti
pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator

dari sel mast dan basofil. Kenyataannya pada pemberian

jangka lama, mempunyai efek antiinflamasi walau kecil.
Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka
lama mempunyai efek protektif terhadap rangsang
bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis beta-2 kerja
lama, menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik
dibandingkan preparat oral.
Tabel 12. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi
agonis beta-2
Onset
Durasi (Lama kerja)
Singkat
Lama
Cepat
Fenoterol
Formoterol
Prokaterol
Salbutamol/ Albuterol
Terbutalin
Pirbuterol
Lambat
Salmeterol
Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama
dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan oleh
berbagai penelitian, inhalasi agonis beta-2 kerja lama
sebaiknya
diberikan
ketika
dosis
standar
glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan,
sebelum meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi
tersebut (bukti A). Karena pengobatan jangka lama
dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah

inflamasi yang sudah ada, maka sebaiknya selalu

dikombinasikan
dengan
glukokortikosteroid
inhalasi (bukti A). Penambahan agonis beta-2 kerja lama
inhalasi
pada
pengobatan
harian
dengan
glukokortikosteroid inhalasi, memperbaiki gejala,
menurunkan asma malam, memperbaiki faal paru,
menurunkan kebutuhan agonis beta-2 kerja singkat
(pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma(bukti
A). Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan
agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau
formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi,
akan memperbaiki faal paru dan gejala serta mengontrol
asma lebih baik daripada meningkatkan dosis
glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat (bukti A).
Berbagai
penelitian
juga
menunjukkan
bahwa
memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan
agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi
adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya
dalam kemasan inhalasi yang terpisah (bukti B);
hanya kombinasi dalam satu kemasan (fixed combination)
inhaler lebih nyaman untuk penderita, dosis yang
diberikan masing-masing lebih kecil, meningkatkan
kepatuhan, dan harganya lebih murah daripada diberikan
dosis yang ditentukan masing-masing lebih kecil dalam 2
kemasan obat yang terpisah.
Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat
memberikan efek samping sistemik (rangsangan

kardiovaskular,
tremor
otot
rangka
dan
hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada
pemberian oral. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma,
yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat,
prokaterol dan bambuterol. Mekanisme kerja dan
perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi
agonis beta-2 kerja lama, hanya efek sampingnya lebih
banyak. Efek samping berupa rangsangan kardiovaskular,
ansieti dan tremor otot rangka.
Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan
pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerjanya
menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis
semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok
reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target
(contohnya
montelukas,
pranlukas,
zafirlukas).
Mekanisme
kerja
tersebut
menghasilkan
efek
bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi
akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat
bronkodilator,
juga
mempunyai
efek
antiinflamasi. Berbagai studi menunjukkan bahwa
penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan
kebutuhan dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita
asma persisten sedang sampai berat, mengontrol asma
pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau
dengan glukokortikosteroid inhalasi (bukti B). Diketahui
sebagai
terapi
tambahan
tersebut, leukotriene

modifiers tidak seefektif agonis beta-2 kerja lama (bukti

B). Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk
tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Penderita
dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons
yang baik dengan pengobatanleukotriene modifiers.
Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas
(antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Efek samping
jarang ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik
hati, sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila
diberikan terapi zileuton.
Pelega
Agonis beta-2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol,
terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di
Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang
cepat. Formoterol mempunyai onset cepat dan
durasi yang lama. Pemberian dapat secara inhalasi atau
oral, pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih
cepat dan efek samping minimal/ tidak ada. Mekanisme
kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos
saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier,
menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast.
Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan
sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exerciseinduced asthma (bukti A). Penggunaan agonis beta-2

kerja singkat direkomendasikan bila diperlukan untuk

mengatasi gejala. Kebutuhan yang meningkat atau bahkan
setiap hari adalah petanda perburukan asma dan
menunjukkan perlunya terapi antiinflamasi. Demikian
pula, gagal melegakan jalan napas segera atau respons
tidak memuaskan dengan agonis beta-2 kerja singkat saat
serangan
asma
adalah
petanda
dibutuhkannya glukokortikosteroid oral..
Efek
sampingnya
adalah
rangsangan
kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia.
Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan
efek samping daripada oral. Dianjurkan pemberian
inhalasi, kecuali pada penderita yang tidak dapat/mungkin
menggunakan terapi inhalasi.
Metilsantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek
bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta2 kerja singkat. Aminofillin kerja singkat dapat
dipertimbangkan untuk mengatasi gejala walau disadari
onsetnya lebih lama daripada agonis beta-2 kerja
singkat (bukti A). Teofilin kerja singkat tidak menambah
efek bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat dosis
adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory
drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan
mempertahankan respons terhadap agonis beta-2 kerja
singkat di antara pemberian satu dengan berikutnya.

Teofilin berpotensi menimbulkan efek samping

sebagaimana metilsantin, tetapi dapat dicegah dengan
dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. Teofilin
kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita
yang sedang dalam terapi teofilin lepas lambat kecuali
diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum .
Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya
memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf
kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi
dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik,
selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang
disebabkan iritan. Efek bronkodilatasi tidak seefektif
agonis beta-2 kerja singkat, onsetnya lama dan
dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum.
Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe
lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi.
Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium
bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta
penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai
efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja
singkat pada serangan asma, memperbaiki faal paru dan
menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara
bermakna (bukti
B). Oleh
karena
disarankan
menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan
agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada
terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma

yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja, sehingga

dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Tidak bermanfaat
diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif
pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping
dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti
takikardia, aritmia dan tremor. Efek samping berupa rasa
kering di mulut dan rasa pahit. Tidak ada bukti mengenai
efeknya pada sekresi mukus.
Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi
sedang sampai berat, bila tidak tersedia agonis beta-2,
atau tidak respons dengan agonis beta-2 kerja
singkat.Pemberian secara subkutan harus dilakukan hatihati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan
kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila
dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat
(bedside monitoring).
Metode alternatif pengobatan asma
Selain pemberian obat pelega dan obat pengontrol
asma, beberapa cara dipakai orang untuk mengobati asma.
Cara`tersebut antara lain homeopati, pengobatan dengan
herbal, ayuverdic medicine, ionizer, osteopati dan
manipulasi chiropractic, spleoterapi, buteyko, akupuntur,
hypnosis dan lain-lain. Sejauh ini belum cukup bukti dan
belum jelas efektiviti metode-metode alternatif tersebut
sebagai pengobatan asma.

Tahapan penanganan asma

Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat
berat asma seperti telah dijelaskan sebelumnya (lihat
klasifikasi), agar tercapai tujuan pengobatan dengan
menggunakan medikasi seminimal mungkin. Pendekatan
dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui
pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan
sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral
dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh
ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera
mengontrol asma (bukti D); setelah asma terkontrol dosis
diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan
tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. Cara itu
disebut stepdown therapy. Pendekatan lain adalah step-up
therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan
meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan
untuk mencapai asma terkontrol.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma
yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan
inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma
terkontrol sesegera mungkin, dan menurunkan terapi
sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol
asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak
terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut
(misalnya setelah 1 bulan terapi), maka pertimbangkan

untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap

memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala.
Pengobatan berdasarkan derajat berat asma
Asma Intermiten
Termasuk pula dalam asma intermiten penderita
alergi dengan pajanan alergen, asmanya kambuh tetapi di
luar itu bebas gejala dan faal paru normal. Demikian pula
penderita exercise-induced asthma atau kambuh hanya
bila cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut
gejala tidak ada dan faal paru normal.
Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten
walaupun mungkin terjadi. Bila terjadi serangan berat
pada asma intermiten, selanjutnya penderita diobati
sebagai asma persisten sedang (bukti B).
Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja
singkat
hanya
jika
dibutuhkan (bukti A), atau
sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan
alternatif kromolin atau leukotriene modifiers (bukti
B); atau setelah pajanan alergen dengan alternatif
kromolin (bukti B). Bila terjadi serangan, obat pilihan
agonis beta-2 kerja singkat inhalasi, alternatif agonis beta2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan
agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik
inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali

seminggu selama 3 bulan, maka sebaiknya penderita

diperlakukan sebagai asma persisten ringan.
Tabel 13. Pengobatan sesuai berat asma
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja
singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi
3-4 kali sehari.
Ber Medikasi Alternatif / Pilihan Alternatif
at pengontrol
lain
lain
Asm
harian
a
Asm Tidak perlu
-------------a
Inter
mite
n
Asm Glukokortik
-----Teofili
a
osteroid
n lepas lambat
Pers
inhalasi

Krom
isten (200-400 ug olin
Ring BD/hari ata
Leuko
an
u ekivalenn triene modifiers
ya)
Asm Kombinasi
Gluko
a
inhalasi
kortikosteroid
Ditambahago
Pers glukokortik inhalasi (400-800
nis beta-2
isten osteroid
ug
kerja lama

Seda (400-800 ug BDatau ekivalenny

ng
BD/hari ata a)ditambah Teofili
u ekivalenn n lepas lambat
ya) dan
,atau
agonis beta2 kerja lama
Gluko
kortikosteroid
inhalasi (400-800
ug
BDatau ekivalenny
a)ditambah agonis
beta-2 kerja
lama oral, atau

Gluko
kortikosteroid
inhalasi dosis
tinggi (>800 ug
BD atau ekivalenn
ya) atau

Gluko
kortikosteroid
inhalasi (400-800
ug
BDatau ekivalenny
a)ditambah leukotr

oral, atau

Ditambahteof
ilin lepas
lambat

iene modifiers
Asm
a
Pers
isten
Bera
t

Kombinasi
inhalasi
glukokortik
osteroid
(> 800 ug
BD ataueki
valennya)
dan agonis
beta-2 kerja
lama,
ditambah
1 di bawah
ini:
- teofilin
lepas lambat
- leukotrien
e modifiers
glukokortik
osteroid
oral

Prednisolon/
metilprednisolon
oral selang sehari
10 mg
ditambah agonis
beta-2 kerja lama
oral, ditambahteofili
n lepas lambat

Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol,

pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian
turunkan bertahap sampai mencapai terapi

seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap

terkontrol

Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan:
Tujuan:
Asma yang terkontrol
Mencapai kondisi sebaik
mungkin

Menghilangkan
atau meminimalkan
gejala kronik,
termasuk gejala malam
Menghilangkan/
meminimalkan
serangan
Meniadakan
kunjungan ke darurat
gawat
Meminimalkan
penggunaan
bronkodilator
Aktiviti sehari-hari
normal, termasuk
latihan fisis (olahraga)
Meminimalkan/
menghilangkan efek
samping obat

Faal paru (mendekati)

normal
Variasi diurnal APE <
20%
APE (mendekati)
normal

Gejala
seminimal mungkin

Membutuhkan
bronkodilator seminimal
mungkin
Keterbatasan aktiviti fisis
minimal
Efek samping obat sedikit

Faal paru terbaik

Variasi diurnal APE
minimal
APE sebaik mungkin

Asma Persisten Ringan

Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat
pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan
mencegah agar asmanya tidak bertambah bera; sehingga
terapi utama pada asma persisten ringan adalah
antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid
inhalasi dosis rendah (bukti A). Dosis yang dianjurkan
200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau
ekivalennya, diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali
sehari (bukti B).
Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2
kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega,
sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Bila penderita
membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari,
pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat
menjadi tahapan berikutnya.
Asma Persisten Sedang
Penderita dalam
asma
persisten
sedang
membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk
mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.
Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500
ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan
agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari (bukti A). Jika
penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid
inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan

belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis beta-2

kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Jika masih belum
terkontrol, dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat
dinaikkan.
Dianjurkan
menggunakan
alat
bantu/ spacer pada
inhalasi
bentuk
IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix
combination) agar lebih mudah.
Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2
kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan , tetapi sebaiknya
tidak lebih dari 3-4 kali sehari. . Alternatif agonis beta-2
kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2
kerja singkat oral, atau kombinasi oral teofilin kerja
singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. Teofilin kerja
singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah
menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol.
Asma Persisten Berat
Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai
kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin,
kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru
(APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal
mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin.
Untuk mencapai hal tersebut umumnya membutuhkan
beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu
pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau
ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali
sehari (bukti A). Kadangkala kontrol lebih tercapai

dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4

kali sehari daripada 2 kali sehari (bukti A).
Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral
dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis
beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai
kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi
juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi
terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis
beta-2 kerja lama inhalasi) (bukti B). Jika sangat
dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid
oral dengan dosis seminimal mungkin, dianjurkan
sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek
samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada
pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi
glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek
samping sistemik yang sama dengan pemberian
oral, padahal harganya jauh lebih mahal dan
menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/
mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan
glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar
serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka
panjang.
Indikator asma tidak terkontrol

Asma malam, terbangun malam hari karena

gejala-gejala asma

Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena

serangan akut

Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan

akibat infeksi pernapasan, atau exercise-induced
asthma)
Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi
tanda-tanda (indikator) tersebut di atas, alasan/
kemungkinan lain, penilaian dokter; maka tetapkan
langkah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak.
Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :

Teknik inhalasi
: Evaluasi teknik inhalasi
penderita

Kepatuhan
: Tanyakan kapan dan
berapa banyak penderita
menggunakan obat-obatan asma

Lingkungan : Tanyakan penderita, adakah

perubahan di
sekitar lingkungan penderita atau
lingkungan
tidak terkontrol

Konkomitan penyakit saluran napas yang

memperberat seperti sinusitis, bronkitis dan lain-lain
Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain.

Penanganan Asma Mandiri

Hubungan penderita-dokter yang baik adalah dasar
yang kuat untuk terjadi kepatuhan dan efektif
penatalaksanaan asma. Dengan kata lain dokter penting
untuk berkomunikasi dengan penderita/ keluarga,
dengarkan mereka, ajukan pertanyaan terbuka dan jangan
melakukan penilaian sebelumnya, lakukan dialog
sederhana dan berikan nasehat atau komentar sesuai
kemampuan/ pendidikan penderita. Komunikasi yang
terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau
pernyataan penderita adalah kunci keberhasilan
pengobatan.
Rencanakan pengobatan asma jangka panjang
sesuai kondisi penderita, realistik/ memungkinkan bagi
penderita dengan maksud mengontrol asma. Bila
memungkinkan, ajaklah perawat, farmasi, tenaga
fisioterapi pernapasan dan lain-lainnya untuk membantu
memberikan edukasi dan menunjang keberhasilan
pengobatan penderita.
Tabel 15. Pelangi asma
Pelangi Asma, monitoring keadaan asma secara
mandiri
Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol

 Tidak ada / minimal gejala

APE : 80 - 100 % nilai dugaan/ terbaik
Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya
pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada
warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan
turunkan terapi
Kuning
Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi
serangan akut/ eksaserbasi
Dengan gejala asma (asma malam, aktiviti
terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat
aktiviti maupun istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 %
prediksi/ nilai terbaik
Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau
perubahan medikasi
Merah
Berbahaya
Gejala asma terus menerus dan membatasi aktiviti
sehari-hari.
APE < 60% nilai dugaan/ terbaik
Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai
rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita
secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera
hubungi dokter atau ke rumah sakit.

Sistem penanganan asma mandiri membantu

penderita memahami kondisi kronik dan bervariasinya
keadaan penyakit asma. Mengajak penderita memantau
kondisinya sendiri, identifikasi perburukan asma seharihari, mengontrol gejala dan mengetahui kapan penderita
membutuhkan bantuan medis/ dokter. Penderita
diperkenalkan kepada 3 daerah (zona) yaitu merah,
kuning dan hijau dianalogkan sebagai kartu menuju sehat
balita (KMS) atau lampu lalu lintas untuk memudahkan
pengertian dan diingat penderita. Zona`merah berarti
berbahaya, kuning hati-hati dan hijau adalah baik tidak
masalah. Pembagian zona berdasarkan gejala dan
pemeriksaan faal paru (APE) .Agar penderita nyaman dan
tidak takut dengan pencatatan tersebut, maka diberikan
nama pelangi asma. Setiap penderita mendapat nasehat/
anjuran dokter yang bersifat individual bergantung
kondisi asmanya, akan tetapi aturan umum pelangi asma
adalah seperti pada tabel 15.
PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT
Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat
bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam
jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan
asma sehari-hari yang kurang tepat. Dengan kata lain

penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka

panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut
atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan
yang tepat.
Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama
dalam penanganan serangan akut (lihat tabel 6). Langkah
berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat,
selanjutnya menilai respons pengobatan, dan berikutnya
memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada
penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi,
membutuhkan ventilator, ICU, dan lain-lain) Langkahlangkah tersebut mutlak dilakukan, sayangnya seringkali
yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa
memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan
serangan asma.
Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain
penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat
dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat,
memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat,
pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat,
penilaian respons pengobatan yang kurang tepat
menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat.
Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan
perburukan asma yang menetap, menyebabkan serangan
berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam
keadaan asma akut berat bahkan fatal.

Tabel 16. Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala
Berat Serangan Akut
Keadaan
dan
Tanda Ringan Sedan
Berat
Mengancam
g
jiwa
Sesak
Berjala Berbic Istirahat
napas
n
ara
Posisi
Dapat Duduk Duduk
tidur
membung
terlenta
kuk
ng
Cara
Satu Bebera Kata demi
berbicara kalimat
pa
kata
kata
Kesadara Mungki Gelis
Gelisah
Mengantuk,
n
n
ah
gelisah,
gelisah
kesadaran
menurun
Frekuens <20/ 20-30/
>
i napas
menit menit 30/menit
Nadi
< 100 100
> 120
Bradikardia
120
Pulsus
+ / - 10
+
paradoks
10
20
> 25
Kelelahan
us
mmHg mmHg
mmHg
otot

Otot
Bantu
Napas
dan
retraksi
supraster
nal
Mengi

APE
PaO2
PaCO2
SaO2

Akhir Akhir
ekspira ekspir
si
asi
paksa
> 80%
60
80%
> 80
80-60
mHg mmHg
< 45
< 45
mmHg mmHg
> 95%
91
95%

Torakoabdom
inal
paradoksal

Inspirasi
dan
ekspirasi

Silent Chest

< 60%
< 60
mmHg
> 45
mmHg
< 90%

Penderita asma mutlak untuk memahami bagaimana

mengatasi saat terjadi serangan, apakah cukup diatasi di
rumah saja dengan obat yang sehari-hari digunakan,
ataukah ada obat tambahan atau bahkan harus pergi ke
rumah sakit. Konsep itu yang harus dibicarakan dengan
dokternya (lihat bagan penatalaksanaan asma di
rumah). Bila sampai membutuhkan pertolongan dokter

dan atau fasiliti rumah sakit, maka dokter wajib menilai

berat serangan dan memberikan penanganan yang
tepat (lihat bagan penatalaksanaan asma akut di rumah
sakit).
Kondisi di Indonesia dengan fasiliti layanan medis
yang sangat bervariasi mulai dari puskesmas sampai
rumah sakit tipe D A, akan mempengaruhi bagaimana
penatalakasanaan asma saat serangan akut terjadi sesuai
fasiliti dan kemampuan dokter yang ada. Serangan yang
ringan sampai sedang relatif dapat ditangani di fasiliti
layanan medis sederhana, bahkan serangan ringan dapat
diatasi di rumah. Akan tetapi serangan sedang sampai
berat sebaiknya dilakukan di rumah sakit (lihat bagan
penatalaksanaan serangan akut sesuai berat serangan
dan tempat pengobatan)

Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan asma

di rumah sakit

Tidak
perbaikan

Perbaikan

Pulang

Pe
ngobatan
dilanjutkan
dengan inhalasi
agonis beta-2

M
embutuhkan
kortikosteroid
oral

Ed
ukasi penderita
memak
ai obat yang
benar
Ikuti
rencana
pengobatan
selanjutnya

Dirawat di RS

I
nhalasi agonis
beta-2 antikolinergik

K
ortikosteroid
sistemik

A
minofilin drip

T
erapi oksigen
pertimbangka
n kanul nasal
atau masker
venturi

P
antau APE,
Sat O2, Nadi,
kadar teofilin
Dirawat di ICU

Inhal
asi agonis beta2 antikolinergik

Korti

kosteroid IV

Perti
mbangkan agonis
beta-2
injeksi SC/IM/ I
V

Tera
pi oksigen
menggunakan
masker venturi

Ami
nofilin drip

Mun
gkin perlu
intubasi dan
ventilasi mekanik
Serangan Asma
Mengancam Jiwa
Serangan Asma
Sedang / Berat
Serangan Asma
Ringan

Respons baik

Respons
baik dan stabil
dalam 60 menit

Pem.fisis
normal

APE >
70% prediksi/
nilai terbaik

Saturasi
O2 > 90% (95%
pada anak)
Respons tidak
sempurna

Risiko
tinggi distres

Pem.fisis :
gejala ringan
sedang

APE > 50%

tetapi < 70%

Saturasi
O2 tidak
perbaikan
Respons buruk
dalam 1 jam

Risiko
tinggi distres

Pem.fisis
: berat, gelisah

dan kesadaran
menurun

APE <
30%

PaCO2 >
45 mmHg

PaO2 <
60 mmHg
Pengobatan awal

Oksigenasi dengan kanul nasal

Inhalasi agonis beta-2 kerja

singkat (nebulisasi), setiap 20 menit
dalam satu jam) atau agonis beta-2
injeksi (Terbutalin 0,5
ml subkutan atau Adrenalin
1/1000 0,3 ml subkutan)

Kortikosteroid sistemik :
- serangan asma berat
- tidak ada respons segera dengan
pengobatan bronkodilator
- dalam kortikosteroid oral

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI

RUMAH SAKIT Pemeriksaan analisis gas darah arteri
(AGDA) sebaiknya dilakukan pada :

Serangan asma akut berat

Membutuhkan perawatan rumah sakit

Tidak respons dengan pengobatan / memburuk

Ada komplikasi antara lain pneumonia,

pneumotoraks, dll
Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan
analisis gas darah tidak perlu dilakukan.
Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak
dilakukan yaitu :

Mengancam jiwa

Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk

Gagal napas

Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Penatalaksanaan di Rumah
Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini
perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan
penanganan serangan akut. Bila penderita dapat
mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah, maka ia
tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi

juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol

asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala,
kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap
harinya dalam kartu harian (pelangi asma), sehingga
paham mengenai bagaimana dan kapan:

mengenal
perburukan
asmanya

memodifikasi
atau
menambah pengobatan

menilai berat serangan

mendapatkan bantuan medis/

dokter

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI

RUMAH
Penilaian berat serangan
Klinis : gejala (batuk,sesak, mengi, dada
berat) yang bertambah
APE < 80% nilai terbaik / prediksi

terasa

Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau
Bronkodilator oral
Respons baik
Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/
mengi ) membaik
Perbaikan dengan agonis beta-2
& bertahan selama 4 jam. APE
> 80% prediksi / nilai terbaik

Respons buruk
Gejala menetap atau
bertambah berat
APE < 60% prediksi /
nilai terbaik

Tambahkan
kortikosteroid oral

Agonis beta-2
diulang segera

Gambar 10. Algoritme penatalaksanaan asma di

rumahTabel 17. Rencana pengobatan serangan asma
berdasarkan berat
serangan dan tempat pengobatan
TEMPAT
SERANGAN
PENGOBATAN
PENGOBATAN
RINGAN
Terbaik:
Di rumah
Aktiviti
relatif
Inhalasi agonis beta-2
normal
Alternatif:
Di praktek dokter/
Berbicara
satu
Kombinasi oral agonis
klinik/ puskesmas
kalimat
beta-2
dalam satu napas dan teofilin
Nadi <100
APE > 80%
Terbaik
Darurat Gawat/ RS
SEDANG
Nebulisasi agonis beta-2
Klinik
Jalan jarak jauh tiap 4 jam
Praktek dokter
timbulkan gejala Alternatif:
Puskesmas
Berbicara beberapa
-Agonis beta-2 subkutan
kata dalam satu
-Aminofilin IV
napas
-Adrenalin
1/1000
Nadi 100-120
0,3ml SK
APE 60-80%
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sistemikDarurat Gawat/ RS
Klinik
BERAT
Terbaik
Sesak saat istirahatNebulisasi agonis beta-2

Berbicara
kata
tiap 4 jam
perkata
Alternatif:
dalam satu napas -Agonis beta-2 SK/ IV
Nadi >120
-Adrenalin
1/1000
APE<60% atau 0,3ml SK
100 l/dtk
Darurat Gawat/ RS
Aminofilin
bolus
ICU
dilanjutkan drip
Oksigen
MENGANCAM Kortikosteroid IV
JIWA
Kesadaran berubah/
Seperti serangan akut
menurun
berat
Gelisah
Pertimbangkan intubasi
Sianosis
dan
Gagal napas
ventilasi mekanis

Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis

beta-2 kerja singkat inhalasi dapat berbentuk IDT, lebih
dianjurkan dengan spacer, DPI atau nebulisasi. IDT
dengan spacer menghasilkan efek yang sama dengan
nebulisasi, mempunyai onset yang lebih cepat, efek
samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang
lebih cepat, sehingga lebih mudah dikerjakan di rumah
maupun di darurat gawat/ rumah sakit (bukti
A). Walaupun pada beberapa keadaan pemberian
nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak.
Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi, dapat diberikan
agonis beta-2 kerja singkat oral, atau kombinasi oral
agonis kerja singkat dan teofilin. Dosis agonis beta-2
kerja singkat, inhalasi 2-4 semprot setiap 3-4 jam, atau
oral setiap 6-8 jam. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika
pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons
komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi) dan respons
tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. Lanjutkan
terapi tersebut selama 24-48 jam. Pada penderita dalam
inhalasi steroid, selain terapi agonis beta-2 , tingkatkan
dosis steroid inhalasi, maksimal sampai dengan 2 kali
lipat dosis sebelumnya. Anjurkan penderita untuk
mengunjungi dokter. Bila memberikan respons komplet,
pertahankan terapi tersebut sampai dengan 5-7 hari bebas
serangan,
kemudian
kembali
kepada
terapi
sebelumnya. Pada serangan asma sedang -berat,
bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan
karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga

peningkatan inflamasi jalan napas, oleh karena itu mutlak

dibutuhkan kortikosteroid. Dengan kata lain pada keadaan
tidak ada respons dengan agonis beta-2 kerja singkat
inhalasi, atau bahkan perburukan, dapat dianjurkan
menggunakan glukokortikosteroid oral 0,5-1 mg/kgBB
dalam 24 jam pertama, dan segera ke dokter.
Penatalaksanaan di Rumah sakit
Serangan akut berat adalah darurat gawat dan
membutuhkan bantuan medis segera, penanganan harus
cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat
darurat.
Penilaian
Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat
serangan termasuk gejala, pemeriksaan fisis dan
sebaiknya pemeriksaan faal paru; untuk selanjutnya
diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak
diperkenankan pemeriksaan faal paru dan laboratorium
menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan.
Riwayat singkat serangan meliputi gejala, pengobatan
yang telah digunakan, respons pengobatan, waktu mula
terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu, dan
ada tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan
fatal/ kematian yaitu:

Riwayat serangan asma yang

membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis
Riwayat perawatan di rumah
sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu
tahun terakhir
Saat serangan, masih dalam
glukokortikosteroid oral, atau baru saja menghentikan
salbutamol atau ekivalennya
Dengan gangguan/ penyakit
psikiatri atau masalah psikososial termasuk
penggunaan sedasi
Riwayat tidak patuh dengan
pengobatan (jangka panjang) asma.

Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru

Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat
klasifikasi berat serangan). Pada fasiliti layanan kesehatan
sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia
terbatas, dapat hanya menekankan kepada posisi
penderita, cara bicara, frekuensi napas, nadi, ada tidak
mengi dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu
APE. Pada serangan asma, VEP1 atau APE sebaiknya
diperiksa sebelum pengobatan, tanpa menunda pemberian
pengobatan. Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya
dilakukan terutama pada penderita anak, karena sulitnya
melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan
saturasi O2 92 % adalah prediktor yang baik yang

menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit.

Pemeriksaan analisis gas darah, tidak rutin dilakukan,
tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE
30-50% prediksi/ nilai terbaik, atau tidak respons dengan
pengobatan awal, dan penderita yang membutuhkan
perawatan. Demikian pula dengan pemeriksaan foto
toraks, tidak rutin dlakukan, kecuali pada keadaan
penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner
(pneumonia, pneumomediastinum, pneumotoraks, gagal
jantung, dan sebagainya), penderita yang membutuhkan
perawatan dan penderita yang tidak respons dengan
pengobatan.
Pengobatan
Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat
resolusi serangan akut.
Oksigen:
Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk
mencapai kadar saturasi oksigen 90% dan dipantau
dengan oksimetri.
Agonis beta-2:
Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau
dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek
bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset
yang cepat, efek samping lebih sedikit dan membutuhkan
waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat (bukti

A). Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi

dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan
respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut
menurunkan risiko perawatan di rumah sakit (bukti
A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP 1) (bukti B).
Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan
atau intravena), pada pemberian intravena harus
dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah
epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. Bila
dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin
intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang
diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL
fisiologis 0,9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan
1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin
6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya;
untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah,
pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0,5-0,9 mg/
kgBB/ jam.
Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk
mempercepat resolusi pada serangan asma derajat
manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama
jika:

Pemberian agonis beta-2

kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal
tidak memberikan respons

Serangan
terjadi
walau
penderita sedang dalam pengobatan

Serangan asma berat

Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau
intravena, pemberian oral lebih disukai karena tidak
invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal
atau
lainnya
maka
dianjurkan
pemberian
intravena.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan
paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik
metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg
hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk
penderita
dalam
perawatan.
Bahkan
40
mg
metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah
adekuat (bukti B).Glukokortikosteroid oral (prednison)
dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari . Pengamatan
menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam
waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai
beberapa minggu (bukti B).
Antibiotik
Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai
infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang

ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam.

Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma
adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali
pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif
(penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan
anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru
obstruksi kronik (PPOK).
Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau
pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan
atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif
amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat.
Lain-lain
Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada
serangan asma, bahkan memperburuk batuk dan obstruksi
jalan napas pada serangan asma berat.
Sedasi
sebaiknya dihindarkan karena berpotensi menimbulkan
depresi napas. Antihistamin dan terapi fisis dada
(fisioterapi) tidak berperan banyak pada serangan asma.
Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik,
praktek dokter/ puskesmas), bergantung kepada fasiliti
yang tersedia :

Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam

Obstruksi jalan napas yang menetap (APE <

30% nilai terbaik/ prediksi)

Riwayat serangan asma berat, perawatan

rumah sakit/ ICU sebelumnya

Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat

serangan)

Gejala memburuk yang berkepanjangan

sebelum datang membutuhkan pertolongan saat itu

Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya

Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong

Masalah/ kesulitan dalam transport atau

mobilisasi ke rumah sakit
Kriteria pulang atau rawat inap
Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan
rumah sakit (rawat inap) pada penderita di gawat darurat,
berdasarkan berat serangan, respons pengobatan baik
klinis maupun faal paru. Berdasarkan penilaian
fungsi,pertimbangan pulang atau rawat inap, adalah:

Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE

sebelum pengobatan awal < 25% nilai terbaik/
prediksi; atau VEP1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi
setelah pengobatan awal diberikan

Penderita
berpotensi
untuk
dapat
dipulangkan, bila VEP1/APE 40-60% nilai terbaik/
prediksi setelah pengobatan awal, dengan diyakini
tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat.

Penderita dengan respons pengobatan awal

memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi,
umumnya dapat dipulangkan

Kriteria perawatan intensif/ ICU :

Serangan berat dan tidak respons walau telah

diberikan pengobatan adekuat

Penurunan kesadaran, gelisah

Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA

yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg,
saturasi O2 90% pada penderita anak. Gagal napas
dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.
Intubasi dan Ventilasi mekanis
Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis
walau dengan pengobatan optimal, penderita tampak
kelelahan dan atau PaCO2 meningkat terus. Tidak ada
kriteria absolut untuk intubasi, tetapi dianjurkan sesuai
pengalaman dan ketrampilan dokter dalam penanganan
masalah pernapasan. Penanganan umum penderita dalam
ventilasi mekanis secara umum adalah sama dengan
penderita tanpa ventilasi mekanis, yaitu pemberian
adekuat oksigenasi, bronkodilator dan glukokortikosteroid
sistemik.
KONTROL TERATUR
Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal
yang penting diperhatikan oleh dokter yaitu :

1.
2.

Tindak lanjut (follow-up) teratur

Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau
penanganan lanjut bila diperlukan

Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol

tidak hanya bila terjadi serangan akut, tetapi kontrol
teratur terjadual, interval berkisar 1- 6 bulan bergantung
kepada keadaan asma. Hal tersebut untuk meyakinkan
bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan
penurunan terapi seminimal mungkin.
Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :

Tidak respons dengan pengobatan

Pada serangan akut yang mengancam jiwa

Tanda dan gejala tidak jelas(atipik), atau

masalah dalam diagnosis banding, atau komplikasi
atau penyakit penyerta (komorbid); seperti sinusitis,
polip hidung, aspergilosis (ABPA), rinitis berat,
disfungsi pita suara, refluks gastroesofagus dan PPOK

Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar

pemeriksaan standar, seperti uji kulit (uji alergi),
pemeriksaan faal paru lengkap, uji provokasi bronkus,
uji latih (kardiopulmonary exercise test), bronkoskopi
dan sebagainya.
POLA HIDUP SEHAT

Meningkatkan kebugaran fisis

Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara
umum, menambah rasa percaya diri dan meningkatkan
ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk
asma yang timbul serangan sesudah exercise (exerciseinduced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita
EIA dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan
terjadi serangan asma akibat olahraga, maka dianjurkan
menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.
.
Senam Asma Indonesia (SAI) adalah salah satu
bentuk olahraga yang dianjurkan karena melatih dan
menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain
manfaat lain pada olahraga umumnya. Senam asma
Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan
dilakukan di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di
seluruh Indonesia. Manfaat senam asma telah diteliti baik
manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal paru);
didapatkan manfaat yang bermakna setelah melakukan
senam asma secara teratur dalam waktu 3 6 bulan,
terutama manfaat subjektif dan peningkatan VO2max.
(Senam Asma Indonesia : lihat Bab Yayasan Asma
Indonesia)
Berhenti atau tidak pernah merokok

Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan

inflamasi dan menyebabkan ketidak seimbangan protease
antiprotease. Penderita asma yang merokok akan
mempercepat perburukan fungsi paru dan mempunyai
risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema
sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran
perburukan gejala klinis, berisiko mendapatkan
kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan
kualiti hidup. Oleh karena itu penderita asma dianjurkan
untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah
merokok diperingatkan agar menghentikan kebiasaan
tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.
Lingkungan Kerja
Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor
pencetus serangan asma, terutama pada penderita asma
kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada
lingkungan yang tidak mengandung bahan-bahan yang
dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan
asma sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan
untuk pindah pekerjaan. Lingkungan kerja diusahakan
bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan
iritan lainnya.

BAB VIII
OBAT ASMA
Terapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari
penanganan asma yang bertujuan mengurangi dampak
penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan
pengelolaan asma. Pemahaman bahwa asma bukan hanya
suatu episodik penyakit tetapi asma adalah suatu penyakit
kronik menyebabkan pergeseran fokus penanganan dari
pengobatan hanya untuk serangan akut menjadi
pengobatan jangka panjang dengan tujuan mencegah
serangan, mengontrol atau mengubah perjalanan penyakit.
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2
golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin
yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah
serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator
yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.
Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun
2004)

Jenis Obat

Golongan

Bentuk/
Nama Generik kemasan
obat

Pengontrol
Antiinflama Steroid
si
Inhalasi

Flutikason
propionat
Budesonide
Kromolin
Sodium
Nedokromil
kromoglikat Zafirlukast
Nedokromil Metilprednisol
Antileukotrin on
Kortikosteroi Prednisolon
d sistemik
Prokaterol
Agonis beta- Bambuterol
2 kerja lama Formoterol

Pelega
Bronkodilat
or

Salbutamol
Agonis beta2 kerja
Terbutalin
singkat
Prokaterol
Fenoterol
Ipratropium
bromide

IDT
IDT,
Turbuhale
r
IDT
IDT
Oral
(tablet)
Oral
,Injeksi
Oral
Oral
Oral
Turbuhale
r
Oral, IDT,
rotacap,
rotadisk,
Solutio
Oral, IDT,
Turbuhale

Antikolinergi Teofilin
k
Aminofilin
Metilsantin Teofilin lepas
lambat
Agonis beta2 kerja lama
Kortikosteroi
d sistemik

r, solutio
Ampul
(injeksi)
IDT
IDT,
solutio

Formoterol
Metilprednisol
on
IDT,
Prednison
Solutio
Oral
Oral,
Injeksi
Oral

Turbuhale
r
Oral,
injeksi
Oral

Keterangan tabel 18
IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler /
MDI , dapat digunakan bersama dengan spacer
Solutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan
nebulizer

Oral : dapat berbentuk sirup, tablet

Injeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan iv
Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma
Medikasi

Dosis
Sediaan
Dosis
dewas
Keterangan
obat
anak
a

Kortikoster
oid sistemik
Metilpredni Tablet
solon
4 , 8, 16
mg
Prednison

Tablet 5
mg

4-40
mg/
hari,
dosis
tungg
al atau
terbag
i

0,25
2 mg/
kg
BB/
hari,
dosis
tungg
al
atau
Short- terbag
cours i
e:
20-40 Short
mg
/hari cours
dosis e :
tungg 1-2
al atau mg

Pemakaian
jangka panjang
dosis 4-5mg/
hari atau 8-10
mg selang sehari
untuk
mengontrol
asma , atau
sebagai
pengganti
steroid inhalasi
pada kasus yang
tidak dapat/
mampu
menggunakan
steroid inhalasi

terbag
i
selam
a 3-10
hari

/kgB
B/
hari
Maks.
40
mg/ha
ri,
selam
a 3-10
hari

1-2
sempr
ot,
3-4 x/
hari

1
sempr
ot,
3-4x /
hari

Kromolin
&
Nedokromil
Kromolin

IDT
5mg/
semprot

Nedokromil IDT
2 mg/
semprot

Agonis

- Sebagai
alternatif
antiinflamasi

Sebelum exercis
2
2
e atau pajanan
sempr sempr alergen,
ot
ot
profilaksis
2-4 x/ 2-4 x/ efektif dalam 1hari
hari
2 jam

beta-2 kerja
lama
Salmeterol

IDT 25
mcg/
semprot
Rotadisk
50 mcg

Bambuterol Tablet
10mg

24
sempr
ot,
2x/
hari

1-2
sempr
ot,
2 x/
hari

Digunakan
bersama/
kombinasi
dengan steroid
inhalasi untuk
mengontrol
asma

1X
-Prokaterol
10 mg
Tablet
/ hari,
25, 50
mala 2 x 25 Tidak dianjurkan
mcg
m
mcg/h untuk mengatasi
Sirup 5
ari
gejala pada
Formoterol mcg/ ml 2 x 50
eksaserbasi
mcg/h 2 x
Kecuali
ari
2,5
formoterol yang
IDT 4,5 ;
ml/ha mempunyai
9
2 x 5 ri
onset kerja cepat
mcg/sem ml/har
dan berlangsung
prot
i
lama, sehingga
2x1
dapat digunakan
sempr mengatasi gejala
4,5 ot
pada eksaserbasi
9 mcg (>12
1-2x/ tahun

hari

Metilxantin
Aminofilin
lepas
lambat
Teofilin
lepas
Lambat

Antileukotri

Tablet
225 mg

2 x 1 -1
tablet tablet,
2 x/
hari
(> 12
Tablet
2
tahun)
125,
x125
250, 300 300 2 x
mg 2 mg
125
x/ hari;
mg
(> 6
400 mg 200- tahun)
400
mg
1x/
hari

Atur dosis
sampai
mencapai kadar
obat
dalam serum 515 mcg/ ml.
Sebaiknya
monitoring
kadar obat
dalam
serum dilakukan
rutin, mengingat
sangat
bervariasinya m
etabolic
clearance dari
teofilin,
sehingga
mencegah efek
samping

n
Zafirlukast

Medikasi

Tablet
20 mg

2x
--20mg
/ hari

Pemberian
bersama
makanan
mengurangi
bioavailabiliti.
Sebaiknya
diberikan 1 jam
sebelum atau 2
jam setelah
makan

Dosis
Sediaan
Dosis
dewas
Keterangan
obat
anak
a

Steroid
inhalasi
Flutikason
propionat

IDT 50,
125
mcg/
semprot

Budesonide IDT ,
Turbuhal
er
100,
200, 400

125
500
mcg/
hari

50125
mcg/
hari

Dosis
bergantung
kepada
derajat berat
asma

100
800
100 Sebaiknya
mcg/ 200
diberikan
hari
mcg/ dengan spacer
hari

Beklometas mcg
on
dipropionat IDT,
rotacap,
rotahaler
, rotadisk

100
800
100mcg/ 200
hari
mcg/
hari

Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi

gejala asma
Dosis
Me Sediaan
Dosis
dewa
Keterangan
dikasi
obat
anak
sa
Agonis beta-2
kerja singkat
Terbutalin

Salbutamol

IDT 0,25
mg/
semprot
Turbuhal
er 0,25
mg ; 0,5
mg/ hiru
p
Respule/
solutio 5

0,250,5
mg,
3-4 x/
hari
oral
1,5
2,5

Inhalasi
0,25
mg
3-4 x/
hari
(> 12
tahun)
oral
0,05
mg/ kg

Penggunaan
obat pelega
sesuai
kebutuhan,
bila perlu.

Fenoterol

Prokaterol

mg/ 2ml
Tablet
2,5 mg
Sirup 1,5
; 2,5 mg/
5ml

mg,
3- 4
x/
hari

BB/ x,
3-4
x/hari

100
mcg
3-4x/
inhala hari
si
0,05
IDT 100 200
mg/ kg
mcg/sem mcg BB/ x,
prot
3-4 x/ 3-4x/
Nebules/ hari
hari
solutio
oral
2,5
1- 2
100
mg/2ml, mg,
mcg,
5mg/ml 3-4 x/ 3-4x/
Tablet
hari
hari
2mg, 4
10
mg
200
mcg,
Sirup
mcg
1mg,
3-4 x/ 2 x/
2mg/
hari
hari
5ml
10-20 2 x 25
mcg, mcg/ha
IDT 100,
ri
200
2-4 x/ 2 x 2,5
mcg/
hari
ml/hari

Untuk meng
atasi
eksaserbasi ,
dosispemelih
araan
berkisar 34x/ hari

semprot

2 x 50
mcg/h
Solutio ari
100
2x5
mcg/ ml ml/ha
ri
IDT 10
mcg/
semprot
Tablet
25, 50
mcg
Sirup 5
mcg/ ml
Antikolinergik
Ipratropium
bromide

IDT 20
mcg/
semprot

40
mcg,
3-4 x/
hari

20
mcg,
3-4x/
hari

Diberikan
kombinasi
dengan
agonis beta2 kerja
Solutio 0,25 0,25 singkat,
0,25 mg/ mg,
0,5 mg untuk
ml
setiap tiap 6 mengatasi
(0,025% 6 jam jam
serangan
)
(nebulisa
Kombinasi
si)
dengan

agonis beta2 pada

pengobatan
jangka
panjang,
tidak ada
manfaat
tambahan
Kortikosteroid
sistemik
Metilpredniso Tablet 4, Short Shortlon
8,16 mg course:
cours 1-2 mg/
e:
kg BB/
Prednison
Tablet 5 24hari,
mg
40 mg maksim
/hari um
dosis 40mg/
tungg hari
al
selama
atau 3-10
terbag hari
i
selam
a 3-10
hari

Short-course
efektif
utk
mengontrol
asma pada
terapi awal,
sampai
tercapai APE
80% terbaik
atau gejala
mereda,
umumnya
membutuhka
n 3-10 hari

Medikasi

Dosis
Sediaan
Dosis
dewa
obat
anak
sa

Metilsantin
Teofilin
Tablet
Aminofilin
130, 150
mg
Tablet
200 mg

3-5
mg/
kg
BB/
kali,
3-4x/
hari

35mg/kg
BB
kali, 34 x/
hari

Keterangan
Kombinasi
teofilin
/aminoflin
dengan
agonis beta2 kerja
singkat
(masingmasing dosis
minimal),
meningkatka
n
efektiviti de
ngan efek
samping
minimal

BAB IX
KONDISI KHUSUS
Penatalaksanaan asma jangka panjang di dasarkan
pada klasifikasi berat penyakit, dengan mengikuti
pedoman pengobatan sesuai berat penyakit diharapkan
asma dapat dikontrol. Pada beberapa keadaan seperti pada
penyakit tertentu (hipertensi, diabetes mellitus) atau
kondisi tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani
tindakan bedah perlu perhatian khusus atau perubahan
penatalaksanaan dari hal yang sudah digariskan dalam
pedoman penatalaksanaan.
Kehamilan
Selama kehamilan berat penyakit asma dapat
berubah sehingga penderita memerlukan pengaturan jenis
dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian retrospektif
memperlihatkan bahwa selama kehamilan 1/3 penderita
mengalami perburukan penyakit, 1/3 lagi menunjukkan
perbaikan dan 1/3 sisanya tidak mengalami perubahan.
Meskipun selama kehamilan pemberian obat-obat harus
hati-hati, tetapi asma yang tidak terkontrol bisa
menimbulkan masalah pada bayi berupa peningkatan
kematian perinatal, pertumbuhan janin terhambat dan
lahir prematur, peningkatan insidensi operasi caesar, berat
badan lahir rendah dan perdarahan postpartum. Prognosis
bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol

sebanding dengan prognosis bayi yang lahir dari ibu yang

tidak menderita asma. Oleh sebab itu mengontrol asma
selama kehamilan sangat penting untuk mencegah
keadaan yang tidak diinginkan baik pada ibu maupun
janinnya. Pada umumnya semua obat asma dapat dipakai
saat kehamilan kecuali komponen adrenergik,
bromfeniramin dan epinefrin.. Kortikosteroid inhalasi
sangat bermanfaat untuk mengontrol asma dan mencegah
serangan akut terutama saat kehamilan (bukti B). Bila
terjadi serangan, harus segera ditanggulangi secara agresif
yaitu pemberian inhalasi agonis beta-2, oksigen dan
kortikosteroid sistemik.
Pemilihan obat pada penderita hamil, dianjurkan :
1.
Obat inhalasi
2.
Memakai obat-obat lama yang pernah dipakai
pada
kehamilan
sebelumnya
yang
sudah
terdokumentasi dan terbukti aman.
Pembedahan
Hiperesponsif jalan napas, gangguan aliran udara dan
hipersekresi mukosa pada penderita asma merupakan
faktor predisposisi timbulnya komplikasi respirasi selama
dan sesudah tindakan bedah. Komplikasi pembedahan
pada asma tergantung pada beberapa faktor yaitu berat
penyakit saat pembedahan, jenis pembedahan (bedah
toraks dan abdomen bagian atas mempunyai risiko lebih
tinggi) dan jenis anestesi (anestesi umum dan penggunaan

pipa endotrakeal mempunyai risiko lebih tinggi). Faktorfaktor tersebut perlu dinilai/ evaluasi termasuk
pemeriksaan spirometri. Jika memungkinkan evaluasi
penilaian tersebut dilakukan beberapa hari sebelum
operasi, untuk memberikan kesempatan pengobatan
tambahan. Bila didapatkan VEP1 < 80% nilai terbaik/
prediksi, maka pemberian kortikosteroid akan mengurangi
obstruksi jalan napas (bukti C). Pada penderita yang
mendapat kortikosteroid sistemik dalam 6 bulan terakhir,
sebaiknya diberikan kortikosteroid sistemik selama
operasi yaitu hidrokortison IV 100 mg atau ekivalennya
setiap 8 jam dan segera diturunkan dalam 24 jam
pembedahan.
Harus
diperhatikan
pemberian
kortikosteroid jangka lama dapat menghambat
penyembuhan luka (bukti C).
Untuk penderita asma stabil yang akan di bedah
dianjurkan pemberian aminofillin infus 4 jam sebelum
operasi dan kortikostroid injeksi 2 jam sebelum
pembedahan untuk mencegah terjadi bronkospasme.

Asma dalam ibadah haji

Beberapa hal yang berhubungan dengan ibadah haji
dan berkaitan dengan penyakit asma:
1.
Menunaikan ibadah haji adalah suatu perjalanan
panjang yang harus dibicarakan bersama antara dokter
dan penderita untuk antisipasi berbagai hal yang
mungkin terjadi berkaitan dengan keadaan asma
penderita.
2.
Berbagai hal layak dipahami seperti perjalanan
jauh dengan pesawat udara (ketinggian di atas 8000
kaki), perubahan cuaca, suhu yang ekstrim, kegiatan
fisis yang sulit dibatasi, infeksi pernapasan terutama
infeksi virus dan alergen terutama indoor allergen.
3.
Pengobatan sesuai berat penyakit asma, dengan
mengupayakan kondisi asma terkontrol jauh sebelum
keberangkatan
Dokter sebaiknya memberikan pengertian kepada
calon jemaah penderita asma untuk :
1.
memahami penyakit asma dan mengenali faktor
pencetusnya
2.
mengantisipasi apa yang mungkin dapat
menjadi pencetus asma baginya (individual) dan
bagaimana mengatasinya
3.
obat apa yang harus dibawa , bagaimana serta
kapan digunakan.
4.
obat diletakkan di tempat yang mudah
dijangkau dan selalu dibawa oleh penderita

5.

mengetahui kepada siapa dan dimana bantuan

medis dapat diminta.
6.
dapat mengatasi saat serangan akut terjadi, serta
kapan penderita perlu meminta bantuan tenaga medis.
Steroid dependent asthma (asma yang tergantung
steroid)
Suatu kondisi asma kronik berat dapat terkontrol
hanya bila ditambahkan steroid sistemik dalam
pengobatan. Steroid sistemik yang dimaksudkan adalah
steroid oral jangka panjang. Walau dalam pengamatan
menunjukkan bahwa pada umumnya dengan pengobatan
asma yang lazim, asma dapat terkontrol meskipun asma
berat dan sulit, asalkan dilakukan penatalaksanaan asma
yang benar, tepat dan komprehensif serta pemantauan dan
pengawasan yang sesuai.
Seringkali penderita menggunakan steroid oral jangka
panjang bukan disebabkan asma yang sulit terkontrol,
akan tetapi disebabkan hal lain. Kondisi di bawah ini yang
memungkinkan penderita menggunakan steroid oral
jangka panjang, seperti :

asma kronik berat

terus menerus terpajan alergen

merokok

paduan penatalaksanaan asma jangka panjang

yang tidak optimal, misal inhalasi steroid dosis terlalu
rendah tidak sesuai berat asma

menggunakan steroid oral untuk mengontrol

asma, bukan steroid inhalasi sebagaimana seharusnya
Pada kondisi penderita menggunakan steroid oral
jangka
panjang,
sebaiknya
diupayakan
untuk
meminimalkan kebutuhannya dan bila mungkin
menghentikannya, dengan cara :

meminimalkan pajanan alergen/ pencetus

stop merokok

optimalkan dosis steroid inhalasi sesuai berat

penyakit

mulai kombinasi steroid & agonis beta-2 kerja

lama, teofilin lepas lambat, antileukotrin/leukotrien
modifiers,
atau
antiinflamasi
lain
(sodium
kromoglikat, nedokromil)

yakinkan penderita mematuhi pengobatan

dengan benar

pantau dan evaluasi secara hati-hati dan

komprehensif

bertahap turunkan dosis steroid oral tersebut

Bila setelah melalui tahapan tesebut, upaya
menurunkan steroid secara bertahap tidak berhasil, maka

berikan
pengobatan
inhalasi
steroid
dosis
maksimal kombinasi agonis beta-2 kerja lama dengan
disertai antiinflamasi lainnya yang optimal, dengan
pengawasan ketat terhadap efek samping. Bila tetap
membutuhkan steroid oral walau telah dilakukan berbagai
upaya tersebut, maka kondisi tersebut disebut asma yang
tergantung dengan steroid.
Pada keadaan tergantung steroid dan telah terjadi
efek samping steroid sistemik, maka pertimbangkan
pemberian steroid sparing agent dengan maksud untuk
mengurangi dosis steroid dengan tetap mengontrol asma.
Sebelum memberikan obat tersebut pertimbangkan
sungguh-sungguh mengenai risiko-manfaat obat tersebut,
risiko obat tersebut dibandingkan risiko steroid oral
sendiri, biaya dan manfaat pemberian obat tersebut.
Obat-obat yang dikenal sebagai steroid sparing
agents adalah :

Metotreksat (MTX)

Siklosporin (CSA)

Gold (auranofin)

Troleandomisin (TAO)

Imunoglobulin intravena (IVIG)

Lain-lain
yaitu
hidroksiklorokuin, dapson, furosemid inhalasi dan
MgSO4

Di Indonesia dengan majoriti penduduk yang

memiliki status sosio-ekonomi yang kurang baik,
seringkali upaya mengganti steroid oral dengan inhalasi
tidaklah mudah atau bahkan sangat sulit, hal itu
disebabkan ketidakmampuan penderita membeli steroid
inhalasi. Pada kondisi demikian, maka seringkali
penderita mendapatkan steroid oral untuk mengontrol
asma dengan tetap mengupayakan dosis steroid oral
serendah mungkin dan seefektif mungkin dengan harapan
asma terkontrol dengan efek samping seminimal
mungkin. Penggunaan steroid oral pada kondisi tersebut
adalah tidak termasuk dalam Steroid dependent asthma.
Steroid resitance asthma (Asma yang resisten dengan
steroid)
Asma yang resisten steroid adalah suatu keadaan
asma yang menunjukkan gagal respons pengobatan walau
telah diberikan steroid oral sekalipun. Penting untuk
diyakini sebelum mendiagnosis sebagai asma yang
resisten steroid, yaitu apakah penderita benar memiliki
asma, bagaimana kepatuhan pengobatan dan adakah
masalah dengan absorpsi steroid oral.
Pengobatan steroid oral yang bagaimana, dan
respons pengobatan seperti apa yang diharapkan sampai
penderita dinyatakan sebagai asma yang resisten steroid,
hal itu yang masih kontroversial. Akan tetapi pada
prinsipnya adalah pengobatan steroid oral dosis besar
( 20 mg/ hari) selama 10-14 hari, dengan harapan

memberikan respons pengobatan yaitu meningkatnya

VEP1 (idealnya diukur pagi hari sebelum pemberian
bronkodilator) sebanyak > 15%. Bila setelah pemberian
steroid oral tersebut, penderita gagal menunjukkan
perbaikan VEP1 > 15% dari nilai awal (baseline), maka
dinyatakan sebagai asma yang resisten steroid. Berbagai
kondisi dapat menyebabkan terjadi asma yang resisten
steroid antara lain ada defek selular pada respons steroid.
Penatalaksanaan asma yang resisten steroid adalah
sama dengan asma yang tergantung dengan steroid
(steroid dependent asthma) yaitu mengupayakan
penatalaksanaan seoptimal mungkin (lihat tahapan
penatalaksanaan asma yang tergantung dengan steroid),
dan bila perlu menggunakan obat imunosupresif sebagai
antiinflamasi yaitu metotreksat atau siklosporin.
Asma Kerja
Asma adalah kelainan respirasi yang berhubungan
dengan pekerjaan yang paling sering ditemukan di
negara-negara industri. Definisi asma kerja ialah asma
yang disebabkan oleh pajanan zat di tempat kerja. Pekerja
yang mempunyai risiko tinggi terjadi asma kerja adalah
mereka yang bekerja di perkebunan, pertanian,
pengecatan, pembersihan dan industri plastik.
Dikenal 2 jenis asma kerja yaitu asma kerja yang
diperantarai mekanisme imunologis dan yang tidak
diperantarai mekanisme imunologis. Asma kerja yang

diperantarai mekanisme imunologis terjadi lebih sering

dan mempunyai periode laten beberapa bulan sampai
beberapa tahun sesudah pajanan, mekanisme yang pasti
belum diketahui, kemungkinan melibatkan reaksi alergik
yang diperantarai IgE dan juga sel-sel inflamasi. Asma
yang tidak melalui mekanisme imunologis atau asma
yang diinduksi oleh iritan tidak mempunyai periode laten;
contohnya reactive
airway
dysfunction
syndrome (RADS). Gejala yang khas berhubungan
dengan obstruksi dan hiperesponsif jalan napas terjadi
dalam 24 jam sesudah pajanan konsentrasi tinggi zat
iritan, gas, uap atau bahan kimia pada individu yang
sebelumnya sehat selama paling lama tiga bulan.
Diagnosis asma kerja sebaiknya dipertimbangkan
pada setiap penderita dewasa baru atau mengalami
perburukan. Deteksi asma kerja memerlukan pengamatan
sistematik mengenai pekerjaan penderita dan pajanan zat.
Perbaikan gejala ketika keluar dari lingkungan kerja dan
memburuk ketika kembali ke tempat kerja adalah dugaan
yang kuat terdapat hubungan asma dengan lingkungan
kerja. Mengingat penanganan asma kerja seringkali
berkaitan dengan pindah lingkungan kerja, maka
diagnosisnya
harus
mempertimbangkan
dampak
sosioekonomi dengan selalu melakukan konfirmasi
diagnosis secara objektif, salah satu cara adalah mengukur
APE paling kurang 4 kali selama 2 minggu saat penderita
bekerja dan 2 minggu lagi saat ia tidak bekerja.
Pengukuran tersebut dilakukan sendiri oleh penderita,

pemeriksaan tambahan berupa uji provokasi bronkus

dengan bahan nonalergen menguatkan hasil bahwa
perubahan APE pada perubahan lingkungan adalah
disebabkan asma kerja.
Bila diagnosis asma kerja ditegakkan maka
penatalaksanaan yang ideal adalah menghindari bahan
pajanan yang relevan secara total. Asma kerja mungkin
tidak reversibel penuh meskipun setelah bertahun-tahun
dihindari dari bahan penyebab utama, terutama bila
gejala sudah berlangsung lama sebelum dijauhkan dari
pajanan. Pajanan yang terus berlanjut dapat memperburuk
penyakit dan berpotensi menimbulkan serangan yang
fatal, kemungkinan kecil untuk terjadi remisi dan kelainan
fungsi paru menetap. Obat-obat farmakologi pada asma
kerja sama dengan obat untuk asma secara umumnya,
bersama-sama dengan menghindari pajanan secara
adekuat. Penanganan asma sebaiknya berkonsultasi
dengan spesialis paru atau spesialis kesehatan kerja.
Atopi dan kebiasaan merokok meningkatkan risiko
sensitisasi bahan kerja yang berpotensi menimbulkan
gangguan pernapasan. Pencegahan yang paling efektif
adalah membatasi atau mengurangi pajanan bahan kerja
dengan cara mengganti dengan bahan yang aman bila
mungkin, dan melakukan higiene lingkungan kerja yang
adekuat.
Rinitis, Sinusitis dan Polip hidung

Asma dan rinitis sering terdapat bersamaan . Alergen

yang umum seperti debu rumah, bulu binatang, tepung
sari, aspirin dan anti inflamasi nonsteroid dapat
mempengaruhi hidung maupun bronkus. Rinitis sering
mendahului timbulnya asma, sebagian besar penderita
asma yaitu 75% asma alergi dan lebih dari 80% asma
nonalergi mempunyai gejala rinitis alergi musiman. Asma
dan rinitis adalah kelainan inflamasi saluran napas, tetapi
terdapat perbedaan antara kedua penyakit tersebut dalam
hal mekanisme, gambaran klinis dan pengobatan.
Pengobatan rinitis dapat memperbaiki gejala asma. Obatobat antiinflamasi seperti kortikosteroid, kromolin,
antileukotrin dan antikolinergik efektif untuk kedua
penyakit, sedangkan agonis alfa lebih efektif untuk rinitis
dan agonis beta lebih efektif untuk asma.
Sinusitis adalah suatu komplikasi dari infeksi saluran
napas atas, rinitis alergi, polip hidung dan obstruksi
hidung lain. Sinusitis akut dan kronik dapat mencetuskan
asma. Pemberian antibiotik dapat mengurangi gejala
untuk beberapa waktu. Pemberian antibiotik minimal 10
hari. Pengobatan juga meliputi pemberian obat
dekongestan atau steroid topikal.
Polip hidung dihubungkan dengan asma, rinitis dan
sensitif terhadap aspirin. Timbul terutama pada penderita
usia lebih dari 40 tahun dan sering pada penderita dengan
uji kulit negatif. Tujuh sampai 15%, penderita asma
mempunyai polip hidung, frekuensi tertinggi pada

penderita usia lebih dari 50 tahun. Dua puluh sembilan

sampai 70% penderita dengan polip hidung menderita
asma. Polip hidung mempunyai respons yang baik pada
pemberian steroid sistemik dan steroid topikal.
Refluks Gastroesofagus
Hubungan antara gejala asma yang meningkat
terutama malam hari dengan refluks gastroesofagus
adalah masih diperdebatkan, walaupun kejadian refluks
gastroesofagus pada penderita asma hampir 3 kali lebih
banyak dibandingkan pada bukan penderita asma.
Sebagian besar penderita asma dengan gangguan tersebut,
mempunyai hernia hiatus, yang dipikirkan akibat
penggunaan metilsantin yang mempunyai sifat
merelaksasi cincin bawah esofagus.
Diagnosis refluks gastroesofagus dengan melakukan
pemeriksaan pH esofagus dan fungsi paru secara
bersamaan. Berikan pengobatan untuk mengatasi gejala
refluks dan anjurkan pola makan jumlah sedikit tetapi
sering, hindari makan (snack) dan minum di antara
makanan utama dan waktu tidur, hindari makanan
berlemak, alkohol, teofilin, agonis beta-2 oral, beri
pengobatan untuk meningkatkan tekanan esofagus bagian
bawah seperti antagonis H2 atau penghambat pompa
proton dan bila tidur dengan posisi kepala tinggi.

Peran pengobatan dengan antirefluks dalam mengontrol

asma adalah belum jelas, dibutuhkan penelitian yang lebih
cermat dan terarah.

BAB X
PENCEGAHAN
Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu
mencegah
tersensitisasi dengan
bahan yang
menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah
mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak
berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah
mencegah agar tidak terjadi serangan / bermanifestasi
klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.
Pencegahan Primer
Perkembangan respons imun jelas menunjukkan
bahwa periode prenatal dan perinatal merupakan periode
untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer
penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam
meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada
fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat
kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga
pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin.
Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan
menjanjikan.
Periode prenatal
Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk
cukup sel penyaji antigen (antigen presenting cells) dan
sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi

alergen dengan rute yang paling mungkin adalah melalui

usus, walau konsentrasi alergen yang dapat penetrasi ke
amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah
lebih mungkin menimbulkan sensitisasi daripada
konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu
pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya
sensitisasi atau toleransi imunologis.
Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang
bersifat alergen pada ibu hamil dengan risiko tinggi, tidak
mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan
makanan tersebut menimbulkan efek yang tidak
diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada
pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk
dilakukan.
Periode postnatal
Berbagai upaya menghindari alergen sedini
mungkin dilakukan terutama difokuskan pada makanan
bayi seperti menghindari protein susu sapi, telur, ikan,
kacang-kacangan. Sebagian besar studi menunjukkan
mengenai hal tersebut, menunjukkan hasil yang
inkonklusif (tidak dapat ditarik kesimpulan). Dua studi
dengan tindak lanjut yang paling lama menunjukkan efek
transien dari menghindari makanan berpotensi alergen
dengan dermatitis atopik. Dan tindak lanjut lanjutan
menunjukkan berkurangnya bahkan hampir tidak ada efek
pada manifestasi alergik saluran napas, sehingga

disimpulkan bahwa upaya menghindari alergen makanan

sedini mungkin pada bayi tidak didukung oleh hasil.
Bahkan perlu dipikirkan memanipulasi dini makanan
berisiko menimbulkan gangguan tumbuh kembang.
Diet menghindari antigen pada ibu menyusui risiko
tinggi, menurunkan risiko dermatitis atopik pada anak,
tetapi dibutuhkan studi lanjutan (bukti C).
Menghindari aeroelergen pada bayi dianjurkan dalam
upaya menghindari sensitisasi. Akan tetapi beberapa studi
terakhir menunjukkan bahwa menghindari pajanan
dengan kucing sedini mungkin, tidak mencegah alergi;
dan sebaliknya kontak sedini mungkin dengan kucing dan
anjing kenyataannya mencegah alergi lebih baik daripada
menghindari binatang tersebut. Penjelasannya sama
dengan hipotesis hygiene, yang menyatakan hubungan
dengan mikrobial sedini mungkin menurunkan penyakit
alergik di kemudian hari. Kontroversi tersebut
mendatangkan pikiran bahwa strategi pencegahan primer
sebaiknya didesain dapat menilai keseimbangan sel
Th1dan Th2, sitokin dan protein-protein yang berfusi
dengan alergen.
Pencegahan primer di masa datang akan berhubungan
imunomodulasi menggunakan sel Th1 ajuvan, vaksin
DNA, antigen yang berkaitan dengan IL-12 atau IFN-,
pemberian mikroorganisme usus yang relevan melalui
oral (berhubungan dengan kolonisasi flora mikrobial
usus). Semua strategi tersebut masih sebagai hipotesis dan
membutuhkan penelitian yang tepat.

Asap rokok lingkungan (Enviromental tobacco smoke/

ETS)
Berbagai studi dan data menunjukkan bahwa ibu
perokok berdampak pada kesakitan saluran napas bawah
pada anaknya sampai dengan usia 3 tahun, walau sulit
untuk membedakan kontribusi tersebut pada periode
prenatal atau postnatal. Berbagai studi menunjukkan
bahwa ibu merokok selama kehamilan akan
mempengaruhi perkembangan paru anak, dan bayi dari
ibu perokok, 4 kali lebih sering mendapatkan gangguan
mengi dalam tahun pertama kehidupannya.Sedangkan
hanya sedikit bukti yang mendapatkan bahwa ibu yang
merokok selama kehamilan berefek pada sensitisasi
alergen. Sehingga disimpulkan merokok dalam kehamilan
berdampak pada perkembangan paru, meningkatkan
frekuensi gangguan mengi nonalergi pada bayi, tetapi
mempunyai peran kecil pada terjadinya asma alergi di
kemudian hari. Sehingga jelas bahwa pajanan asap rokok
lingkungan baik periode prenatal maupun postnatal
(perokok pasif) mempengaruhi timbulnya gangguan/
penyakit dengan mengi (bukti A).
Pencegahan sekunder
Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan
sekunder mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak
berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai
pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset

mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi lain

yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi
dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma.
Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa
menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada
penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah
dengan gejala asma, adalah lebih menghasilkan
pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika
pajanan terus berlangsung.
Pencegahan Tersier
Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan
yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus.
Sehingga
menghindari
pajanan
pencetus
akan
memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan
medikasi/ obat.

Tabel 21. Mengontrol alergen di dalam dan di luar

ruangan
Faktor
Kontrol Lingkungan
Pencetus Asma
Debu rumah
(Domestik
mite)

Cuci sarung bantal, guling, sprei,

selimut dengan air panas (55-60C)
paling lama 1 minggu sekali
Ganti karpet dengan linoleum atau
lantai kayu
Ganti furnitur berlapis kain dengan
berlapis kulit
Bila gunakan pembersih vakum,
pakailah filter HEPA dan kantung debu
2 rangkap
Cuci dengan air panas segala mainan
kain

Serpihan kulit
(Alergen
binatang)

Pindahkan binatang peliharaan dari

dalam rumah, atau paling tidak dari
kamar tidur dan ruang utama.
Gunakan filter udara (HEPA) terutama
di kamar tidur dan ruang utama
Mandikan binatang peliharaan 2 x/
minggu
Ganti furniture berlapis kain dengan

berlapis kulit
Ganti karpet dengan tikar atau lantai
kayu
Gunakan pembersih vakum dengan
filter HEPA dan kantung debu 2
rangkap
Kecoa

Jamur

Tepung sari
bunga dan
jamur di luar
ruangan

Eliminasi lingkungan yang disukai

kecoa seperti tempat lembab, sisa
makanan, sampah terbuka dll
Gunakan pembasmi kecoa
Perbaiki semua kebocoran atau sumber
air yang berpotensi menimbulkan
jamur , misalnya dinding kamar mandi,
bakmandi, kran air, dsb. Jangan
gunakan alat penguap.
Pindahkan karpet basah atau yang
berjamur
Bila
di
sekitar
ruangan
banyak tanaman
berbunga
dan
merupakan pajanan tepung sari bunga,
tutup jendela rapat-rapat, gunakan air
conditioning. Hindari pajanan tepung
sari bunga sedapat mungkin.

Tabel 22. Mengontrol polusi udara di dalam dan di luar

ruangan
Faktor Pencetus Asma
Polusi udara dalam
ruangan
Asap rokok (perokok
pasif)
Asap kayu/ masak
Spray pembersih rumah
Obat nyamuk
Dll

Kontrol Lingkungan
Tidak merokok di dalam
rumah
Hindari berdekatan dengan
orang yang sedang merokok
Upayakan ventilasi rumah
adekuat
Hindari memasak dengan kayu
Hindari menggunakan spray
pembersih rumah
Hindari menggunakan obat
nyamuk yang menimbulkan
asap
atau
spray
dan
mengandung bahan polutan

Polusi
udara
di
luar`ruangan
Asap rokok
Cuaca
Ozon
Gas buang kendaraan
bermotor
Dll

Hindari aktiviti fisis pada

keadaan udara dingin dan
kelembaban rendah
Tinggalkan/ hindari daerah
polusi

Pajanan di lingkungan Hindari bahan polutan

kerja
Ruang kerja dengan ventilasi
yang baik
Lindungi pernapasan misalnya
dengan masker
Bebaskan lingkungan dari asap
rokok

Tabel 23. Mengontrol faktor pencetus lain

Faktor Pencetus Mengontrol Pencetus
Asma
Refluks
gastroesofagus

Obat-obatan

Tidak makan dalam 3 jam sebelum

tidur.
Pada saat tidur, posisi kepala lebih
tinggi dari badan.
Gunakan pengobatan yang tepat
untuk
meningkatkan
tekanan
esofagus bawah dan mengatasi
refluks
Tidak menggunakan Beta-bloker
(termasuk tetes mata, dsb)
Tidak mengkonsumsi aspirin atau
antiinflamasi non-steroid

Infeksi pernapasan Menghindari infeksi pernapasan

(virus)
sedapat mungkin dengan hidup
sehat,
bila terjadi minta bantuan medis/
dokter.
Vaksinasi influenza setiap tahun

DAFTAR PUSTAKA
1.

Woolcock AJ, Konthen PG. Lung function

and asthma in Balinese and Australian children. Joint
International Congress, 2nd Asian Pacific of
Respirology
and
5th IndonesiaAssociation
of
Pulmonologists. Bali July 1- 4 1990.p.72 (abstract).
2.
Mangunnegoro H, Syafiuddin T, Yunus F,
Wiyono WH. Upaya menurunkan hipereaktivitas
bronkus pada penderita asma; Perbandingan efek
budesonid dan ketotifen. Paru 1992; 12:10-8.
3.
National Institute of Health. National Heart,
Lung and Blood Institute. Global Initiative for
Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NIH Publication, 1995
4.
Dasawarsa Yayasan Asma Indonesia 19851995.

5.

Busse WW, Coffman RL, Gelfand EW, Kay

AB, Rosenwasser LJ. Mechanism of Persisten Airway
Inflammation in Asthma. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 152:388-93.
6.
Davis DE, Wicks J, Powell RM,
Puddicombe SM, Holgate ST. Airway remodeling in
asthma. New Insights. J Allergy Clin Imunol
2003.;111(2).
Available
from
http//www.mosby.com/jaci.
7.
Ikhsan M, Yunus F, Mangunnegoro H. Efek
beklometason propianat dan ketotifen terhadap
hipereaktivitas bronkus pada penderita asma. Paru
1995; 15:146-55.
8.
National Institute of Health, National Heart,
Lung and Blood Institute. National Asthma Education
and Prevention Program, 1997.
9.
National Heart, Lung, and Blood Institute.
Expert Panel 2: Guidelines For The Diagnosis and
Management of Asthma, 1997.
10.
Holgate ST. The celluler and mediator basis
of asthma in relation to natural history. Lancet 350
1997; (suppl II) : 5-9.
11.
National Institute of Health. National Heart,
Lung and Blood Institute. Global Initiative for
Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NIH Publication, 1998
12.
Bagian Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi FKUI. Lokakarya Tahunan, Jakarta 1998

13.

Barnes PJ, Chung KF, Page CP.

Inflammatory Mediators of Asthma. Pharmalocogical
Reviews 1999; 50 (4): 515-96.
14.
Busse W, Elias J, Sheppard D, BanksSchlegel S. Airway Remodeling and Repair. Am J
Respir Crit Care Med 1999; 160:1035-42.
15.
Lokakarya Tahunan Bagian Pulmonologi
dan Kedokteran Respirasi FKUI, Jakarta 1999
16.
Rogayah R, Jusuf A, Nawas A, Kosen S.
Pengaruh penyuluhan dan Senam Asma Indonesia
terhadap pengetahuan, sikap, perilaku dan gejala
klinik penderita asma. J Respir Indo 1999; Suppl.11624.
17.
Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson
M, Vignola AM. Asthma from Bronchoconstriction to
Airways Inflammation and Remodeling. Am J Respir
Crit Care Med 2000; 161: 172045.
18.
Lazarus SC. Airway Remodeling in Asthma.
American Academi of Allergy, Asthma and
Immunology 56th Annual Meeting, 2000. Available
from http//www.medscape.com.
19.
Lokakarya Tahunan Bagian Pulmonologi
dan Kedokteran Respirasi FKUI, Jakarta 2000
20.
Bagian Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi FKUI. Lokakarya Tahunan, Jakarta 2001
21.
Fajriwan, Yunus F, Wiyono WH,
Wawolumaja C, Jusuf A. Manfaat pemberian
antagonis-H1 (loratadin) pada penderita asma alergi

persisten ringan yang mendapat pengobatan

salbutamol inhaler di RSUP Persahabatan. Maj
Kedokt Indon 2001; 51:284-92.
22.
Yunus F, Anwar J, Fachrurodji H, Wiyono
WH, Jusuf A. Pengaruh Senam Asma Indonesia
terhadap penderita asma.
J Respir Indo 2001;
22:118-25.
23.
National Institute of Health. National Heart,
Lung and Blood Institute. Global Initiative for
Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NIH Publication, 2002.
24.
Susanti F, Yunus F, Giriputro S,
Mangunnegoro H, Jusuf A, Bachtiar A. Efikasi steroid
nebulisasi dibandingkan steroid intravena pada
penatalaksanaan asma akut berat. Maj Kedokt Indon
2002; 52: 24754.
25.
Yunus F, Antaria R, Rasmin M,
Mangunnegoro H, Jusuf A, Bachtiar A. Asthma
prevalence among high school students in East
Jakarta, 2001, based on ISAAC questionnaire. Med J
Indones 2003; 12:178-86.

RINGKASAN

PEDOMAN PENATALAKSANAAN ASMA

Definisi Asma
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik
tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Faktor Risiko

Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian

asma

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran

klinis
(Sebelum Pengobatan)
Derajat
Asma
I.
Intermite

Gejala
Bulanan

Gejala
Malam

Faal paru

II.
Persisten
Ringan

APE 80%
*
Gejala
< * 2 kali * VEP1 80%
1x/minggu
sebulan nilai prediksi
* Tanpa gejala di
APE 80%
luar
nilai terbaik
serangan
* Variabiliti
*
Serangan
APE < 20%
singkat
Mingguan
*
Gejala
> * > 2 kali
1x/minggu,
sebulan
tetapi < 1x/
hari
* Serangan dapat
mengganggu
aktiviti
dan tidur

III.
Persisten
Sedang

Harian

APE > 80%

* VEP1 80%
nilai prediksi
APE 80
% nilai terbaik
* Variabiliti
APE 20-30%

APE 60
80%
* Gejala setiap * > 1x / * VEP1 60hari
semingg 80%
nilai
*
Serangan u
prediksi

IV.
Persisten
Berat

mengganggu
aktiviti
dan
tidur
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari

APE
6080%
nilai
terbaik
* Variabiliti
APE > 30%

Kontinyu

APE 60%

* Gejala terus * Sering

menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti fisis
terbatas

* VEP1 60%
nilai prediksi
APE 60%
nilai terbaik
* Variabiliti
APE > 30%

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam

pengobatan
Tahapan Pengobatan yang digunakan
saat penilaian
Tahap I
Tahap 2 Tahap 3
Gejala dan Faal Intermiten Persisten Persisten
paru dalam
Ringan
sedang
Pengobatan
Tahap
I
: Intermiten
Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam <
2x/ bln
Faal paru normal
di luar serangan

Persisten
Ringan

Persisten
Sedang

Tahap II : Persisten
Ringan
Gejala >1x/ mgg,
tetapi <1x/ hari
Gejala
malam
>2x/bln,
tetapi

Persisten
Sedang

Persisten
Berat

Persisten
Ringan

<1x/mgg
Faal paru normal
di luar serangan
Tahap
III:
Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan
mempengaruhi
aktiviti dan tidur
Gejala malam >
1x/mgg
60%<VEP1<80%
nilai prediksi
60%<APE<80%
nilai terbaik

Persisten
Sedang

Persisten
Berat

Persisten
Berat

Tahap
IV:
Persisten Berat
Gejala
terus
menerus
Serangan sering
Gejala
malam
sering
VEP1 60% nilai
prediksi, atau
APE 60% nilai

Persisten
Berat

Persisten
Berat

Persisten
Berat

terbaik

Tujuan penatalaksanaan asma:

1.
Menghilangkan dan mengendalikan gejala
asma
2.
Mencegah eksaserbasi akut
3.
Meningkatkan dan mempertahankan faal
paru seoptimal mungkin
4.
Mengupayakan
aktiviti
normal
termasuk exercise
5.
Menghindari efek samping obat
6.
Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
7.
Mencegah kematian karena asma

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7

komponen :
1.
Edukasi
2.
Menilai dan monitor berat asma secara
berkala
3.
Identifikasi dan mengendalikan faktor
pencetus
4.
Merencanakan dan memberikan pengobatan
jangka panjang

5.
6.
7.

Menetapkan pengobatan pada serangan akut

Kontrol secara teratur
Pola hidup sehat

Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan: Asma yang
Tujuan: Mencapai kondisi
terkontrol
sebaik mungkin

Menghilangkan atau
Gejala
meminimalkan
seminimal mungkin
gejala kronik,

Membutuhkan
termasuk gejala malam
bronkodilator seminimal

Menghilangkan/
mungkin
meminimalkan

Keterbatasan
serangan
aktiviti fisis minimal

Meniadakan

Efek samping obat

kunjungan ke darurat
sedikit
gawat

Meminimalkan
penggunaan
bronkodilator

Aktiviti sehari-hari
normal, termasuk
latihan fisis (olahraga)

Meminimalkan/
menghilangkan efek
samping obat

Faal paru (mendekati)

normal

Variasi diurnal
APE < 20%

APE (mendekati)
normal

Faal paru terbaik

Variasi diurnal APE

minimal

APE sebaik mungkin

Pengobatan sesuai berat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja
singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi
3-4 kali sehari.
Bera Medikasi
Alternatif / Pilihan Alternatif
t
pengontrol
lain
lain
Asm
harian
a
Asm Tidak perlu
-------------a
Inter
mite
n
Asm
a
Persi
sten
Ring
an
Asm
a
Persi
sten
Seda

Glukokortik
osteroid
inhalasi
(200-400 ug
BD/hari ata
u ekivalenny
a)
Kombinasi
inhalasi
glukokortiko
steroid
(400-800 ug

Teofilin lepas
lambat
Kromolin
Leukotriene
modifiers
Glukokortikoster
oid inhalasi (400800 ug
BD atau ekivalen
nya)ditambah Te

------

Ditamb
ah ago
nis
beta-2
kerja

ng

BD/hari ata
u ekivalenny
a) dan
agonis beta2 kerja lama

ofilin lepas
lambat ,atau
Glukokortikoster
oid inhalasi (400800 ug
BD atau ekivalen
nya)ditambah ago
nis beta-2 kerja
lama oral, atau
Glukokortikoster
oid inhalasi dosis
tinggi (>800 ug
BD atauekivalen
nya) atau
Glukokortikoster
oid inhalasi (400800 ug
BD atau ekivalen
nya)ditambah leu
kotriene
modifiers

Asm Kombinasi

Prednisolon/

lama
oral,
atau
Ditamb
ah teofi
lin
lepas
lambat

a
Persi
sten
Bera
t

inhalasi
glukokortiko
steroid
(> 800 ug
BD atauekiv
alennya) dan
agonis beta2 kerja lama,
ditambah 1
di bawah ini:
- teofilin
lepas lambat
- leukotriene
modifiers
glukokortiko
steroid
oral

metilprednisolon
oral selang sehari 10
mg
ditambah agonis beta2 kerja lama
oral, ditambah teofilin
lepas lambat

Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol,

pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian
turunkan bertahap sampai mencapai terapi
seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap
terkontrol
Pelangi asma
Pelangi Asma, monitoring keadaan

asma secara mandiri

Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol
Tidak ada / minimal gejala
APE : 80 - 100 % nilai dugaan/
terbaik
Pengobatan bergantung berat asma,
prinsipnya pengobatan dilanjutkan.
Bila tetap berada pada warna hijau
minimal 3 bulan, maka pertimbangkan
turunkan terapi
Kuning
Berarti
hati-hati,
asma
tidak
terkontrol, dapat terjadi serangan
akut/ eksaserbasi
Dengan gejala asma (asma malam,
aktiviti terhambat, batuk, mengi, dada
terasa berat baik saat aktiviti maupun
istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 %
prediksi/ nilai terbaik
Membutuhkan
peningkatan
dosis
medikasi atau perubahan medikasi
Merah
Berbahaya
Gejala asma terus menerus dan
membatasi aktiviti sehari-hari.

 APE < 60% nilai dugaan/ terbaik

Penderita membutuhkan pengobatan
segera sebagai rencana pengobatan
yang
disepakati
dokter-penderita
secara tertulis. Bila tetap tidak ada
respons, segera hubungi dokter atau ke
rumah sakit.

Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala
Berat Serangan Akut
dan
Tanda Ringan Sedan
Berat
g
Sesak
Berjala Berbic Istirahat
napas
n
ara
Posisi
Dapat Duduk Duduk
tidur
membung
terlenta
kuk
ng
Cara
Satu Bebera Kata demi
berbicara kalimat
pa
kata
kata
Kesadara Mungki Gelis
Gelisah
n
n
ah
gelisah
Frekuens
i napas

<20/
menit

Nadi

< 100

Pulsus
paradoks
us

20-30/
menit

100
120
+ / - 10
10
20
mmHg mmHg

Keadaan
Mengancam
jiwa

Mengantuk,
gelisah,
kesadaran
menurun

>
30/menit
> 120

Bradikardia

+
> 25
mmHg

Kelelahan
otot

Otot
Bantu
Napas
dan
retraksi
supraster
nal
Mengi

APE
PaO2
PaCO2
SaO2

Akhir Akhir
ekspira ekspir
si
asi
paksa
> 80%

60
80%
> 80
6080
mHg mmHg
< 45
< 45
mmHg mmHg
> 95%
91
95%

Torakoabdom
inal
paradoksal

Inspirasi
dan
ekspirasi

Silent Chest

< 60%
< 60
mmHg
> 45
mmHg
< 90%

Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah

Penilaian berat serangan
Klinis : gejala (batuk,sesak, mengi, dada
berat) yang bertambah
APE < 80% nilai terbaik / prediksi

terasa

Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau
Bronkodilator oral
Respons baik
Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/
mengi ) membaik
Perbaikan dengan agonis beta-2
& bertahan selama 4 jam. APE
> 80% prediksi / nilai terbaik

Respons buruk
Gejala menetap atau
bertambah berat
APE < 60% prediksi /
nilai terbaik

Tambahkan
kortikosteroid oral

Agonis beta-2
diulang segera

Scribd
Upload a Document

Search Documents
Explore

Documents
Books - Fiction
Books - Non-fiction
Health & Medicine
Brochures/Catalogs
Government Docs
How-To Guides/Manuals
Magazines/Newspapers
Recipes/Menus
School Work
+ all categories

Featured
Recent
People
Authors
Students
Researchers
Publishers
Government & Nonprofits

Businesses
Musicians
Artists & Designers
Teachers
+ all categories

Most Followed
Popular
Sign Up
|
Log In
/ 76
Download this Document for Free

PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
ASMA
ASMA
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
ASMA
ASMA
Koko Harnoko
Koko Harnoko
RS Dr. Marzoeki Mahdi Bogor
RS Dr. Marzoeki Mahdi Bogor

PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Asma penyakit kronik saluran napas
Penyempitan saluran napas
Derajat bervariasi
Inflamasi kronik
Hipereaktifitas saluran napas

DEFINISI ASMA
DEFINISI ASMA
DEFINISI ASMA
DEFINISI ASMA
Inflamasi kronik saluran napas
Hipereaktivitas bronkus terhadap
berbagai rangsangan
Penyempitan saluran napas difus
Derajat penyempitan bervariasi
Membaik spontan atau dengan
pengobatan

TUJUAN PENATALAKSANAAN
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
ASMA
TUJUAN PENATALAKSANAAN
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
ASMA

Menghilangkan dan mengendalikan

Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
gejala asma

Mencegah eksaserbasi penyakit

Mencegah eksaserbasi penyakit

Meningkatkan fungsi paru mendekati

Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
normal

Mempertahankan fungsi paru

Mempertahankan fungsi paru
As Ma
Download this Document for
FreePrintMobileCollectionsReport Document

Info and Rating

Follow
Dyah Ratih Widyok...
Share & Embed
More from this user
PreviousNext
1.
7 p.

2 p.

76 p.

2.
8 p.

8 p.

Add a Comment

Upload a Document
Search Documents

Follow Us!
scribd.com/scribd
twitter.com/scribd
facebook.com/scribd

About

Press

Blog

Partners

Scribd 101
Web Stuff
Scribd Store
Support

FAQ

Developers / API

Jobs

Terms

Copyright

Privacy
Copyright 2011 Scribd Inc.
Language:
English