I.

Pendahuluan
Urtikaria pada kulit dapat terjadi akut maupun kronik dengan penyebab yang biasanya
tidak diketahui.Beberapa faktor baik itu dari segi imunologis maupun non-imunologis dapat
menjadi penyebabnya.
Urtikaria memiliki karakteristik berupa pembengkakan dalam jangka waktu yang pendek
pada kulit dan mukosa yang disebabkan kebocoran plasma.Namun terdapat pula istilah lain
untuk menggambarkan urtikaria seperti bengkak (sinonim `weals,`nettle rash, hives)
pembengkakan pada dermis dengan eritema superficial berbatas tegas,dimana biasanya
sangat gatal dan didahului oleh bintik kemerahan serta Angio-oedema (sinonim
angioneurotic oedema, Quinckes oedema) yaitu bengkak yang terjadi pada bagian
dermal,subkutan

dan

jaringan

submukosa.Biasanya

sangat

nyeri

tanpa

adanya

gatal,berwarna normal atau pucat.

II. Etiologi
a. Obat atau bahan kimia
Penisilin dan turunannya dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas
b. Makanan :
Biasanya menyebabkan pembengkakan yang akut.Makanan yang sering menjadi
penyebab adalah seafood,coklat,keju,telur dan susu
c. Gigitan serangga dan lebah
Sengatan serangga,nyamuk,laba-laba dan ubur-ubur
d. Physical Agents
Bengkak yang terjadi karena panas,dingin atau energi radiasi maupun trauma
fisik.Dermografisme adalah istilah yang ditujukan untuk urtikaria lokal yang
terjadi karena garukan pada permukaan kulit
e. Inhalan dapat berupa nasal spray,debu,bulu,pollen, dan bulu binatang
III.

Patofisiologi
a. Sel mast mediator (Mast cell mediators)
Urtikaria terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan
venula.Perubahan ini bergantung pada aktivasi sel mast kutaneus kecuali pada
defisiensi C1 esterase inhibitorik dan angioedema yang diinduksi oleh ACEI,dimana kinin biasanya menjadi penyebab dari peningkatan vasopermeabilitas
dan sindrom autoinflamasi dengan IL-1 dan -18 diaktifkan oleh kaspase.

Peningkatan konsentrasi histamine ditemukan pada cairan dari lesi urtikaria

kronik yang idiopatik.Perbaikan dengan pemberian antihistamin H1 The clinical
improvement on treatment with H1 antihistamines underlines the role of mast cellderived histamine as a major mediator in urticarias. Aktivasi dari reseptor H1
menyebabkan terjadinya induksi nyeri pada kulit,eritema, dan bengkak sedangkan
aktivasi reseptor H2 berkontribusi terhadap eritema dan bengka namun tidak
menyebabkan nyeri atau flare.Sedang,reseptor H3 diidentifikasi pada sistem
saraf yang menginhibisi autoreseptor,yang ketika aktif akan mereduksi bisentesa
dan pelepasan histamine.
b. Aktivasi sel mast
Aktivasi sel mast dapat terjadi melalui proses non-imunologik atau
imunologik. Aktivasi sel mast non-immunologik terjadi dengan variasi zat
penyebab termasuk neuropeptida,seperti subtansi P,obat-obatan termasuk turunan
opioid seperti morfin dan kodein,beberapa

medium kontras; dan makanan.

Neuropeptida dapat menghasilkan histamin tapi tidak mampu melepaskan PGD2

atau LTC 4 secara in vitro.Aktivasi sel mast secara imunologis terjadi pada ikatan
dua subunit-alfa reseptor IgE yang memiliki afinitas tinggi pada sel mast.
Prekursor histamin, protease dan bentuk awal mediator, termasuk PGD2 dan
sitokinIL-3, -4, -5, -6, -8, -13 dan tumour necrosis factor- (TNF-)
dilepaskan dari sel mast.
c. Neuropeptida
Beberapa sel mast berada dekat dengan ujung saraf.Histamin menstimulasi
saraf aferen untuk melepaskan substansi P.Neuropeptida dapat menyebabkan
terjadinya pembengkakan akson neurogenik setelah adanya injeksi histamin tapi
tidak ditemukan bukti keterkaitan neuropeptida dengan pembentukan radang.
d. Cellular involvement
Infiltrat leukosit sellular di kulit pada urtikaria kronis terdiri dari
limfost,neutrofil dan eosinofil melepaskan berbagai macam sitokin pro
inflamasi.Basofil dapat juga menjadi penyebab pada urtikaria kronik dengan

penurunan dari factor pelepasan histamin di serum dan juga melepaskan respon
terhadap anti-Ig-E yang rendah serta dapat berkontribusi terhadap prolongasi dari
urtikaria dengan pengikatan aktif di sirkulasi.Observasi terhadap infiltrat selular
pada pasien dengan autoimun kronik dan urtikaria idiopatik menunjukkan bahwa
respon inflamasi ditentukan oleh degranulasi sel mast daripada stimulus. Pada
urtikaria fisis, tidak ada bukti peningkatan jumlah sel mast. Infiltrat cenderung
ringan disertai dengan dermografisme
e. Kinin dan faktor komplemen
Kinin tidak memiliki efek yang signifikan pada urtikaria kronik tapi dapat
memproduksi bradikinin dengan mengaktivasi kallikrein atau kininogen dan
peptida yang mirip dengan kinin dari komponen komplemen yang menyebabkan
terjadinya angioedema karena defisiensi inhibitor C1 esterase.Angioedema
dengan ACEI terjadi karena inhibisi bradikinin oleh ACE atau sering disebut
kininasi II.Aktivasi komplemen dengan produksi toksin anafilaktoid C3a dan C5a
ditemukan terjadi pada urtikatikaria vaskulitis.