Anda di halaman 1dari 42

1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.
Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia
mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk
oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit
saraf yang paling banyak menarik perhatian (Aliah et al, 2007; Sutrisno 2007)
Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau
ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf.
Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya,
Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.
Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih
merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya.
Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke
yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

1.2 TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini ialah:
1. Untuk mengetahui definisi Stroke
2. Untuk mengetahui epidemiologi stroke
3. Untuk mengetahui klasifikasi Stroke

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. DEFINISI
Menurut WHO (World Health Organisation), stroke adalah menifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno
apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks
(CVA) dan Stroke (Aliah et al, 2007).

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke
Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage)
sebanyak 15% dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada
jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) sebanyak 5% (Warlow,
2008).

2.2. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang (Feigin, 2006)
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan
17,5 juta kasus stroke di dunia (Sutrisno, 2007)

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker.
Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke.
Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus
lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita
lumpuh dan kehilangan pekerjaan (Sutrisno, 2007)
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh
total dari serangan stroke dan kecacatan (Sutrisno, 2007)

2.3. ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah
memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak
melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan
arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah
bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis (Aliah et al,
2007)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna
vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani
darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis (Aliah et al,
2007)

Gambar 1: Arteri pada Otak


Ke tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral,
yaitu:

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh


arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri
media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan
arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini
terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di


daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke
arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh


darah ekstrakranial).

Gambar 2: Rangkaian pembuluh darah di otak.


Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak (Aliah et al, 2007).
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung (Aliah et al, 2007).

2.4 FISIOLOGI
Sistem

karotis

terutama

melayani

kedua

hemisfer

otak,

dan

sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.
Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem
arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor
ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya
(kemampuan untuk membeku) (Aliah et al, 2007).
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh

darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal
bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg) (Aliah et al, 2007).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah
parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi
(Aliah et al, 2007).
Viskositas/kekentalan

darah

yang

tinggi

mengurangi

ADO.

Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah


lambat, akibat ADO menurun (Aliah et al, 2007).

2.5 FAKTOR RISIKO


Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter
untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko
stroke, yakni:
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan
fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi
mengalami stroke non hemoragik (Hassman, 2010; Mardjono,2006; Giraldo 2010)

2.6 TANDA UMUM


Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh
informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang
secara sederhana mempunyai tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat
difahami. Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi
terhadap bahaya serangan stroke. Adapun tanda-tanda serangan stroke ialah :

Rasa bebal atau mati mendadak atau kehilangan rasa dan lemas pada
muka, tangan atau kaki, terutama pada satu bagian tubuh saja.

Rasa bingung yang mendadak, sulit bicara atau sulit mengerti.

Satu mata atau kedua mata mendadak kabur.

Mendadak sukar berjalan, terhuyung dan kehilangan keseimbangan.

Mendadak merasa pusing dan sakit kepala tanpa diketahui sebab


musababnya.
Selain itu harus dijelaskan pula kemungkinan munculnya tanda-tanda
ikutan lain yang bisa timbul dan atau harus diwaspadai, yaitu;

Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Rasa pingsan mendadak, atau merasa hilang kesadaran secara mendadak.

2.7 STROKE NON HEMORAGIK


Stroke non hemoragik / iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (Aliah et
al, 2007) :
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) dimana gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND) dimana ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) dimana gejala


neurologik timbul makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) dimana gejala klinis
sudah menetap.
A. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler,
setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri (Hassman, 2010).
1. Emboli.
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik (Mardjono, 2006). Embolus
yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaque
athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima
arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher (Hassman, 2010).
Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; penyakit
jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis; fibralisi atrium; infarksio kordis akut; embolus yang berasal dari vena
pulmonalis; dan kadang-kadang pada kardiomiopati dan fibrosis endrokardial.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen
di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard
(Hassman, 2010).
Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai embolia septik,
misalnya dari abses paru atau bronkiektasis; metastasis neoplasma yang sudah tiba

di paru; dan embolisasi lemak dan udara atau gas Nitrogen (seperti penyakit
caisson) (Hassman, 2010).
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet (Hassman, 2010).
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke
trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis) (Hassman, 2010).
B. Patofisiologi
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya
ateroma) dan arteriolosklerosis (Aliah et al, 2007; Gilardo 2010).
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran
darah aterom, terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli, dan
menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek (Aliah et al, 2007).
Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain (1)
Keadaan pembuluh darah (bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh thrombus/embolus), keadaan darah (viskositas darah yang

10

meningkat, polisetemia, dan anemia berat), tekanan darah sistematik, dan kelainan
jantung (Aliah et al, 2007).
C. Diagnosis
1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan
non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan
perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa
gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,
ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejalagejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan
(Hassman, 2010).
Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala diatas juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti stroke terjadi saat pasien sedang
tertidur, pasien tidak mampu untuk mencari pertolongan, penderita atau penolong
tidak mengetahui gejala-gejala stroke, dan beberapa kelainan yang gejalanya
menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural
hematom, ensefalitis, dan hiponatremia (Hassman, 2010)
b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,
dan iritasi meningen (Hassman, 2010).

10

11

Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan


pemeriksaan fundus okuli (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik
ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis).
Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan
napasnya sendiri (Hassman, 2010).
c. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status
mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda rangsang meningen pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells
palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya (Hassman, 2010; Cung, 1999).
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat (Hassman, 2010; Cung, 1999).

Arteri serebri media (MCA). Gejala-gejalanya antara lain hemiparese


kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia,
afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas
maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada
tungkai bawah.

Arteri serebri anterior. Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga


menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan
sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral
(tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik
kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.

11

12

Arteri serebri posterior. Menimbulkan gejala seperti hemianopsia


homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan
tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.

Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior). Umumnya sulit dideteksi


karena menyebabkan defisit nervus kranialis, serebellar, dan batang otak
yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia,
sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral,
tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas
pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan
(defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior). Gejala yang ada umumnya


unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis
komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabangcabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya
adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks),
komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat
timbul.

Lakunar stroke. Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri
perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark
biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja,
sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien
dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.

2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula
menunjukkan

faktor

resiko

stroke

seperti

polisitemia,

trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan


kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. Pemeriksaan
kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti
stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit yang
diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal) (Hassman, 2010).

12

13

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada


pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik
dan antikoagulan (Hassman, 2010). Biomarker jantung juga penting karena
eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain
juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung
dengan hasil yang buruk dari stroke (Hassman, 2010).
3. Gambaran Radiologi
a. CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke
non hemoragik secara tepat karena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan
adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses) (Hassman, 2010).
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah
6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas
di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke.
Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perbedaan graywhite matter (Hassman, 2010; Li, et al, 2010)
b. CT perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi
daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah
kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan
terjadinya iskemik di daerah tersebut (Hassman, 2010).

13

14

c. CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA).
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA
juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense (Hassman, 2010).
d. MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang
(Hassman, 2010, Li, 2010).
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2
standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted
imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan
sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat
mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga
dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung
perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras
dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan
(Hassman, 2010).
e. USG, EKG, dan Roentgen Dada
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya arteri serebri media, arteri karotis intrakranial, dan
arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan EKG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua
pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal EKG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta

14

15

thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi
pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan
jantung adalah foto thoraks (Hassman, 2010).
D. Penatalaksanaan
Target manajemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien
dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan
dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.
Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,
pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari
pemberian terapi trombolitik (Hassman, 2010; Giraldo,2010)
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari
intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka
target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena
untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika
pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya
hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non
hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis
atau pun GERD (Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller,
2003).
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia
jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat

15

16

menyebabkan terjadinya stroke (Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007;


Hughes & Miller, 2003).
c. kontrol gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis
yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan
normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa
dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu
iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara
ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien
pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin
(Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika
pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus
stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala
ditinggikan sekitar 30-45 derajat (Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007;
Hughes & Miller, 2003).
e. kontrol tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
tekanan intra kranial, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan
cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu,
usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan
perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan
bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan
darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120

16

17

mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik


(Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non
hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk
mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg,
dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ
end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan
gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani (Hassman, 2010; Price, 2008;
Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140
mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit
jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10
menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat
diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai
efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga
mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan
nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi
ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen (Hassman, 2010; Price,
2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185
mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi.
Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian
trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang
dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang
satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5
mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam (Hassman, 2010; Price,
2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus
diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam
berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan

17

18

darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah
selama opname jika TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg
maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang
selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse
hingga 2-8 mg/menit. Namun jika TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik
121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine
infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. Penggunaan nifedipin
sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi
ekstrim (Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
f. kontrol demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena
hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma
neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia
otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor (Hassman, 2010; Price, 2008;
Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
g. kontrol edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan
mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan
pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan
cepat (Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).
h. kontrol kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel
kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan
(Hassman, 2010; Price, 2008; Ngurah, 2007; Hughes & Miller, 2003).

18

19

2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena
akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang
mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya (Majalah
Kedokteran Atma Jaya, 2002).
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke)
di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah
onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis
tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau
hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat
pengakuan FDA pada tahun 1996 (Majalah Kedokteran Atma Jaya, 2002).
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study
(ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg)
diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset.
Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil
dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian
kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan
dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien
yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral
dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di
Eropa (Majalah Kedokteran Atma Jaya, 2002).
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk
mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar
sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela
waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti
rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute

19

20

Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase


1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata
meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke
iskemik akut tidak dianjurkan (Majalah Kedokteran Atma Jaya, 2002).
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam.
Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke
telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah
trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya
perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut (Majalah Kedokteran
Atma Jaya, 2002).

Warfarin. Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein


plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat
urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10
mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren
dan gastrointestinal ( Wibowo & Gofir, 2004)

Heparin. Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal


terdapat pada sel mast. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat
dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi
ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi
lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau
infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50
mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis
disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit,
dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang
merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:
sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala
sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi

20

21

protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam


setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin
(100 unit) ( Wibowo & Gofir, 2004).
c.Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit,
berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar
fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan
pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi
hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan
cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan
menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan
mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari,
maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset (Majalah
Kedokteran Atma Jaya, 2002).
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin. Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan


sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975
mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang
efikasius.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi
puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di
otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).

21

22

Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang
diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain
adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini
memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic
acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid
oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah
aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis
rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg
(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak
pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti
bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita (Wibowo & Gofir, 2004).

Tiklopidin dan klopidogrel. Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal
dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau klopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan
antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan
nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup
tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21
persen dengan penggunaan tiklopidin.
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap
terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan
sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin
lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik.

22

23

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi
jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik
(Wibowo & Gofir, 2004).
e. Terapi Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik
dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang
terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan
jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai
terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada
manusia (Majalah Kedokteran Atma Jaya, 2002).
f. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien
semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka
pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan (Simon, 2010).

Karotis Endarterektomi. Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari


arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang
mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami
stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi
Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and
opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan
aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah
stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah
vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat
prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen (Simon, 2010).

23

24

Gambar 3. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan


plak dari lapisan arteri

Angioplasti dan Sten Intraluminal. Pemasangan angioplasti transluminal


pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk
menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian.
Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan
dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi
restenosis lebih besar (Simon, 2010).

E. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema
serebral, transformasi hemoragik, dan kejang. Edema serebral yang signifikan
setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%). Indikator awal
iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen
untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat,
meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih
lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya
trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan
neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang
memerlukan evakuasi. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode

24

25

pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa


pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure
disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang
sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.
F. Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah
sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,
penyebab stroke, dan gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan
hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat
dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi
independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional (Gillardo,
2010 ; Goldstein, 2010 ; Price, 2008)

2.8 STROKE HEMORAGIK


Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).
A. Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

Hipertensi. Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan


degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Resiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan
hipertensi. Diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

25

26

Amyloid Angiopathy. Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan


deposisi protein -amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang
berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%.
Diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan,
MRI, dan juga Angiography.

Arteriovenous Malformation. Pecahnya pembuluh darah abnormal yang


menghubungkan arteri dan vena. Resiko tahunan perdarahan rekuren 18%
namun dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery.
Diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

Aneurisma intracranial. Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran


medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid. Resiko
perdarahan rekuren 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3%
tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat
secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren Diagnosis
berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

Angioma Kavernosum. Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang


dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren 4,5% namun dapat
dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan
gambaran MRI.

Venous Angioma. Merupakan pecahnya pelebaran venula abnormal.


Resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%). Diagnosis berdasarkan
gambaran MRI dan angiografi konvensional.

Dural venous sinus thrombosis. Perdarahan yang diakibatkan oleh infark


venosus hemorhagik. Antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus
dapat memperbaiki outcome. Resiko perdarahan rekuren adalah 10%
dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya. Diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

Neoplasma intracranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan


neoplasma yang hipervaskular. Outcome jangka panjang ditentukan oleh
karakterisitik dari neoplasma tersebut. Diagnosis berdasrkan gambaran
MRI.

26

27

Koagulopathy. Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan


dan agen trombolitik. Koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting
untuk menghentikan perdarahan. Diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

Penggunaan kokain dan alcohol. Perdarahan terjadi jika memang sudah


terdapat abnormalitas vascular yang mendasari. Diagnosis berdasarkan
riwayat klinis.

B. Manifestasi Klinis
Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang
paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah
dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih
tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang
sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008).
Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu
hipertensi reaktif akut, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk, dan kejang.
Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith
(2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

Putaminal Hemorrhages. Putamen merupakan tempat yang paling


sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna.
Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada
perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu
sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai
serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat
terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi
batang otak.

Thalamic Hemorrhages. Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan


sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau
hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai
berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di
dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect

27

28

kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim


juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

Pontine Hemorrhages. Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya


dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas
deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks
gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head)
ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

Cerebellar Hemorrhages. Perdarahan serebellar biasanya ditandai


dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang,
serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke
arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya
waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi
batang otak.

Lobar Hemorrhages. Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan


gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke
iskemik.

C. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan


Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang
paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik.
Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya
komunikasi adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada
hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak
direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah
terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada
beberapa pasien.
Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging
(MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di
ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih
dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan
paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan

28

29

sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan
akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk
suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic
pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin
dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan
berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II,
dan kronik.
Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS (Perdarahan Intra Cerebral)
menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah
sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM,
aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal
(hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian
penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang
non-invasif (El Mitwalli, 2000).

D. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
a. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
Evaluasi cepat dan diagnosis oleh karena jendela terapi stroke akut sangat
pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan
tanda klinik meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
neurologik dan skala stroke, dan studi diagnostik stroke akut (CT scan
tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda
iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen).

29

30

Terapi Umum
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. perbaikan jalan nafas dengan
pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
Stabilisasi hemodinamik. berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari cairan hipotonik), optimalisasi tekanan darah (bila tekanan
darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan
obat-obat vasopressor), pemantauan jantung harus dilakukan selama 24
jam pertama (bila terdapat CHF konsul ke kardiologi).
Pemeriksaan awal fisik umum. tekanan darah, pemeriksaan jantung,
pemeriksaan neurologi umum awal (Derajat kesadaran, Pemeriksaaan
pupil dan okulomotor, Keparahan hemiparesis)
Pengendalian peninggian TIK. pemantauan ketat terhadap risiko edema
serebri (perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke), Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
pasien yang mengalami penurunan kesadaran, sasaran terapi pada TIK <
20 mmHg , elevasi kepala 20-30, hindari penekanan vena jugulare,
hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik, hindari
hipertermia, jaga dalam keadaan normovolemia, osmoterapi atas indikasi
( manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam,
kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV),
intubasi untuk menjaga normoventilasi, drainase ventrikuler dianjurkan
pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
Pengendalian Kejang. bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 520 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral
dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan
kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
Pengendalian suhu tubuh. setiap penderita stroke yang disertai demam
harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri
asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

30

31

Pemeriksaan penunjang. EKG, laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal,


hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan
elektrolit), bila curiga PSA lakukan punksi lumbal, dan pemeriksaan
radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
b. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
Cairan. Berikan cairan isotonis (seperti 0,9% salin , CVP pertahankan
antara 5-12 mmHg), kebutuhan cairan 30 ml/kgBB, balans cairan
diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan, elektrolit (sodium, potassium,
calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekurangan, asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil
AGDA, hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
Nutrisi. Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam, beri makanan lewat
pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun,
pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
Pencegahan dan mengatasi komplikasi. Obilisasi dan penilaian dini untuk
mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT,
emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur), berikan
antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman,
pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
Penatalaksanaan medik yang lain. Hiperglikemia pada stroke akut harus
diobati dan terjaga normoglikemia, jika gelisah dapat diberikan
benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya, analgesik dan anti muntah
sesuai indikasi, berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi, mobilisasi
bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil, rehabilitasi, edukasi
keluarga, dan discharge planning.

31

32

c. Penatalaksanaan Khusus
1. Farmakologis
Terapi hemostatik
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten
terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk
penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
Reversal of Anticoagulation
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin
K.. Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia
atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal

32

33

Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya. Pada pasien yang


memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat
dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.
2. Tindakan Bedah
Tidak dioperasi bila pasien mengalami perdarahan kecil (<10 cm3) atau
defisit neurologis minimal dan pasien dengan GCS 4 kecuali pasien
GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak
masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi pada pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan
perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari
obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah, perdarahan intra serebral
dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma
cavernosa yang struktur lesinya terjangkau, pasien usia muda dengan
perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk, dan
embedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas ( 50)
E. Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume
perdarahan. Semakin rendah nilai Skala Koma Glasgow maka prognosis
semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume
perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam
ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di
dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi,
2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek
massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang
mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah
ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan
asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

33

34

2.9 PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORHAGIK


Berikut ini adalah tabel yang menerangkan perbedaan storke hemoragik dan non
hemoragik berdasarkan gejala klinis :

untuk memudahkan

pemeriksaan

dapat

dilakukan

dengan

sistem

lain,

misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada
pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan
antara lain:
1.Skor Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik (Djoenaidi, 1988)
Tanda/Gejala

Skor

1. Tia sebelum serangan

2. Permulaan serangan
Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

Mendadak (beberapa menit-1 jam)

6,5

Pelan-pelan (beberapa jam)

3. Waktu serangan
Waktu kerja (aktivitas)

6,5

Waktu istirahat/duduk/tidur

Waktu bangun tidur

4. Sakit kepala waktu serangan

34

35

Sangat hebat

10

Hebat

7,5

Ringan

Tak ada

5. Muntah
Langsung habis serangan

10

Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

Pelan-pelan (1 hari atau lebih)

Tak ada

6. Kesadaran
Hilang waktu serangan (langsung)

10

Hilang mendadak (beberapa menit-jam)

10

Hilang pelan-pelan

Hilang sementara lalu sadar lagi

Tidak ada gangguan

7. TD Sistolik
Waktu serangan sangat tinggi(>220/110)

7,5

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100)

Waktu MRS tinggi (>140/100)

8. Tanda Rangsang Selaput Otak


Kaku kuduk hebat

10

Kaku kuduk ringan

Tidak didapatkan

9. Pupil
Isokor

Anisokor

Pin point kanan/kiri

10

Midriasis kanan/kiri

10

10. Fundus Okuli


Perdarahan subhialoid

10

Pendarahan retina

7,5

Normal

Pembacaan:
Total score: <20 : Stroke Non Hemoragik
>20 : Stroke Hemoragik

35

36

2. Guy's Hospital Score (1985)

Pembacaan:
Skor : < + 25: Infark (stroke non hemoragik)
> + - 5: Perdarahan (stroke hemoragik)
+ 14: Kemungkinan infark dan perdarahan 1 : 1
< + 4: Kemungkinan perdarahan 10%
Sensivitas: Untuk stroke hemoragik: 81-88%; stroke non hemoragik (infark)
76-82%.
Ketetapan keseluruhan: 76-82%.

36

37

3. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostik: 90.3%.

37

38

4. Algoritma Stroke Gajah Mada

38

39

BAB 3
PENUTUP
3.1. KESIMPULAN
Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa :
1. stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler
2. Di Indonesia, stroke menduduki posisi ketiga penyakit utama yang
menyebabkan kematian setelah jantung dan kanker.
3. Stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan hemoragik. Dimana
gejala dan penatalaksanaannya juga berbeda.

39

40

BAB 4
ANAMNESA
Pasien laki-laki berumur 47 tahun datang dengan keluhan lemas pada sisi sebelah
kanan tubuh sejak 4 jam SMRS.
Menurut keterangan dari istri pasien, sebelumnya pasien baru saja selesai senam
pagi di rumah dan hendak berangkat untuk kerja bakti. Pasien tiba-tiba merasa sisi
sebelah kanan tubuhnya lemas sehingga pasien dipapah ke tempat tidur dan
dibaringkan. Kelemahan tubuh sebelah kanan dirasakan oleh pasien secara
bertahap dari rasa lemah hingga sama sekali tidak dapat diangkat. Saat itu pasien
masih dapat berbicara. Sekira 1 jam setelah serangan pasien tidak dapat berbicara
dengan baik (pelo). Istri pasien menyatakan pasien tidak terjatuh dan tidak
kehilangan kesadarannya. Pasien kemudian segera dibawa ke rumah sakit. Pasien
tidak mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah, pusing berputar dan penglihatan
berbayang. Namun sejak 2 jam SMRS pasien mengeluh bicara pelo dan sering
tersedak bila minum atau makan.
Pasien merupakan penderita diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. Berobat
di Puskesmas namun tidak teratur. Pasien juga akhir-akhir ini berobat ke
akupunktur di dokter puskesmas, sudah pertemuan yang kelima kali. Riwayat
penyakit jantung disangkal. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat merokok dan
meminum alcohol disangkal.
Riwayat keluhan yang sama sudah pernah dialami oleh pasien pada bulan Mei
2009, pasien mengalami kelemahan pada sisi kiri tubuh dan bicara pelo, saat itu
dikatakan penyebab stroke karena penyumbatan. Dirawat ke Rumah Sakit, saat
pulang bicara sudah tidak pelo, namun masih merasa lemah pada sisi kiri tubuh.
Kaki kiri sudah dapat digerakkan namun lengan atas kiri masih lemah.

40

41

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007 Gambaran umum tentang


gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan
keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal: 81115.
Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke.
[Online]. available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238
(diakses tanggal 10 oktober 2011)
Chung, Chin-Sang. 1999. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical
Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company. Hal: 10-3
El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet
Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2. (diakses tanggal 10 Oktober
2011)
Feigin, Valery. 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. PT. Bhuana Ilmu Populer. Jakarta.
Giraldo,
Elias.
Stroke
Ischemic.
[Online].
available
from:
http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html (diakses tanggal 10
oktober 2011)
Goldstein
LB.
Stroke
Ischemic.
[Online].
available
from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.htm
(diakses
tanggal 10 oktober 2011)
Hassmann
KA.
Stroke,
Ischemic.
[Online].
available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis (diakses tanggal
10 oktober 2011)
Hassmann
KA.
Stroke,
Ischemic.
[Online].
available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment (diakses tanggal
10 oktober 2011)
Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of
Edinburgh, Edinburgh, UK.
Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. available from
http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp
(diakses
tanggal 10 oktober 2011)
Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

41

42

Mardjono, Mahar. 2006. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam


Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. Hal: 270-93.
Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine,
Mount
Sinai
Medical
Center.Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview (diakses tanggal
10 oktober 2011)
Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu
penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007.
PERDOSSI. Jakarta.
Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo,
Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N
Engl J Med , 344: 19
Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th
Ed. New York: McGraw-Hill.
Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online]. available
from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_patie
nts_prevent_recurrence_000045_8.htm (diakses tanggal 10 oktober 2011)
Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:
Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.
Sutrisno, Alfred. 2007. Stroke? You Must Know Before you Get It!.
Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. Hal: 1-13

PT.

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008.
Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.
World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

42