GASTER

Dr. Hj. Resmi Kartini, MS

GASTER
Kel Kongenital :
- Heterotrofic pankreas

-- Gastrik
- Hernia diafragma
- Stenosis pyl
Hipertropik Kong : 3-4 x 1 pada 300-400 lahir
hidup
regurgitasi , muntah projecting ( 2 -3 mg )
hiperplasia---edem , inflam. Mukosa , sub mukosa
ACQUIRED pyloric stenosis( adult ) pd wkt lama resiko
antral gastritis
peptic ulcer

Ca Gaster, limfoma , Ca pancreas mrpkan

penyebab Ac Pyr Stenosis , keadaan diatas dpt
menyebabkan fibrisis inflam , infiltrasi maligna
GASTRITIS : inflam mukosa gaster
G. Akut :
inflam hemor.mukosa seufre sloughing
mukosa superf erosif GIT bleeding akut
Patogenesis :
1. NSAID ASPIRIN , 2. Alkohol, 3. Smoking 4. Anti kanker
drug 5. Uremia 6. Inf sistemik ( salmonelosis ) 7. Stress
berat ( Trauma,Burn, operasi ) 8. Ischemia ,shock

9.Suicidal attemp ( acid , alkali ) 10. Radiasi

11. Trauma mekanik ( nasogastric intubation )
12 Gastrektomi distal
sekresi acid
Bicarbonat
Blood flow
Adherent mucous layer
Semua diatas menyebabkan kerusakan epitel

MORFOL :

Neutrofil sub membr basalis ( epit. Space )

inflam aktif
Erosi , hemorr
Infil inflam akut , Exudat fibrin purulen
Gastritis erosif hemorr . Akut
jrg sampai mukosa

Klinik :Tergantung der injury

Asimptomatik epigastric pain , N,V.
Hemor. Hematemesis ,
Melena , Fatal Blood Loss ( aspirin )

Gastritis Khronik
Inflam. Mukosa kronik
Atropi mukosa
Metaplasia Epitel
Tidak ada Erosi
Displatik Ca
PATOGENESIS :
*Imunologik ~ An.Pernisiosa
*Inf kronik H. Pylori
*Toxic --- Alkohol, Smoking Cigaret

*Post OP ( gastrektomi , gastroenterostomi +

refluk bilious Duodenal Secretion )
*Motor dan Mekanikal ( obstruksi , Luminal
Concretoin ) Gastric Atony )
*Radiasi
*Granulomatous ( CROHN S DIS )
Miscellaneous --- Graft Versus Host Dis ,
Amiloidosis, Uremia

* Gastritis Autoimun / Diffuse Corporal Atrophic

Gastritis

Auto AB sel parietal kel. Gastrik

intrinsic factor
( Acid Producing Enzyme
,H+,K+.ATP ASE )
Destruksi kel
Atropi
--- Produksi Acid (-)
Intrinsic Faktor (- )
An.Pern
* H.Pylori 3,5 x 0,5 m

Morfol :
Endoskopi
Mikros : Kronik Aktif Tanda 2
* Regenerasi respon Epit .:Aktifitas mitosis

kel . Inti hiper kr. Musin vacuol (- )

* Metaplasia
* Atropi

*Displasia Ca in situ

Ulserasi Gaster
* ULKUS PEPTIKUS
- khronik

- soliter

- Di mana 2 GIT Agresif Action Acid Peptic

Morfol : *lesi singel

* Diamet. < 4 cm

* Dif : Penetrasi mukosa muskularis

dpt perforasi dd gaster

* Sering rekuren , inter mittend healing

Lokasi frek mulai dari : Duod first portion,gaster
( antrum ). BarretS .batas gastroenterostomi ( stomal
Ulcer ) Duod, gaster,jejenum + sindr Z. Ellison

 Gastrinoma Gastrin hipersekresi gaster

ulkus Pept.
*Divertikel Meckel ( Mukosa gaster Ektopik )
Epidimiologi :
-Tua Remitting , lesi relapsing
Usia Ptg TUA pertama x young adult
Mg bln --- sembuh peptic ulcer
: duod ulcer 3 : 1

gastric ulcer 1,5 2 : 1

Sirr alkoholic

CHR .Obstruc Pul . Dis

CRF
hipercals prod. Gastrin

sekresi ACID

Hiper paratir

Morfol :

98 % duod first portion bbrp cm dr pylorus / anter

Gaster kurvatura minor / ant korpus dg an
tral ( 4 : 1 )

50 % diameter < 2 cm
10 % benignt > 4 cm karsinomatous ulcer , 4 cm
Ukuran tdk mrp Perbedaan ant jinak dan ganas
Bentuk bulat /oval defek bts tegas , dipermuk
mukosa
Lesi superfisial propria muskularis
Depth Adesi pancreas, lemak omentum ,
liver.
perforasi

Exudat jar ikat radier Spoke LIKE

Mukosa disekitar ulkus edem , hiperemia

Mikros :Nekrosis inflam kronik , jar parut

1. Dasar , tepi / bts Nekrotik. Fibrinoid
2.inflam non spesifik, PMN >
3.Jar. Granulosa aktif , MN
4.fibrosis / jar parut kolagenous
dinding pembuluh darah menebal kdg 2
dengan trombus

Gastritis khronis : 85 -100 % disertai pend ulkus

duod : 65 % dgn ulkus
peptikum
Infeksi H.Pylori menyertai pd pasien dgn gastritis
Gastritis tetap ditemukan wl pun sembuh
Ulkus recurent tdk berhubungan dgn
progresifitas nya gastritis gambaran ini
perbedaan ulkus pept dari gastritis erosif akut /
stress ulcer ( gastritis ( - ) )
PATOGENESIS
Peptic ulcer imbalance *defens mukosa
gastro duode ;damaging forces ( faktor 2
penyebab kerusakan )

 Basis ?

Gastric Acid ( sindr. Z. Ellison )

Pepsin
Ulkus Multiple

* Sel parietal

* Sensitifitas stimuli sekresi

* Sekresi Acid basal

* Mekanisme stimulasi inhibisi impai

red

( release gastrin )
Pasien dgn ulkus duod --- Rapid Gastric Emptying
mukosa Duod acid
H. Pylori Gaster

Duod ?

 Komplikasi :

Bleeding : 25 33%

Sering

25 % ulcer death

Sbg indikasi ulcer

Perforasi : 5 %

2 / 3 dr ulcer death

jarang sbg indikasi utama do ulcer

Obstruksi ( Edem , Scarring )

: Pyloric channel ulcer

+ ulkus duod

Abdominal pain

Total obstruction + Vomiting

Intractable Pain

Acute Gastric Ulceration :

Fokal
Defek Mukosa akut
Stress ulcer
Lesi multiple located
Superfisial epit ( erosi ) ulcerasi Gastritis

Erosi akut
Tidak ada prekusor ulkus peptikum kronik
Etiol : Shock, Burn Extensive , Sepsis , Severe
Trauma Tek intra kranial
CUSHINGS Ulcer

Intra Cranial surgery : Stim nukleus vagal

gastric acid

 Curling s Ulcer ( duod )

NSAID

asidosis sist PH intra sel

Hipoxia -splanchnic
vaso constriction

Gwnwsis ? Oxygenetion ?

Morfol : diametre < 1 cm sirkuler penetrasi jrg

Stomach

Multiple dasar ulkus indurasi ( - )

Gastric Rugal Normal

Mikros : Tgtg lama ulserasi

Healing Complete RE- Epithelialization

PERJALANAN PY : 5 10 % RS ICU erosi / ulcer

Miscellaneous Conditions

Gastropathi Hipertropik
Mukosa GasterGiant Cerebriform Enlarge

ment rugal fold hiperpla

sia sel epitel

1. Menetrier S DIS : Hiperpl . Sel mukosa ,
atropi gland
2. Hypertrophic hypersecretory gastropathy

Kel gaster : Sel 2 parietal , chief hiperpl

3. Hiperpl sekunder kel. Gastrik sekr. Gastrin
( Gastrinoma Z, Ellison Sindr )

Klinik penting oleh karena

* ROntgen : Karsinoma infiltratif / Limfoma
* Sekresi acid ulkus Peptikum
MENETRIERS Dis
Idiopatik , 3 : 1 dekade 4 6
Asimptomatik , Epigastric Discomfort , D, BB
Bleeding ( + )
Korpus
Hipertrop. sekr.Gastrin mucus >>

HCL (-) ( Atropi Kel )

Antrum
Protein Losing enteropathy
Entire Stomach
( hipo alb + edem )
Jarang : Hiperpl mukosa Metaplasia Ca

TUMOR
Polip Gaster
*Nodul / Mass project Above The Level of the

surrounding mukosa
( mukosa )
Jrg 0,4 % adult autopsi 3- 5 % Japanese adult
* Non Neoplastik > 90 %
* inflammatory / hiperpl.

------------------ gastritis khronik

Hist : Mixture of hyperplstik pyloric type glanduler tissue

L. Propria sembab + sel infiltr

Otot polos scant

Kecil
Sessile
Mukosa Gaster inflam Khronik

: Polip Hiperplasia

Transformasi Malignancy
ADENOMA :
True neoplasma : 5 -10 % lesi polipoid
Contains : Prol. Displ . Epithelial

Potensial malignant
Sesssile, pedunculated , Antrum , Singel 3-4 cm
with age 7 decade ; :
2:1
> 40 % Adenoma Gaster Contain Fokus Ca

Karsinoma

Karsinoma 90 -95 %
Limfoma 4 %
Carcinoid 3 %
Malig. Spindle Cell T 2 %

Epidemiologi
Worldwide DIS ; Ca Gaster
Sel mukosa gaster variant intestinal
Metaplasia intest Dif baik > > pada high
risk population

PATOGENESIS
Family migrate from high Risk to Low risk area
Karcinogen nitroso, benzopiren
Acquired host factors
18 x : Gaster. Antral Khr = Atropi
> 50 th 7 10 % PD 10 th post D /
* CHR. CORPORAL ATROPHIC GASTRITIS
+ AN. Pernisiosa 3 x
Atropi Kel
Metaplasia intestinal
Play role
Partial Gastrectomi
Inf. H. PYL

Factors Associated with increased

incidence of Gastric Carconima
*Diet : Nutrien yg berasal dari nitrat ( dl makanan,
air minuman unt, zat pengawte daging );
senyawa nitrat dari nitrosamine dan
nitrosamides
Rokok dan makanan bergaram, sayur 2 an dan
buah 2 an segar
Faktor Tuan rumah :
Chr Atro gastritis
Hipo chlorhidria , koloni yg sesuai utk H. Pyl
Metapl. Intestinal >>

 Inf.H.Pyl tu pada kasus intest type Ca

Partial gastrectomy : reflux of bilious , alkaline intes.Fluid
Gastric adenoma.
GENETIC
Resiko sedikit meninggi pd gol darah A
Inciden meningkat pd rasial ttt
MORFOL :
Pyl Ant 50 -60 % * Antropyl , Cardia 25 %. Sisa Korpus
dan fundus
Kurvatura minor 40 %

mayor 12 %

Klassif berdasarkan atas :

1. Dalam nya invasif
2.Pola pertumbuhan secara makroskopis
3. Sub tipe histologik
Diagnosa tergantung dp dalam nya invasif
Karsinoma Gastrik dini
Lesi : Mukosa , sub mukosa
Metast : Kel Get Bening ( - / + ) Peri Gastrik

( tanpa melihat ada tidak nya metast pd KGB )

Karsinoma Gastrik Stad lanjut :
Neopl. Telah meluas lebih dalam dibawah sub Muk yg
meluas ke dinding otot menyebar

Makros :
1. EXOPHYTIK
2. Flat / Depressed
3. Excavated ( A Swallow / deeply erossive )

Peptic ulcer CHR

Linitis Plastika ( Leather Bottle )
HISTOL: Intest
Laurens class

Diffuse
Intest Variant : Neoplstic intest Gland Colonic
adeno ca Dd gaster Expanding growth

DIFFUSE VARIANT :
Tdd gastric type mucuos cells
Generally tidak berbentuk kelenjar
mukosa dan dinding sbg masing 2 sel
yg tersebar / small cluster in infiltratif
Signet ring cells

DD serosa KGB regional / distant Supra clav

( Virchow Node ) Pd occult Ca
Lokal infasi : Duod, Pankreas , Retroperit
Peritoneal bleeding , Liver , Lung + Krukenberg T
Perjl. Peny :
Insidious Manifest ( tak khas / jelas khas )
BB , Abd pain, A, V, bowel habit
Dispepsi , Anemic , Pdrh
Prog : Tgtg dalam nya invasi
perluasan KGB
Metast jauh
5 thn op karsinoma secara cepat 90 95 %
Advanced 10 %