BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gastritis
2.1.1 Anatomi Gaster

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk
seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi
lambung terdiri dari :
a) Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium
dan biasanya penuh terisi gas.
b) Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura
minor.

c)

Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk

spinter pilorus.
d) Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak
sampai pilorus.
e) Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum
kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior.
Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f) Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik. (Pearce,Evelyn C. 2010)
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a) Tunika Serosa (Lapisan luar.
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu
pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati
membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi
penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut. Lipatan
peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut ligamentum. Pada
kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk omentum majus yang
menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.
b) Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian
tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan
menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut
dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
c) Submukosa

Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan
muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe
d) Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan
terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal
menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk
absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan
mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher)
ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.( (Pearce,Evelyn
C. 2010).

2.1.2

Fisiologi Gaster
a) Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos,
diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik
intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat obatan, dan olah raga. (Guyton, AC dan Hall.
1997)

b) Fungsi pencernaan dan sekresiPencernaan protein oleh pepsin dan HCl di.
a. mulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase
dalam lambung kecil peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsic
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
e.

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dan asam lumen dan pepsin. ((Pearce,dkk . 2010)).

Getah Cerna Lambung

HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan, serta
merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.
Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)
Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu
akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi.
Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi
atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus
ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk
menyekresikan

HCl,

pepsinogen,

dan menambah

mucus.

Fase sefalik

menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan

dengan makanan

b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum
juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor
pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen
vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang
pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjarkelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran
darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin
juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang
merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam. (Pearce,dkk . 2010).
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian
yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada
antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang
tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu
hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah
kecil cairan lambung. (Pearce,dkk . 2010)
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein

menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptide

pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
(Guyton, AC dan Hall. 1997).
Table 2.1 kerja gastrin
Kerja
Merangsang sekresi asam dan pepsin
Merangsang sekresi factor intrinsic

Makna Fisiologis
Mempermudah pencernaan
Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam

usus halus
Merangsang sekresi enzim pancreas
Mempermudah pencernaan
Merangsang
peningkatkan
aliran Mempermudah pencernaan
empedu
hati
Merangsang pengeluaran insulin

Mempermudah pencampuran dan

Mempermudah relaksasi resepitif

pendorongan makanan yang telah ditelan

Lambung dapat menambah volumenya

lambung
Meningkatkan tonus istirahat sfingter

tanpa tanpa meningkatkan tekanan

Meningkatkan refluks lambung waktu

esophagus bagian bawah

Menghambat pengosongan lambung

pencampuran dan pengadukan

Memungkinkan pencampuran seluruh isi
lambung sebelum diteruskan ke usus

2.1.3

Definisi Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik

dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis. (Hirlan, 2001 : 127).
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah
tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan,
2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan
dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak
orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan
pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya
anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah. Secara umum
definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik
karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis
Jenis-jenis Gastritis
a.

Gastritis Akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan dan sembuh sempurna (Hirlan,2001:127). Gastritis akut
adalah inflamasi mukosa lambung akibat diit

sembrono (Brunner dan

Suddarth,2001: 1062). Sedangkan menurut Silvia.A. Price dan M. Wilson (1995)

Gastritis superfisial akut merupakan penyakit yang biasa ditemukan biasanya
jinak dan dapat sembuh sendiri merupakan respon mukosa lambung terhadap
b.

berbagai iritan lokal.

Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang dapat disebabkan
oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter

pylory. (Brunner dan Suddart 2001 : 1062) Sedangkan menurut Hirlan

(2001;127), bahwa Gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina ploria dan daerah intra epitel terutama terdiri atas sel-sel radang
kronik, yaitu limfosit dan sel-sel plasma.
2.1.4 Penyebab Gastritis
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas
perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar
antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman
sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip
seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan

menyimpan

makanan

dan

secara

bertahap

melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus,

sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung
(esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung.
Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan
lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan
mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang
berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk
enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut. Salah
satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif
sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh
mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion

bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)

sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. (Guyton, AC dan Hall, 1997)
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
a)

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H.

Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui
sebagai

penyebab

utama

terjadinya peptic

ulcer dan

penyebab

tersering

terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan
pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan
atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko
(tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena
infeksi H. pylori kronis

tidak mempunyai

kanker dan tidak mempunyai

gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

b)

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan
dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

c)

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

d)

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan

pendarahan dangastritis.

e)

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.

f)

Kelainan autoimmune. Autoimmune

atrophic gastritis terjadi

ketika

sistem

kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal
ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious
anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh

sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
(Guyton, AC dan Hall, 1997)
2.1.5

Gejala Gastritis
Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda
tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara
lain :
a) Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih
baik atau lebih buruk ketika makan
b) Mual
c) Muntah
d) Kehilangan selera
e) Kembung
f) Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
g) Kehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit
pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap
biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa
penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan
apapun.
Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang
menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung.
Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada
feces dan memerlukan perawatan segera. Karena gastritis merupakan salah satu dari
sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan
yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya
seperti :

a) Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya
terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut
dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala
dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan
untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
b) Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini
biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan
masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara
tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada
mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke
mulut.
c) Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus
dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam
lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka
yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang
menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang
kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang
sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan
terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
d) Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada
penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan
terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan
berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit
pada perut atas, kembung dan mual. (Guyton, AC dan Hall, 1997).
2.1.6
Patofisiologi
2.1.6.1 Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
(Price dan Wilson. 2006)
2.1.6.2 Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori. Bakteri
patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan
paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala

(asimptomatik). Sekali bersarang, bakteri Helicobacter pylori dapat bertahan di perut

selama hidup seseorang. Namun, sekitar 10-15 persen individu yang terinfeksi
kadang-kadang akan mengalami penyakit luka lambung atau usus duabelas jari.
Kebanyakan luka, lebih sering terjadi di usus duabelas jari daripada di lambung.
Helicobacter pylori merupakan jenis bakteri Gram negative yang berbentuk spiral
dan sangat cocok hidup pada kondisi kandungan udara sangat minim. Bakteri
Helicobacter pylori berkoloni di dalam lambung dan bergabung dengan luka
lambung atau duodenum (lihat gambar). Infeksi oleh Helicobacter pylori banyak
ditemui pada penduduk di negara-negara berstandar ekonomi rendah dan memiliki
kualitas kesehatan yang buruk. Menempel dan Menginisiasi pembentukan luka
Helicobacter pylori tinggal menempel pada permukaan dalam lambung melalui
interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida yang spesifik dari
glikoprotein membran sel-sel epitel lambung. Mekanisme utama dari bakteri ini
dalam menginisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi racun VacA. Racun
VacA akan menghancurkan keutuhan sel-sel tepi lambung melalui berbagai cara,
diantaranya

adalah

melalui

pengubahan

fungsi

endolisosom,

peningkatan

permeabilitas parasel, pembentukan pori dalam membran plasma, atau apoptosis

(pengaktifan bunuh diri sel). (Price dan Wilson. 2006)
Lokasi infeksi Helicobacter pylori di bagian bawah lambung dan mengakibatkan
peradangan hebat, yang sering kali disertai dengan komplikasi pendarahan dan
pembentukan lubang-lubang. Peradangan kronis pada bagian distal lambung
meningkatkan produksi asam lambung dari bagian badan atas lambung yang tidak
terinfeksi. Ini menambah perkembangan tukak lebih besar di usus duabelas jari. Pada
beberapa individu, Helicobacter pylori juga menginfeksi bagian badan lambung. Bila

kondisi ini sering terjadi, menghasilkan peradangan yang lebih luas yang tidak hanya
mempengaruhi borok di daerah badan lambung tetapi juga kanker lambung. Kanker
lambung merupakan kanker penyebab kematian kedua di dunia. Peradangan di lendir
lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus tumor limfa (lymphatic neoplasm)
di lambung, atau disebut dengan limfoma MALT (mucosa associated lymphoid
tissue, jaringan limfoid yang terkait dengan lendir). Infeksi Helicobacter pylori
berperan penting dalam menjaga kelangsungan tumor. Limfoma-limfoma dapat
merosot saat bakteri-bakteri itu dibasmi dengan antibiotik.

Helicobacter pylori

hanya terdapat pada manusia dan telah menyesuaikan diri di lingkungan lambung.
Hanya sebagian kecil individu terinfeksi berkembang menjadi penyakit lambung.
Bakteri Helicobacter pylori sendiri sangat beragam dan galur-galurnya berbeda
dalam banyak hal, seperti perekatan ke lendir lambung dan kemampuan
menimbulkan peradangan. Walau pada satu individu terinfeksi, semua bakteri
Helicobacter pylori tidak identik, dan selama jalur infeksi kronis, bakteri
menyesuaikan diri terhadap perubahankondisi-kondisi di lambung. Tukak lambung
dan usus duabela jari dapat diobati melalui penghambatan produksi asam lambung,
tetapi sering kali akan kambuh kembali akibat bakteri dan peradangan kronis
lambung tetap ada. Studi Marshall dan Warren menunjukkan bahwa penyakit tukak
lambung itu dapat diatasi hanya bila bakteri dibasmi dari lambung dengan antibiotik.
(Price dan Wilson. 2006)
Namun, penggunaan antibiotik secara serampangan dapat mengakibatkan masalah
serius, yaitu ketahanan bakteri melawan obat-obat penting. Oleh karena itu,
penggunaan antibiotik melawan Helicobacter pylori pada pasien-pasien yang tidak

mengalami tukak lambung dan usus duabelas jari harus dibatasi ((Price dan Wilson.
2006)
2.1.7 Pengobatan Gastritis
Hampir setiap orang pernah mengalami penyakit pencernaan dan iritasi lambung.
Dalam banyak kasus, terjadi hanya sebentar dan tidak membutuhkan perawatan
medis. Tapi jika terdapat gejala-gejala gastritis yang terjadi secara terus menerus
selama seminggu atau lebih, segera temui dokter. Dan pastikan untuk
menginformasikan semua yang anda rasakan terutama bila anda merasakan sakit
setelah meminum obat-obat bebas seperti aspirin atau yang lainnya. (Guyton, AC
dan Hall, 1997)
Jika terjadi muntah darah atau terdapat darah dalam feces, segera temui
dokter untuk menemukan penyebabnya.
Screening dan diagnose
Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan
dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya.
Pemeriksaan tersebut meliputi :
a) Pemeriksaan darah.
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
b) Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteriH. pylori atau
tidak.
c) Pemeriksaan fece
Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga

dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan pada lambung.
d) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes
ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko
akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop. .( Priyanto, Agus. 2008)
e) Rongent saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu
sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
2.1.8

terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

Komplikasi
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic
ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat

meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus
menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula
pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi
akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H.
pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini
berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding
lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.
2.1.9

(Guyton, AC dan Hall, 1997)

Terapi
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin
memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang
jarang, pembedahan untuk mengobatinya.
Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan
menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi
sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi
atau menetralkan asam lambung seperti :
1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk
cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung
dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan
cepat.
2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi
mengatasi

rasa

sakit

tersebut,

dokter

kemungkinan

akan

merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau

famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang

diproduksi.
3) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa
asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompapompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan
ini juga menghambat kerja H. pylori.
4) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus
kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena
suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obatobat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.
(Guyton, AC dan Hall, 1997)
Terapi terhadap H. Pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk

membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.

Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi
dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu
dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. (Guyton,
AC dan Hall, 1997)
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan
kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan
feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah
tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif
selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri
tersebut sudah hilang. (Guyton, AC dan Hall, 1997)
2.1.10 Pencegahan Gastritis
Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran
untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :
a. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama
makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama
pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan
adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang
cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
b. Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan
pendarahan.

c. Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung

lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.
Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya
kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah,
terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai
metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
d. Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan
kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot
usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara
lebih cepat.
e. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan
stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya
permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung
dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian
orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya
secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah
raga teratur dan relaksasi yang cukup.
f. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan
AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan
dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah.
Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

g. Ikuti rekomendasi dokter (Guyton, AC dan Hall, 1997)

2.2. Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs)
2.2.1. Definisi
Obat antiinflamasi non steroid, atau yang dikenal dengan NSAIDs (Non
Steroidal Anti- inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki
khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi
(anti radang).Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obatobatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAIDs bukan
tergolong obat-obatan jenis narkotika.( Finkel R, 2009).
Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis
dimana terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang.NSAIDs merupakan salah satu
obat yang banyak diresepkan oleh dokter diseluruh dunia untuk mengobati nyeri
dan inflamasi. Secara umum, NSAIDs diindikasikan untuk gejala penyakit seperti
rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit
kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan,
demam, ileus, dan renal kolik.Secara umum penggunaan obat ini dapat
menyebabkan reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD) yang telah banyak
dilaporkan oleh agen regulasi obat pada berbagai studi klinik dan studi
epidemologi.( Finkel R, 2009).
Mekanisme kerja NSAIDs didasarkan atas penghambatan isoenzim COX1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2).Enzim COX ini berperan

dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari asam arakidonat.

Prostaglandin berperan dalam proses inflamas.( Finkel R, 2009).
Berdasarkan kinerja NSAIDs yakni menghambat aktivitas COX-1 dan
COX-2. Maka sebernarnya terdapat 3 jenis obat NSAIDs, yaitu:

COX-1 selective inhibitor. Yaitu obat golongan NSAIDs yang

cenderung menghambat aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat.

COX-2 selective inhibitor. Golongan obat NSAIDs yang punya

kecenderungan menghambat aktivitas COX-2, contohnya celecoxib.

Non-selective COX inhibitor. Obat NSAIDs golongan ini menghambat
aktivitas COX-1 dan COX-2, contohnya aspirin (Journal of physiology
and pharmacology, 2006)

2.2.2. Klasifikasi
NSAIDs dapat digolongkan atau diklasifikasikan berdasarkan struktur kimianya
atau mekanisme aksi, yaitu :
a)

Golongan salisilat (diantaranya asam asetilsalisilat, diflunisal salsalat),

b)

Golongan derivate asam propionate (diantaranya ibuprofen, ketoprofen,

naproksen, fenoprofen, flurbiprofen),

c)

Golongan derivat asam asetat (diantaranya indometasin, sulindak, tolmetin,

diklofenak),

d)

Golongan derivat asam enolat (diantaranya piroksikam, meloksikam,

tenoksikam, droksikam, lornoksikam),

e)

Golongan derivat pirazolon (diantaranya fenilbutazon, azapropazone,

oksifenbutazon),

f)

Golongan

derivate

asam

fenamat

(diantaranya

asam

mefenamat,

meklofenamat, asam flufenamat, asam tolfenamat),

g)

Golongan penghambat COX-2 selektif (celecoxib, lumiracoxib, Rofecoxib,

Valdecoxib),

h)

Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta

i)

Golongan lain (licofelone) .(Katzung,B.G.1997)

2.2.3. Farmakokinetik
NSAIDs dikelompokkan dalam berbagai kelompok kimiawi, beberapa di
antaranya (propionic acid deretivative, inodole derivative, oxicam, fenamate,dll.)
keanekaragaman

kimiawi

ini

memberi

sebuah

rentang

karakteristik

farmakokinetik yang luas. Sekalipun ada banyak perbedaan dalam farmakokinetik

NSAIDs , mereka mempunyai beberapa karakteristik yang sama. Sebagian besar
dari obat ini diserap dengan baik, dan makanan tidak mempengruhi biovailabilitas
mereka secara substansial. Sebagian besar dari NSAIDs sangat di metabolisme,
beberapa oleh mekanisme fase I dan fase II dan lainnya hanya oleh glukuronidasi
langsung (fase II). Metabolisme dari seberapa besar NSAIDs berlangsung
sebagian melalui enzim P450 kelompok CYP3A dan CYP2P dalam hati.
Sekalipun ekskresi ginjal adalah rute yang paling penting untuk eliminasi terakhir,
hampir semuanya melalui berbagai tingkat ekskresi empedu dan penyerapan

kembali (sirkulasi enterohepatis). Kenyataanya tingkat iritasi seluruh saluran

cerna bagian bawah berkolerasi dengan jumlah sirkulasi enterohepatis. Sebagian
besar dari NSAIDs berikatan dengan protein tinggi , biasanya dengan albumin.
( Neal M.J. 2006).
2.2.4. Farmakodinamik
Aktivitas anti inflamasi dari NSAIDs terutama diperantari melalui
hambatan biosintesis prostaglandin. Berbagai NSAIDs mungkin memiliki
mekanisme kerja tambahan, termasuk hambatan komitaksis, regulasi rendah,
produksi interleukin-1, penurunan produksi redaikal bebas dan superoksida, dan
campur tangan dengan kejadian-kejadian intraseluler yang diperantari kalsium.
Aspirin secara ireversibel mengasetilasi dan menyekat platelet cyclooxigenase.,
tetapi NSAIDs yang lain adalah penghambat- penghambat yang reversible.
Selektivitas COX-1 versus COX-2 dapat bervariasi dan tidak lengkap bagi bahanbahan yang lebih lama, tetapi penghambat-penghambat COX-2 yang sangat
selektif sekarang bisa di dapat. Dalam pengujian dengan memakai darah utuh
manusia, entah mengapa, aspirin, indomethacine, pirixicam, dan sulindac lebih
efektif dalam menghambat COX-1, ibuprofen dan mectofenamate menghambat
kedua isozim yang kurang lebih sama. Hambatan sintesis lipoxigenase oleh
NSAIDs yang lebih baru, suatu efek yang di inginkan untuk obat anti inflamasi
adalah

terbatas

tetapi

mungkin

lebih

besar

daripada

dengan

aspirin.

Benoxaprofen, NSAIDs lain yang lebih baru, diperlihatkan menghambat sintesis

leukotriene dengan baik tetapi di tarik kembali karena sifat toksiknya. Dari
NSAIDs yang sekarang ini bisa didapat , indomethacine dan diclofanac telah

dilaporkan mengurangi sintesis prostaglandin dan leukotriene. Kepentingan klinis

dari selektivitas COX-2 sekarang ini sedang diselidiki. Keefektifan mungkin tidak
terpengruh tetapi keamanan gastrointestinal mungkin dapat di tingkatkan.
Gunakan NSAIDs secara hati-hati pada pasien - pasien dengan riwayat gangguan
perdarahan / perdarahan gastrointestinal, penyakit hati, ginjal , dan cardiovaskuler
berat. Sedangkan keamanan NSAIDs pada kehamilan belum di tetapkan. (Neal
M.J. 2006).
2.2.5. Efek samping pada gastrointestinal
Semua NSAIDs secara potensial umumnya bersifat toksik. Toksisitas
NSAIDs yang umum dijumpai adalah efek sampingnya pada traktus
gastrointestinalis, terutama jika NSAIDs digunakan bersama obat-obatan lain,
alkohol, kebiasaan merokok, atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan
suatu faktor risiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat
NSAIDs.(Neal M.J. 2006).
NSAIDs pada dosis yang biasa, efek samping utama adalah gangguan
pada lambung (intoleransi). Gastritis yang timbul pada aspirin mungkin
disebabkan oleh iritasi mukosa lambung oleh tablet yang tidak larut atau karena
penghambatan prostaglandin pelindung. Perdarahan saluran cerna bagian atas
yang berhubungan dengan penggunaan NSAIDs biasanya berkaitan dengan erosi
lambung. Peningkatan kehilangan darah yang sedikit melalui tinja secara rutin
serta peningkatan kehilangan darah yang sedikit melalui tinja secara rutin
berhubungan dengan konsumsi NSAIDs ; kira-kira 1 mL darah normal yang

hilang dari tinja per hari meningkat sampai kira-kira 4 mL per hari pada penderita
yang minum NSAIDs dosis biasa dan pada dosis lebih tinggi. Di lain pihak,
dengan terapi yang tepat, ulkusnya sembuh, meskipun diberikan bersamaan.
Muntah juga dapat terjadi sebagai akibat rangsangan susunan saraf pusat setelah
absorbsi dosis besar NSAIDs(Finkel R,2009).
NSAIDs memberikan manfaat anti inflamasi melalui aksinya pada enzim
siklooksigenase-2 (COX-2). Pada saat yang sama, mereka dapat menyebabkan
tukak lambung melalui aksinya pada enzim siklooksigenase-1 (COX-1). (Journal
of physiology and pharmacology 2006).
Beberapa NSAIDs mempunyai efek samping yang buruk dibanding yang
lain, meskipun aksi anti inflamasi mereka sama. Hal ini tergantung pada
spesifisitas masing-masing obat dalam merintangi COX.Kebanyakan NSAIDs
merintangi COX-1 lebih besar dibanding COX-2, sehingga ratio spesifisitas
aksinya menjadi besar.Obat-obat jenis ini mempunyai resiko efek samping yang
lebih besar.Sebagai contoh, Aspirin 166 kali lebih besar aksinya pada COX-1
dibanding COX-2, dan diketahui mempunyai potensi menyebabkan tukak yang
tinggi. Obat lain dengan efek samping tinggi pada GI adalah Sulindak, Tolmetin
dan Piroksikam. (Journal of physiology and pharmacology, 2006).
NSAIDs tidak selalu menyebabkan tukak dengan cara mengiritasi
lambung. Umumnya mereka memblok produksi Prostaglandin yang berfungsi
sebagai pelindung di lambung. Karenanya, NSAIDs salut enteric lebih rendah

kemungkinannya menyebabkan gangguan lambung, hanya masih memungkinkan

menyebabkan tukak lambung. (Journal of physiology and pharmacology, 2006).
2.3.

LANSIA(Lanjut Usia)
2.3.1. Definisi Lansia
Menurut WHO yaitu lansia (elderly) antara usia 60-74 tahun, usia tua (old) :7590 tahun, dan usia sangat tua (very old) adalah usia > 90 tahun. Sedangkan
meurut Depkes RI Ada 3 yaitu lansia presenilis : antara usia 45-59 tahun, lansia
yaitu usia 60 tahun ke atas, dan lansia beresiko yaitu usia 70 tahun atau usia
60 th dg masalah kesehatan
2.3.2. Proses Menua
Proses menua adalah :
a. Proses menghilangnya secara perlahan kemampuan jaringan untuk
memperbaiki diri dan mempertahankan anatomis dan fungsi normal.
b. Tidak ada kemampuan untuk bertahan terhadap jejas, antigenik dan tidak
mampu memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 1994)
c. Terjadi pemendekan telomer
Penyebab proses penuaan adalah sebagai berikut :
a. Penuaan Primer
Perubahan pada tingkat sel (dimana sel yang mempunyai inti
DNA/RNA pada proses penuaan DNA tidak mampu membuat protein
dan RNA tidak lagi mampu mengambil oksigen, sehingga membran
sel menjadi kisut dan akibat kurang mampunya membuat protein
maka akan terjadi penurunan imunologi dan mudah terjadi infeksi.
b. Penuaan Skunder

Proses penuaan akibat dari faktor lingkungan, fisik, psikis dan

sosial. Stress fisik, psikis, gaya hidup dan diit dapat mempercepat
proses menjadi tua. Contoh diet: suka memakan oksidator, yaitu
makanan

yang

hampir

expired.

Gairah

hidup

yang

dapat

mempercepat proses menjadi tua dikaitkan dengan kepribadian

seseorang, misal: pada kepribadian tipe A yang tidak pernah puas
dengan apa yang diperolehnya.
Faktor-faktor penyebab proses penuaan:
Faktor-faktor proses penuaan ; faktor genetik, faktor endogenik dan faktor
eksogenik (faktor lingkungan dan gaya hidup) yang akan mempengaruhi
kesepatan proses penuaan. (Gunawan S,1995).
a). Faktor genetik ;
a. Penuaan dini.
b. Resiko penyakit
c. Intelegensia
d. Pharmakogenetik
e. Warna kulit
f. Tipe atau kepribadian seseorang
b). Faktor endogenik;
a. Perubahan struktural dan penurunan fungsional
b. Kemampuan/skill
c. Daya adaptasi
d. Kapasitas kulit untuk mensintesis vitamin D
c). Faktor lingkungan;

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Diet/asupan zat gizi

Merokok
Tingkat polusi
Pendidikan
Obat
Penyinaran sinar ultraviolet

Gejala yang timbul pada proses penuaan adalah sebagai berikut:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Peningkatan usia > 60 th

Hilangnya kemampuan mendengar. Harus dg frekwensi tinggi
Penurunan indera rasa
Berkurangnya kelenjar thimus 5-10%
Hilangnya keseluruhan gigi
Timbul penyakit artritis
Gangguan toleransi glukosa
Peningkatan body fat
Penurunan BB, krn menjadi kurus, hilangnya air dan massa tulang sampai

36%
j. Penurunan kekuatan otot (30-40% from age 30 to age 80).
k. Gangguan tidur
l. Presbyopia (terjadi 42% lansia dengan usia 52-64, 73% dalam usia 65-74 dan
2.4.

92% dalam usia lebih 75)

HUBUNGAN NSAIDs DENGAN GASTRITIS
NSAID merupakan obat yang paling banyak diresepkan di seluruh dunia. Obatobat NSAID yang non-selektif dan tradisional dapat menyebabkan kerusakan pada
mukosa lambung. NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada sel dan jaringan akibat
inhibisi pada prostaglandin, berhubungan dengan inhibisi proses fosforilasi oksidatif di
mitokondria, inhibisi pada enzim fosforilase, dan /atau aktivasi dari proses apoptosis.
(Husain SS dkk,2001)
Peranan penting dari leukotrien pada kerusakan lambung akibat NSAID juga telah
dikemukakan. Dengan penurunan metabolisme dari asam arakidonat melalui jalur
siklooksigenase pada pengguna NSAID, metabolisme asam arakidonat beralih pada
jalur alternatif lain yaitu jalur lipo-oksigenase, dan akan berakibat terjadinya
peningkatan produksi leukotrien. (Husain SS dkk,2001)

Prostaglandin disintesis dari asam lemak esensial, dan konsentrasi tertingginya

terdapat di mukosa saluran cerna. Pembentukan prostaglandin yang berkelanjutan oleh
mukosa lambung dan usus memperlihatkan suatu proses fisiologik yang dibutuhkan
untuk mempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna. Hampir semua
mekanisme pertahanan mukosa lambung dirangsang dan/atau difasilitasi oleh adanya
prostaglandin. Prostaglandin dapat menghambat sekresi asam, merangsang sekresi
mukus, bikarbonat, dan sekresi fosfolipid, meningkatkan aliran darah mukosa, dan
mempercepat pembentukan epitel dan penyembuhan mukosa lambung.( Brozowski T
dkk,2005).
Sebagai kesimpulan, kerusakan mukosa lambung akibat NSAID adalah terjadi
akibat inhibisi pada pembentukan prostaglandin dan induksi dari hipermotilitas
lambung, yang diikuti dengan gangguan mikrovaskuler dan aktivasi neutrofil.
Hipermotilitas lambung dan gangguan mikrovaskuler dikaitkan dengan defisiensi
prostaglandin yang disebabkan oleh karena inhibisi enzim siklooksigenase-1 akibat
penggunaan NSAID.
2.5.
KERANGKA TEORI

ALKOHOL

STRESS

NSAIDs

ROKOK

MENGHAMBAT SIKLOOKSIGENASE-1
( COX-1)

PENURUNAN SINTESIS
PROSTAGLANDIN

H PILORY

KERUSAKAN SEL
MUKOSA

GASTRITIS

: VARIABEL YANG TIDAK DITELITI

: VARIABEL YANG DI TELITI

2.5 KERANGKA KONSEP

Variabel Independent

NSAIDs

Variabel Dependent

GASTRITIS

2.6 HIPOTESIS
H0 :tidak terdapat hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan gastritis
H1 : terdapat hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan gastritis