BAB I

PENDAHULUAN
I. 1. Latar Belakang
Batu saluran kemih ialah suatu keadaan timbulnya batu di dalam saluran kemih baik
didalam ginjal, ureter, kandung kemih maupun di uretra. Batu saluran kemih diduga telah ada
sejak peradaban manusia yang tua, karena ditemukan batu di antara tulang panggul kerangka
seorang mummi berumur 16 tahun. Mummi ini diperkirakan sekitar 7000 tahun. Di berbagai
tempat lain dilaporkan penemuan batu kandung kemih. Penyakit batu saluran kemih merupakan
salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi setelah infeksi saluran kemih dan
pembesaran prostat benigna.
Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia. Angka
kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang
banyak dijumpai pasien batu kandung kemih sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai
penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas
pasien sehari-hari. Prevalensi dari penyakit batu ginjal diperkirakan sebesar 1% sampai 15%,
dengan kemungkinan memiliki batu bervariasi berdasarkan umur, jenis kelamin, ras, dan lokasi
geografis. Di Amerika Serikat, prevalensi penyakit batu telah diperkirakan 10% sampai 15%. Di
rumah sakit Amerika Serikat kejadian batu ginjal dilaporkan sekitar 7-10 pasien untuk setiap
1000 pasien rumah sakit dan insidens dilaporkan 7-21 pasien untuk setiap 10.000 orang dalam
setahun.
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang
berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di
sekitarnya.
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine,
infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan lain yang masih belum diketahui (idiopatik).
Sekitar 80% pasien batu saluran kemih merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari
kalsium oksalat atau sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu asam urat dan
batu struvit dan batu sistin. Pengambilan batu tanpa operasi dengan litotripsi (Extra Corporeal

Shockwave Lithotripsy) atau penghancuran batu dengan gelombang kejut, telah banyak
dilakukan pada beberapa pasien litotripsi.
I. 2. Perumusan Masalah
Beberapa hal yang menjadi pokok permasalahan dalam pembahasan referat ini adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Apa yang dimaksud dengan batu saluran kemih (urilithiasis)?

Bagaimana epidemiologi batu saluran kemih (urolithiasis)?
Apa saja yang menjadi faktor risiko batu saluran kemih (urolithiasis)?
Bagaimana etiologi batu saluran kemih (urolithiasis)?
Bagaimana patogenesis pembentukan batu saluran kemih (urolithiasis)?
Bagaimana komposisi (ion-ion) pembentuk batu saluran kemih (urolithiasis)?
Apa saja jenis-jenis batu saluran kemih (urolithiasis)?
Bagaimana manifestasi klinis dari batu saluran kemih (urolithiasis)?
Bagaimana penatalaksanaan batu saluran kemih (urolithiasis)?

I. 3. Maksud dan Tujuan

Sesuai dengan perumusan masalah diatas, referat ini bertujuan untuk mendeskripsikan
tentang:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pengertian batu saluran kemih (urolithiasis).

Epidemiologi batu saluran kemih (urolithiasis).
Faktor risiko batu saluran kemih (urolithiasis).
Etiologi batu saluran kemih (urolithiasis).
Patogenesis batu saluran kemih (urolithiasis).
Komposisi (ion-ion) batu saluran kemih (urolithiasis).
Jenis batu saluran kemih (urolithiasis).
Manifestasi klinis batu saluran kemih (urolithiasis).
Penatalaksanaan batu saluran kemih (urolithiasis).

I. 4. Manfaat
Dalam penyusunan referat ini, diharapkan dapat memberikan manfaat bagi semua pihak.
Adapun manfaat yang diperoleh sebagai berikut:
1. Para pembaca dapat mengetahui dan memahami batu saluran kemih (urolithiasis).
2. Melatih penulis untuk menyusun referat dalam upaya meningkatkan pengetahuan dan
wawasan tentang batu saluran kemih (urolithiasis).
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Batu Saluran Kemih
Batu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di
sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih
atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung
kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis.

II. 2. Sistem Saluran Kemih

Sistem saluran kemih adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah
sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang
masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan
dikeluarkan berupa urin (air kemih). Sistem saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung
kemih (vesika urinaria) dan uretra.
II. 2. 1. Ginjal
Ginjal atau ren terletak retroperitoneal pada dinding abdomen di sepanjang musculus
psoas, masing-masing di sisi kanan dan sisi kiri columna vertebralis setinggi vertebrata T12
sampai vertebra L3. Ren dexter terletak sedikit lebih rendah daripada ren sinister karena
besarnya lobus hepatis dexter. (Gambar 1 dan 2). Ginjal dewasa beratnya sekitar 150 gram.
Jaringan ikat yang meliputi ginjal dikenal sebagai fascia renalis, terpisah dari capsula
fobrosa renalis oleh lemak perirenal (corpus adiposum perirenale) yang di hilum renale
sinambung dengan lemak dalam sinus renalis. Disebelah luar fascia renalis terdapat lemak
pararenale (corpus adiposum pararenale) yang paling jelas di sebelah dorsal ginjal. Gerak ginjal
pada pernafasan diselaraskan oleh corpus adiposum perirenale dan corpus adiposum pararenale.
Fascia renalis memancarkan berkas-berkas kolagen melalui jaringn lemak dan dengan demikian
bersama dengan pembuluh-pembuluh ginjal dan ureter, memantapkan kedudukan ginjal. Fascia
renalis meluas ke arah kranial untuk meliputi glandula suprarenalis (adrenalis). Kaudal dari ren
fascia renalis beralih menjadi jaringan ikat jarang yang menghubungkan peritoneum parietale
pada dinding abdomen dorsal.
4

Ginjal terdiri dari cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla
berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang
terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Gambar 1. Anatomy traktus urinarius laki-laki. Traktus urinarius atas dan tengah
memiliki fungsi perkemihan. Traktus urinarius bawah memiliki fungsi perkemihan dan
reproduksi.
5

Gambar 2. Hubungan ginjal, ureter dan kandung kemih (tampak depan).

Gambar 3. Hubungan ginjal terhadap organ sekitarnya(tampak belakang)

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang
masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi
menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau
apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul.

Gambar 4. Lokasi ginjal pada retroperitoneum

Gambar 5. Struktur ginjal

II. 2. 1. 1. Vaskularisasi Ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.
Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
8

membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

Gambar 6. A dan B, Segmental cabang arteri ginjal kanan ditunjukkan oleh angiogram
ginjal.

Gambar 7. Anatomy arteri intrarenal

9

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk

sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena
cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan
20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

Gambar 8. Drainase vena dari ginjal kiri menunjukkan sirkulasi kolateral vena

10

II. 2. 1. 2. Persarafan Ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
II. 2. 2. Ureter
Ureter adalah struktur tubular bilateral yang bertanggung jawab untuk mengangkut urin
dari pelvis ginjal ke kandung kemih. Panjang ureter umumnya 22-30 cm dengan dinding yang
terdiri dari tiga lapisan. Lapisan paling dalam adalah epitel transisional membentuk lapisan
mukosa. Lapisan kedua adalah lapisan otot polos yang memberikan gelombang peristaltik yang
aktif mengangkut urin dari sistem pengumpulan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih.
Lapisan terluar adalah tunika adventitia. Lapisan ini sangat tipis mengelilingi ureter dan meliputi
pembuluh darah dan limfatik yang berjalan di sepanjang ureter.

Gambar 9. Potongan melintang ureter. LP, lamina propria; TC, transitional epithelium

11

Gambar 10. Anatomi dan histologi ginjal dan ureter. Atas kiri: Diagram nefron dan suplai
darah. Atas kanan: Sistem pelviokalises dan arteri pasokan ginjal. Tengah: kalises ginjal,
pelvis dan ureter (tampak belakang). Kiri bawah: Histologi ureter. Kanan bawah:
Potongan longitudinal ginjal, menunjukkan kalises, pelvis dan ureter.

12

Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya menurun dari ginjal sepanjang
bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas dan prosesus
transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis dan dengan arah oblik
bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral. Pada ureter terdapat 3 daerah
penyempitan anatomis, yaitu :
1. Ureteropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvis sampai
bagian ureter yang mengecil.
2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka.
3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria (kandung
kemih).
Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan
peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal melalui osteum
uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Gambar 11. Penyempitan ureter di ureteropelvico junction, arteri iliaka dan vesicouretero
junction.
II. 2. 2. 1. Vaskularisasi Ureter
Secara garis besar vaskularisasi ureter dibagi menjadi 2 bagian yaitu bagian ureter
proximal dan distal. Ureter bagian proximal akan mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang
aorta abdominalis, arteri renalis, arteri gonadalis, dan arteri iliaca communis. Ureter bagian distal
akan mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang arteri iliaca communis, arteri iliaca interna, dan
13

arteri vesicalis superior. Posisi vasa-vasa yang memvaskularisasi ureter inilah yang harus sangat
diperhatikan saat melakukan pembedahan agar tidak membuat trauma pada vasa-vasa tersebut.

Gambar 12. Vaskularisasi ureter

II. 2. 2. 2. Persarafan ureter
Saraf otonom yang mempersarafi ureter masih belum jelas. Peristaltik ureter yang normal
tidak memerlukan saraf otonom melainkan berasal dari sinus otot polos yang terletak pada kaliks
ginjal. Ureter menerima masukan saraf melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis,
pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.
II. 2. 3. Kandung Kemih
Kandung kemih merupakan kantung muscular yang berfungsi untuk menapung sementara
urin, terletak di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Bentuk dan ukuran kandung kemih
dipengaruhi oleh derajat pengisian dan organ disekitarnya. Kapasitas maksimum vesica urinaria
adalah 400-500 ml.
Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang tebal (5-8 lapis sel)
dengan sel-sel basal berbentuk torak. Dibawah lapisan mukosa terdapat lamina propria yang
longgar, disini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri atas otot-otot polos yang
tersebar merata dimana pada muara ureter dan uretra otot ini lebih padat dan membentuk
14

spingter. Lapisan paling luar adalah lapisan serosa yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat
pada bagian kandung kemih yang berhubungan dengan peritoneum.
Bentuk kandung kemih yang seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat,
berhubungan dengan ligamentum vesika umbikalis medius:
1. Fundus, yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan ke bawah. Bagian ini terpisah
dari rektum oleh spatium rectovesicale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferens,
vesika seminalis dan prostat.
2. Verteks, yaitu bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbikalis.
3. Korteks, bagian antara fundus dan verteks.
Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum kandung kemih.
Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium
kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae
walaupun dalam keadaan kosong.

Gambar 13. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan ureter, uretra, prostat,
vesikula seminalis dan vas deferens.
Pada laki-laki, vesikula seminalis terletak di permukaan posterior luar kandung kemih
dan dipisahkan oleh vas deferens. Rektum terletak di belakang. Pada wanita, diantara kandung
kemih dan rektum terdapat vagina. Permukaan inferolateral vagina di inferior berbatasan dengan
dasar panggul dan di anterior dengan lapisan lemak retropubis dan os pubis. Leher kandung
kemih menyatu dengan prostat pada laki-laki sedangkan pada wanita langsung melekat pada

15

fascia pelvis. Fascia pelvis menebal membentuk ligamentum puboprostatika (laki-laki) dan
ligamentum pubovesikale untuk menahan leher kandung kemih pada tempatnya.

Gambar 14. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan vagina, uterus dan rektum.

Gambar 15. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan vas deferens, vesikula
seminalis dan pangkal penis.

II. 2. 3. 1. Vaskularisasi Kandung Kemih

Vaskularisasi pada kandung kemih berasal dari arteri vesikular superior dan inferior, yang
keduanya merupakan percabangan dari arteri iliaka interna, yang akan kembali ke dalam vena
iliaka interna. Pada wanita, vaskularisasi kandung kemih juga mendapatkan

16

II. 2. 3. 2. Persarafan Kandung Kemih

Inervasi simpatis berasal dari thorakalis 12 dan lumbal 1 dan 2. Sistem saraf simpatis
menginervasi trigonum, muara uretra, dan pembuluh darah dari kandung kemih. Inervasi
parasimpatik, berasal dari sacrum 2, 3, dan 4, berfungsi mempersarafi otot detrusor. Reseptor
sensorik pada kandung kemih yang terangsang saat terjadi distensi, menyalurkan impuls ke
sistem saraf pusat melalui nervus spinalis.

II. 2. 4. Uretra
Uretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra interna di kandung kemih sampai
orifisium uretra eksterna di glands penis. Uretra berfungsi menyalurkan urine dari vesika urinaria
ke luar tubuh. Dinding dalam uretra mengandung membran mukosa dan dikelilingi oleh otot
polos longitudinal yang tebal. Pada dinding uretra, terdapat glandula uretralis, yang berfungsi
mensekresikan mukus ke dalam kavum uretra. Di sekeliling uretra, terdapat dua sfingter uretra.
Sfingter pertama berada pada bagian superior uretra dan merupakan sfingter involunter, yang
terbentuk dari otot detrusor dari vesika urinaria, disebut sebagai sfingter uretra interna. Sfingter
yang kedua, disebut dengan sfingter uretra eksterna, dan merupakan sfingter yang volunter.
Pada wanita, panjang uretra sekitar 4 cm. Uretra pada wanita menyalurkan urine melalui
orificium uretra ke dalam vestibulum di antara labia minora. Orificium uretra berada di antara
klitoris dan orificium vagina. Pada wanita, uretra hanya berfungsi untuk menyalurkan urine,
sedangkan pada pria, juga untuk menyalurkan sperma.

II. 2. 4. 1. Vaskularisasi Uretra

Uretra mendapatkan vaskularisasi melalui arteri pudenda interna yang juga sama-sama
memperdarahi penis.

II. 3. Epidemiologi Batu Saluran Kemih

17

Diperkirakan 1%-15% orang di dunia mengalami penyakit batu ginjal, angka ini
bervariasi menurut jenis kelamin, ras, usia dan letak geografis. Di Amerika, diperkirakan
prevalensi penyakit batu saluran kemih sebesar 10%-15% dari total penduduk. Angka kejadian
batu saluran kemih ini meningkat dalam tiga dekade terakhir.
II. 4. Faktor Risiko Batu Saluran Kemih
II. 4. 1. Jenis Kelamin
Laki-laki lebih sering terkena batu ginjal dua sampai tiga kali dibandingkan wanita. Hal
ini mungkin karena kadar kalsium air kemih sebagai bahan utama pembentuk batu pada wanita
lebih rendah daripada laki-laki dan kadar sitrat air kemih sebagai bahan penghambat terjadinya
batu (inhibitor) pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki. Pada laki-laki, serum testosteron
menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron
pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita
dan anak-anak.

II. 4. 2. Ras
Perbedaan ras dan etnis pada penyakit batu ginjal telah diamati. Diantara laki-laki
Amerika, ditemukan prevalensi tertinggi pada ras kulit putih, diikuti oleh Hispanik, Asia dan
Afrika-Amerika yang masing-masing memiliki prevalensi sebesar 70%, 63% dan 40%. Pada
wanita Amerika, prevalensi tertinggi pada ras kulit putih dan prevalensi terendah oleh ras Asia.
Penelitian yang dilakukan Maloney dkk (2005), menyatakan walaupun terdapat perbedaan
pembentukan batu pada ras kulit putih dan non kulit putih dalam wilayah geografis yang sama,
lingkungan dan gaya hidup-lah yang memberikan kontribusi terbesar dalam kejadian batu
saluran kemih.
II. 4. 3. Usia
Kejadian batu saluran kemih jarang sebelum usia 20 tahun. Biasanya terjadi pada
golongan umur 40-60 tahun. Telah diamati bahwa puncak kejadian batu saluran kemih pada
wanita dewasa terjadi pada umur 60 tahun atau lebih. Ini berhubungan dengan kadar estrogen
yang menurun pada saat menopause. Rendahnya estrogen akan meningkatkan penyerapan
kalsium ginjal dan mengurangi resorpsi tulang. Heller dkk (2002), mengobservasi wanita
18

menopause yang diberikan terapi estrogen dan yang tidak. Hasilnya menunjukkan bahwa wanita
menopause yang mendapat terapi estrogen memiliki kadar kalsium oksalat yang rendah daripada
yang tidak.

II. 4. 4. Letak Geografis

Letak geografis menyebabkan perbedaan insiden batu saluran kemih di suatu tempat
dengan tempat yang lain. Prevalensi batu saluran kemih tinggi pada mereka yang tinggal di iklim
panas atau kering, seperti di pegunungan, gurun atau daerah tropis. Faktor geografi mewakili
salah satu aspek lingkungan seperti kebiasaan makan di suatu daerah, temperatur dan
kelembaban yang menjadi faktor predisposisi batu saluran kemih.
II. 4. 5. Iklim dan Cuaca
Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namun ditemukan tingginya
batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Selama musim panas banyak ditemukan
batu saluran kemih. Temperatur yang tinggi akan meningkatkan keringat dan meningkatkan
konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat akan meningkatkan pembentukan
kristal air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko
terhadap batu saluran kemih.
II. 4. 6. Jumlah Air yang Diminum
Pembentukan batu saluran kemih juga dipengaruhi oleh faktor hidrasi. Pada orang dengan
dehidrasi kronik dan intake air yang kurang memiliki risiko yang tinggi terkena batu saluran
kemih. Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat sehingga terjadi
penurunan pH air kemih. Pengenceran air kemih dengan banyak minum menyebabkan
peningkatan koefisien ion aktif setara dengan proses kristalisasi air kemih. Banyaknya air yang
diminum akan mengurangi rata-rata umur kristal pembentuk batu saluran kemih dan
mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.
II. 5. Patogenesis Pembentukan Batu Saluran Kemih

19

Proses pembentukan batu saluran kemih merupakan suatu kaskade rumit yang dimulai
dari filtrasi glomerulus melewati nefron. Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan
keadaan supersaturasi. Keadaan supersaturasi ini bergantung pada pH urin, besarnya kekuatan
ion dan konsentrasi zat. Selanjutnya, ion atau molekul zat yang terlarut mengendap dari larutan
dalam bentuk kristal atau inti. Sekali terbentuk, kristal tersebut dapat keluar oleh urin atau
tertahan pada saluran kemih kemudian tumbuh dan beragregasi, yang akhirnya menyebabkan
pembentukan batu.
II. 5. 1. Keadaan Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar
terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila
kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga
menimbulkan terbentuknya kristal. Kristal-kristal tersebut tetap dalam keadaan metastable (tetap
larut). Dalam keadaan-keadaan tertentu, kristal tersebut dapat terpresipitasi. Secara teoritis batu
dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami
hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Keadaan
tersebut memungkinkan pembentukan kristal terjadi dalam urin metastabil. Hubungan antara
konsentrasi zat terlarut dengan terbentuknya batu sangat jelas. Semakin besar konsentrasi ion,
maka kemungkinan ion akan mengendap semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat ion
akan mencapai titik yang disebut solubility product. Bila konsentrasi ion meningkat diatas ini
maka akan dimulai proses kristalisasi dan nukleasi.

20

Bagan 1. Tahapan saturasi urin

Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk
batu saluran kemih yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air
kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion
bebas, sisanya dalam bentuk kompleks. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang
larut dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun
aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium
fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat
terionisasi sehingga sangat mudah membentuk kompleks dengan ion kalsium. Pada penurunan
pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga
lebih mudah membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka
ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas.
II. 5. 2. Nukleasi dan Agregasi
Nukleasi merupakan awal dari proses pembentukan batu dan dipengaruhi oleh berbagai
substansi seperti matriks organik, benda asing, dan partikel lain. Pada nukleasi terjadi proses
terbentuknya inti dalam larutan murni. Inti adalah struktur kristal awal yang tidak larut. Inti yang
kecil tidak stabil, mereka cenderung dikeluarkan bersama urin. Jika tercapai keadaan
21

supersaturasi, stabilitas inti yang adekuat, waktu pembentukan nukleasi yang singkat, maka inti
akan bertahan. Pada urin, nukleasi yang terbentuk ini akan menempel pada sel epitel, debris lain
atau kristal lainnya. Pada saat urin transit melalui nefron, agregat kristal masih rapuh dan belum
mencapai ukuran yang cukup untuk menutup jalan lumen tubular. Namun, jika bentuk inti cukup
dan tumbuh, agregasi kristal akan membentuk partikel yang lebih besar dan dalam beberapa
menit dapat menyumbat lumen tubulus.
Nukleasi heterogen (epitaxy) merupakan jenis nukleasi yang umum terjadi pada
pembentukan batu. Hal ini disebabkan nukleasi heterogen membutuhkan energi yang lebih
sedikit daripada nukleasi homogen. Sebuah tipe kristal akan menjadi nidus untuk nukleasi tipe
kristal lain, contohnya kristal asam urat akan menjadi nidus untuk nukleasi kalsium oksalat.
II. 5. 3. Inhibitor Pembentukan Kristal
Pada proses nukleasi, batu saluran kemih terbentuk dari kristal-kristal atau benda asing
dari urin yang kadarnya jenuh. Namun, terdapat molekul-molekul lain sebagai inhibitor yang
mampu menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat
retensi kristal. Urin normal mengandung chelating agent seperti sitrat, yang menghambat proses
nukleasi, pertumbuhan dan agregasi kristal-kristal yang mengandung ion kalsium. Inhibitor
lainnya

adalah

calgranulin,

Tamm-Horsfall

protein,

glycosaminoglycans,

uropontin,

nephrocalcin, dan lain-lain. Mekanisme biokimia mengenai hubungan antara substansi tersebut
dengan pembentukan batu masih belum dipahami seluruhnya, akan tetapi bila pada pemeriksaan
substansi tersebut kadarnya dibawah normal, maka akan terjadi agregasi kristal yang akan
membentuk batu. Nephrocalcin, glikoprotein yang bersifat asam dan disekresikan oleh ginjal,
dapat menghambat nukleasi, pertumbuhan dan agregasi dari kalsium oksalat.
Dikenal dua jenis inhibitor yaitu organik adalah asam sitrat, nephrocalcin dan TammHorsfall protein, glikosaminoglikans, uropontin dan lain-lain. Inhibitor anorganik yaitu
pirofosfat, magnesium dan zinc. Inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan
bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah
terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal
kalsium oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat
dengan mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat.

22

II. 5. 4. Matriks
Komponen matriks pada batu bervariasi tergantung jenis batu. Komponen matriks
biasanya hanya 2-10% dari berat batu tersebut. Komposisi matriks yang dominan adalah protein
dengan sedikit hexose atau hexosamine. Peran matriks pada inisiasi pembentukan batu masih
belum diketahui secara sempurna. Matriks dapat berperan sebagai nidus untuk agregasi kristal
atau sebagai perekat komponen-komponen kristal kecil.
II. 6. Ion Urin
II. 6. 1. Kalsium
Kalsium adalah ion utama pembentuk kristal dalam urin. Hanya 50% kalsium yang
terionisasi dalam plasma dan difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 95% kalsium yang difiltrasi di
glomerulus di serap kembali di tubulus proksimal dan distal dan sebagian di tubulus pengumpul.
Kalsium diserap pada fase ionik, dan penyerapan kalsium tidak sempurna karena pembentukan
kompleks kalsium pada lumen usus. Substansi yang dapat menghasilkan kompleks kalsium
adalah fosfat, sitrat, oksalat, sulfat dan asam lemak. Kalsifikasi dapat berlangsung dan
berakumulasi pada duktus pengumpul, menghasilkan batu saluran kemih. Kira-kira 80-85% dari
seluruh kejadian batu adalah batu kalsium.
II. 6. 2. Oksalat
Oksalat adalah produk sisa metabolisme dan relatif tidak larut, sekitar 10-15% oksalat
ditemukan dalam urin berasal dari makanan. Pengaruh makanan dapat mempengaruhi jumlah
oksalat dalam urin. Adanya kalsium dalam lumen usus merupakan faktor penting yang
mempengaruhi jumlah oksalat yang diserap. Ekskresi oksalat dalam urin berkisar 20-45 mg/hari
dan biasanya meningkat setelah makan.
II. 6. 3. Fosfat
Fosfat merupakan penyangga kalsium dalam urin dan salah satu komponen ion dalam
pembentukan kalsium fosfat dan magnesium fosfat. Ekskresi fosfat dalam urin bergantung dari
jumlah fosfat pada makanan yang dikonsumsi. Fosfat difiltrasi oleh glomerulus dan diserap
kembali di tubulus proksimal. Regulasi fosfat diatur oleh hormon paratiroid yang secara
langsung menghambat penyerapan fosfat di tubulus proksimal.
23

II. 6. 4. Asam Urat

Asam urat adalah produk sisa dari metebolisme purin. Sekitar 10% asam urat
diekskresikan lewat urin. Kelainan metabolisme purin dapat menimbulkan batu saluran kemih.
Walaupun jarang, kelainan oksidasi xanthin akan menyebabkan peningkatan xantin dan
mengendap menjadi batu xantin. Kristal dan batu asam urat biasanya radiolusen dan dapat
diidentifikasi pada foto polos abdomen. Beberapa batu mungkin bersifat radioopak karena
bercampur dengan kalsium.

Gambar 16. Batu asam urat setelah diberikan kontras

II. 6. 5. Sodium
Meskipun tidak diidentifikasi sebagai salah satu unsur utama batu saluran kemih, natrium
memainkan peran penting dalam mengatur kristalisasi garam kalsium dalam urin. Tingginya diet
asupan natrium meningkat ekskresi kalsium dalam urin. Hal ini akan mengurangi kemampuan
urin untuk menghambat kalsium oksalat.
II. 6. 6. Sitrat
Sitrat mempengaruhi perkembangan batu kalsium pada saluran kemih. Umumnya mereka
yang kadar sitratnya rendah dalam urin dihubungkan dengan kejadian batu kalsium oksalat.
Estrogen meningkatkan eskresi sitrat dan menjadi salah satu faktor yang menurunkan angka
kejadian batu saluran kemih pada wanita. Keadaan pH yang basa juga dapat meningkatkan
ekskresi sitrat. Sebaliknya, jika terjadi gangguan metabolik seperti asidosis metabolik,
hipomagnesia atau hipokalemia, dapat menurunkan ekskresi sitrat.
24

II. 6. 7. Magnesium
Berdasarkan penelitian, kekurangan diet magnesium berkaitan dengan angka kejadian
batu saluran kemih. Kekurangan magnesium dapat menyebabkan peningkatan pembentukan batu
kalsium oksalat. Namun, mekanisme efek magnesium secara langsung tidak diketahui. Diet
tinggi magnesium tidak akan mengurangi resiko pembentukan batu saluran kemih.

II. 6. 8. Sulfat
Urin sulfat dapat membantu mencegah terjadinya batu saluran kemih dengan berikatan
dengan kalsium. Umunya sulfat dibentuk dari protein urin.
II. 7. Jenis Batu Saluran Kemih
Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat diketahui
dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium,
amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin.
II. 7. 1. Batu Kalsium
Batu kalsium sangat sering terjadi akibat kenaikan kadar kalsium dalam urin, kenaikan kadar
asam urat dalam urin, naiknya kadar oksalat dan menurunnya sitrat dalam urin. Hiperkalsiuria merupakan
kelainan yang paling sering ditemukan pada pasien dengan batu kalsium. Akan tetapi, peran hiperkalsiuria
pada pembentukan batu masih kontroversial. Investigasi terakhir menyatakan bahwa plak adalah
perkursor yang potensial pada pembentukan batu kalsium dan angkanya berhubungan langsung dengan
kadar kalsium dalam urin dan angka kejadian batu. Konsentrasi kalsium dalam urin yang tinggi

menyebabkan meningkatnya saturasi garam kalsium pada urin dan menurunnya aktivitas
inhibitor seperti sitrat dan kondroitin sulfat.
II. 7. 1. 1. Absorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis
Konsumsi kalsium normal rata-rata per hari adalah 900-1000 mg. Kira-kira 150-200 mg
akan dieksresikan melalui urin. Absorptive hypercalciuria (AH) adalah suatu keadaan
meningkatnya absorpsi kalsium pada usus halus, terutama jejunum. Hal ini mengakibatkan
meningkatnya jumlah kalsium yang disaring oleh glomerulus, dan terjadi supresi oleh hormon
25

paratiroid. Selanjutnya, reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal akan menurun, mengakibatkan
hiperkalsiuria. Kaskade fisiologis ini adalah sebagai respon dari meningkatnya absorpsi kalsium
di usus halus.
AH terbagi atas tipe I dan tipe II. Tipe I AH bersifat independen dari diet dan merupakan
15% dari seluruh kasus batu kalsium. Pada AH tipe I, terdapat peningkatan kadar kalsium dalam
urin meskipun dilakukan restriksi diet kalsium. Tipe II AH merupakan penyebab batu saluran
kemih yang cukup umum dan bergantung pada diet. Pada tipe II AH, eksresi kalsium normal
pada restriksi kalsium diet. Pasien harus membatasi konsumsi kalsium sekitar 400-600mg/hari.
II. 7. 1. 2. Resorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis
Sekitar separuh dari pasien dengan hiperparatiroid primer mengalami batu saluran kemih.
Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu kalsium berulang harus dicurigai
memiliki hiperparatiroid. Hiperkalsemia merupakan tanda umum dari hiperparatiroid. Hormon
paratiroid menghasilkan peningkatan kadar fosfor dalam urin dan menurunnya kadar fosfor
dalam plasma, diikuti dengan meningkatnya kalsium plasma dan urin.
II. 7. 1. 3. Renal Hypercalciuric Nephrolithiasis
Ginjal menyaring sekitar 270 mmol kalsium dan melakukan reabsorpsi lebih dari 98%
diantaranya untuk mempertahankan homeostasis kalsium. Sekitar 70% reabsorpsi kalsium
berlangsung di tubulus proksimal. Reabsorpsi kalsium tersebut berlangsung secara paraselular.
Pada hiperkalsiuria renal, kerusakan pada tubulus ginjal mengakibatkan gangguan pada
reabsorpsi kalsium. Hal ini menyebabkan meningkatnya kadar kalsium dalam urin. Kadar
kalsium dalam serum tetap normal disebabkan ginjal yang kehilangan kalsium dikompensasi
oleh meningkatnya absorpsi kalsium melalui pencernaan dan mobilisasi kalsium dari tulang
diakibatkan peningkatan hormon paratiroid.
II. 7. 1. 4. Hyperoxalate Calcium Nephrolithiasis
Hyperoxalouric calcium nephrolithiasis disebabkan oleh meningkatnya kadar oksalat
dalam urin yaitu diatas 40 mg dalam 24 jam. Biasanya hal ini ditemukan pada pasien dengan
inflammatory bowel disease, diare kronik, dan dehidrasi berat dan jarang ditemukan yang
diakibatkan oleh konsumsi oksalat yang berlebih. Diare kronik yang menyebabkan malabsorpsi
mengakibatkan meningkatnya kadar lemak dan empedu. Kalsium intralumen akan berikatan
26

dengan lemak, menyebabkan terjadinya proses sponifikasi. Kadar kalsium yang rendah
menyebabkan kalsium yang seharusnya berikatan dengan oksalat menurun. Oksalat yang bebas
siap untuk diserap dan tidak terpengaruh dengan inhibitor-inhibitor. Absorpsi oksalat yang
meningkat mengakibatkan meningkatnya pembentukan produk dari kalsium oksalat. Hal ini
mengakibatkan potensi terjadinya nukleasi dan pertumbuhan kristal.

II. 7. 1. 5. Hypocitrauric Calcium Nephrolithiasis

Sitrat merupakan inhibitor penting dari batu saluran kemih. Meningkatnya permintaan
metabolic di mitokondria sel-sel ginjal menyebabkan menurunnya eksresi urin. Hal ini terjadi
pada asidosis metabolik, hipokalemia, puasa, hipomagnesia, androgen dan glukoneogenesis. Bila
membentuk kompleks dengan kalsium, akan menurunkan konsentrasi kalsium dan menurunnya
energi untuk nukleasi. Sitrat juga menghambat agglomerasi, nukleasi spontan dan pertumbuhan
kristal dari kalsium oksalat dan menurunkan kadar monosodium urat.
II. 7. 2. Batu Struvit
Batu struvite dibentuk dari magnesium, ammonium dan fosfat. Batu struvite umumnya
ditemukan pada wanita dan sering berulang dalam waktu singkat. Mikroorganisme yang
memecah urea dan dapat menyebabkan batu struvite adalah Proteus, Pseudomonas, Providencia,
Klebsiella, Staphylococci, dan Mycoplasma. Kadar amonia yang tinggi dari organismeorganisme tersebut mengakibatkan alkalinisasi pH urin sampai 7,2 sehingga kristal MAP akan
mengendap.
Untuk membentuk batu struvite, urin harus mengandung amonia dan ion trivalent fosfat
pada saat yang sama. Tubulus ginjal hanya menghasilkan amonia apabila organisme
mengeksresikan asam, akan tetapi ion trivalent fosfat tidak tersedia pada saat urin bersifat asam,
oleh karena itu batu struvite tidak terbentuk saat kondisi fisiologis. Pada kondisi patologis,
dimana terdapat bakteri yang menghasilkan urease, urea akan dipecah menjadi amonia dan asam
karbonat. Selanjutnya, amonia akan bercampur dengan air untuk menghasilkan ammonium
hidroksida pada kondisi basa, dan akan menghasilkan bikarbonat dan ion karbonat. Alkalinisasi

27

urin oleh reaksi urease tadi menghasilkan NH4, yang akan membentuk ion karbonat dan ion
trivalent fosfat. Inilah yang akan membentuk batu struvite.
Pada batu struvit volume urin yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari fosfat. Di samping pengobatan terhadap infeksinya, membuat
suasana urin menjadi asam dengan methionine sangat penting untuk mencegah kekambuhan.
Analisis darah dan urin didapatkan pH air kemih >7, juga didapatkan infeksi pada saluran kemih
dan kadar ammonium dan fosfat urin yang meningkat.

Bagan 2. Skema pembentukan batu struvit.

II. 7. 3. Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan jenis batu yang lazim ditemukan pada pria dan memiliki
angka kejadian 5% dari seluruh kejadian batu. Pasien dengan gout, penyakit proliferatif,
penurunan berat badan yang cepat serta riwayat penggunaan obat-obat sitotoksik memiliki
insiden yang tinggi pada batu asam urat. Tidak seluruh pasien dengan batu asam urat mengalami
hiperurisemia. Naiknya kadar asam urat dalam urin dipicu oleh kurangnya cairan dan konsumsi
purin yang berlebihan. Terdapat 3 faktor utama pada pembentukan batu asam urat yaitu pH urin
yang rendah, volume urin yang rendah dan hyperuricosuria. Faktor patogenesis utama adalah pH

28

urin yang rendah karena umumnya pasien dengan batu asam urat memiliki kadar eksresi asam
urat yang normal.

Bagan 3. Skema pembentukan batu asam urat.

Hiperurikosuria menjadi faktor predisposisi pada pembentukan batu asam urat dan batu
kalsium oksalat karena menyebabkan supersaturasi urin. Pasien dengan kadar asam urat dalam
urin dibawah 600mg/hari memiliki batu yang lebih sedikit dari pasien yang memiliki kadar asam
urat diatas 1000mg/hari dalam urin. Batu asam urat dapat dihasilkan secara kongenital, didapat,
atau idiopatik. Kelainan congenital yang berhubungan dengan batu asam urat melibatkan
transpor urat di tubulus ginjal atau metabolisme asam urat menyebabkan hiperurikosuria.
Kelainan didapat dapat berupa diare kronik, turunnya volume urin, penyakit-penyakit
myeloproliferatif, tingginya konsumsi protein hewani, dan obat obatan yang menyebabkan 3
faktor diatas.
II. 7. 4. Batu Sistin
Batu sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Frekuensi
kejadian berkisar 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang,
pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun manifestasi paling banyak terjadi pada dekade dua.
Disebabkan oleh faktor keturunan dengan kromosom autosomal resesif, terjadi gangguan
transport amino, sistin, lysin, arginin dan ornithine. Diet mungkin menyebabkan pembentukan
batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan
ekskresi sistin dalam air kemih. Penting apabila produksi air kemih melebihi 3 liter/hari.
Alkalinisasi air kemih dengan meningkatkan pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk
menurunkan ekskresi sistin dengan tiopron dan asam askorbat.

29

II. 8. Manifestasi Klinis Batu Saluran Kemih

Banyak gejala serta tanda yang dapat menyertai penyakit batu saluran kemih. Walaupun
begitu, ada juga beberapa batu yang tidak menunjukkan gejala atau tanda khusus tetapi
ditemukan pada hasil pemeriksaan radiologi. Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien dapat
berupa nyeri, hematuria, mual, muntah, demam, dan gangguan buang air kecil seperti frekuensi,
urgensi dan disuria.
Nyeri kolik pada ginjal biasanya terjadi diakibatkan meregangnya ureter atau collecting
duct, diakibatkan adanya obstruksi saluran kemih. Obstruksi juga menyebabkan meningkatnya
tekanan intraluminal, meregangnya ujung-ujung saraf, dan mekanisme lokal pada lokasi
obstruksi seperti inflamasi, edema, hiperperistaltik dan iritasi mukosa yang berpengaruh pada
nyeri yang dialami oleh pasien.
Pada obstruksi di renal calyx, nyeri yang terjadi berupa rasa nyeri yang dalam pada
daerah flank atau punggung dengan intensitas bervariasi. Nyeri dapat muncul pada konsumsi
cairan yang berlebihan. Pada obstruksi renal pelvic dengan diameter batu diatas 1 cm, nyeri akan
muncul pada sudut costovertebra. Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri yang redup sampai nyeri
yang tajam yang konstan dan tidak tertahankan, dan dapat merambat ke flank dan daerah kuadran
abdomen ipsilateral.

Gambar 17. Pola nyeri somatic dari saluran kemih bagian atas

30

Obstruksi di proximal ureter menimbulkan nyeri pada sudut kostovertebra yang intens
dan dapat merambat sepanjang dermatom dari saraf spinal yang terpengaruh. Pada obstruksi
ureter bagian atas, nyeri merambat ke daerah lumbal, sementara pada obstruksi midureter nyeri
merambat ke daerah lower abdomen. Obstruksi di ureter bagian distal cenderung menyebabkan
nyeri yang merambat ke daerah lipat paha dan testis pada pria atau labia mayora pada wanita.
Rambatan nyeri tersebut dihantarkan melalui nervus ilioinguinal atau cabang genital dari nervus
genitofemora.

31

Gambar 18. Penjalaran nyeri berdasarkan letak anatomis. Kiri atas: batu ureteropelvic,
nyeri costovertebrae angel akibat peregangan kapsul dan pelvis ginjal. Hiperperisltaltik
juga menimbulkan nyeri pada testis. Kanan atas: batu midureter, nyeri pada perut bagian
bawah. Bawah: batu vesicoureteral, nyeri menjalar ke kandung kemih, vagina atau
skrotum. Pada saat batu berada di orifisium uretra menuju kandung kemih, timbul
urgensi dan frekuensi akibat reaksi inflamasi dari dinding kandung kemih.

Insiden hematuria pada pasien batu saluran kemih diperkirakan mencapai 90%
berdasarkan teori yang ada. Akan tetapi, tidak adanya hematuria tidak menjadi jaminan bahwa
batu saluran kemih tidak terjadi. Diperkirakan 10% pasien memiliki hasil negatif pada
pemeriksaan mikroskopi dan dipstick.
Pemeriksaan urinalisis lengkap diperlukan untuk memastikan diagnosa batu saluran
kemih berdasarkan hematuria dan kristaluria dan pH urin. Pasien biasanya mengeluhkan warna
urin yang seperti teh pekat. Pada 10-15% kasus, mikrohematuria tidak terjadi akibat obstruksi
komplit dari ureter. Demam yang berhubungan dengan adanya batu saluran kemih menunjukkan
suatu kondisi gawat darurat. Demam merupakan salah satu dari gejala sepsis selain takikardi,
hipotensi dan vasodilatasi. Sementara itu, mual dan muntah terjadi akibat kolik yang dirasakan
oleh pasien.

32

II. 9. Penatalaksanaan Batu Saluran Kemih

II. 9. 1. Penatalaksanaan Konservatif
Penatalaksanaan konservatif diberikan pada pasien tanpa riwayat batu saluran kemih.
Penatalaksanaan non-farmakologis dapat mengurangi insiden rekuren batu per 5 tahun sampai
60%. Penatalaksanaan konservatif berupa :
1. Konsumsi cairan minimal 8-10 gelas per hari dengan tujuan menjaga volume urin agar
berjumlah lebih dari 2 liter per hari.
2. Mengurangi konsumsi protein hewani sekitar 0,8 1,0 gram/kgBB/hari untuk
mengurangi insiden pembentukan batu.
3. Diet rendah natrium sekitar 2-3 g/hari atau 80-100 mEq/hari efektif untuk mengurangi
eksresi kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria.
4. Mencegah penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan pembentukan batu seperti
calcitrol, suplemen kalsium, diuretic kuat dan probenecid.
5. Mengurangi makanan yang berkadar oksalat tinggi untuk mengurangi pembentukan batu.
Makanan yang harus dikurangi seperti teh, bayam, coklat, kacang-kacangan dan lain-lain.

33

Bagan 4. Algoritma penatalaksanaan non-invasive batu saluran kemih

II. 9. 2. Penatalaksanaan Spesifik
II. 9. 2. 1. Batu Kalsium
Untuk Absorptive hypercalciuria tipe I dapat diberikan diuretik tiazid 25-50 mg untuk
menurunkan kadar kalsium dalam urin sampai 150 mg/hari. Hal ini terjadi melalui turunnya
volume urin yang mengakibatkan kompensasi meningkatnya reabsorpsi natrium dan kalsium di
tubulus proksimal. Alternatif lain yang dapat diberikan yaitu chlorthalidone 25-50 mg/hari,
indapamide 1,25-1,5 mg/hari.
Pada AH tipe II dilakukan restriksi diet kalsium 600 mg/hari. Restriksi diet natrium juga
penting untuk menurunkan hiperkalsiuria. Tiazid dan suplemen kalium sitrat juga dapat diberikan
apabila penatalaksanaan konservatif tidak efektif. Pada AH tipe III, diberikan orthophospate
yang akan menurunkan kadar 1,25(OH)2D3 dan meningkatkan kadar inhibitor dalam urin.

34

Tiazid juga diberikan pada renal hiperkalsiuria untuk meningkatkan reabsorpsi kalsium di
tubulus. Hal ini akan menormalkan kadar kalsium dalam serum dan menurunkan kadar hormon
paratiroid. Diet natrium juga dikurangi menjadi 2 g/hari dan menjaga natrium urin dibawah 100
mEq/hari.
Pasien dengan hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk meningkatkan pH intraselular
dan produksi sitrat. Selain kalium sitrat, konsumsi jus lemon setiap hari yang dilarutkan dalam 2
liter air akan meningkatkan kadar sitrat dalam urin.
II. 9. 2. 2. Batu asam urat
Untuk pasien dengan batu asam urat, penatalaksanaan harus dilakukan adalah
penatalaksanaan konservatif dibantu dengan pemberian obat-obatan. Pemberian acetazolamide
250-500 mg pada malam hari akan berguna untuk mengontrol pH urin. Allupurinol diberikan
apabila kadar asam urat dalam darah diatas 800 mg/hari dan pH urin diatas 6,5. Suplementasi
kalium sitrat berguna untuk menjaga pH urin tetap bersifat alkali sekitar 6,5. Kadar pH dalam
urin harus tetap dijaga agar tidak naik sampai keatas 7, untuk mengurangi resiko terbentuknya
batu kalsium fosfat.
II. 9. 2. 3. Batu sistin
Pasien dengan batu sistin harus meningkatkan konsumsi cairan agar mendapatkan urin
sekitar 3,5 liter setiap harinya untuk disolusi maksimal dari batu sistin. Alkalinisasi urin
menggunakan kalium sitrat atau sodium bikarbonat digunakan untuk menjaga pH urin 7,5-8,5.
Urin yang alkali akan meningkatkan larutnya sistin dalam urin.
II. 9. 3. Modalitas Terapi
II. 9. 3. 1. Percutaneous Nephrolithotomy (PCNL)
Tehnik PCNL dilakukan melalui akses pada lower calyx, selanjutnya dilakukan dilatasi
menggunakan balloon dilator atau Amplatz dilator dengan bantuan fluoroscopy dan batu
dihancurkan menggunakan elektrohidrolik, ultrasonic atau litotripsi laser.
Indikasi melakukan PCNL adalah batu staghorn, batu ginjal dengan ukuran diatas 3 cm,
batu sistin, adanya abnormalitas ginjal dan saluran kemih bagian atas, kegagalan pada ESWL dan
uretroscpy, dan batu pada ginjal hasil transplantasi. PCNL tidak dapat dilakukan pada kondisi
35

perdarahan, infeksi saluran kemih yang tidak terkontrol, dan faktor-faktor yang mengakibatkan
PCNL tidak optimal seperti obesitas dan splenomegaly.
II. 9. 3. 2. Uretroscopy (URS)
URS merupakan baku emas untuk penatalaksanaan batu ureter tengah dan distal.
Penggunaan uretroskop dengan kaliber yang kecil dan balloon dilatation meningkatkan stonefree rate secara dramatis. Terdapat variasi pada lithotries yang dapat ditempatkan pada
uretroscope termasuk elektrohidrolik, probe ultrasonic, laser dan system pneumatic seperti Swiss
lithoclast. Lithotrites elektrohidrolik memiliki tenaga 120 volt yang dapat menghasilkan
gelombang kejut. Lithotrites ultrasonik memiliki sumber energi piezoceramic yang dapat
mengubah energi listrik menjadi gelombang ultrasonik 25.000 Hz, sehingga dapat efektik
mengakibatkan fragmentasi pada batu tersebut.
URS efektif digunakan pada batu ureter dengan tingkat keberhasilan 98-99% pada batu
ureter distal, 51-97% pada batu mid ureter dan 58-88% pada batu ureter atas. URS memiliki
komplikasi seperti abrasi mukosa, perforasi ureter, dan striktur ureter.
II. 9. 3. 3. Extreacorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
Prinsip kerja alat ESWL adalah menggunakan gelombang kejut. Gelombang kejut adalah
gelombang tekanan yang berenergi tinggi yang dapat dialirkan melalui udara maupun air. Ketika
berjalan melewati dua medium yang berbeda, energi tersebut dilepaskan, menyebabkan batu
terfragmentasi. Gelombang kejut tidak menyebabkan kerusakan bila melewati substansi dengan
kepadatan yang sama. Oleh karena air dan jaringan tubuh memiliki kepadatan yang sama,
gelombang kejut tidak merusak kulit dan jaringan dalam tubuh. Batu saluran kemih memiliki
kepadatan akustik yang berbeda, dan bila dikenai gelombang kejut, batu tersebut akan pecah,
Setelah batu terfragmentasi, batu akan keluar dari saluran kemih.
Terdapat beberapa mekanisme dalam pemecahan batu melalui ESWL bergantung pada
energi yang digunakan, yaitu :
1. Generator Elektrohidrolik.
Pada generator elektrohidrolik, gelombang kejut yang berbentuk bulat dihasilkan
oleh percikan air. Voltase yang tinggi diberikan pada dua elektroda yang berhadapan
dengan jarak 1 mm. Voltase yang tinggi tersebut menyebabkan air menguap pada ujung

36

elektroda. Selanjutnya gelombang kejut yang terbentuk difokuskan pada batu, dengan
meletakkan elektroda pada suatu fokus dan elektroda lain pada target fokus. Dengan ini,
mayoritas gelombang kejut yang dihasilkan oleh elektroda akan mengenai batu.
Kekurangan generator elektrohidrolik ini adalah tekanannya yang berfluktuasi dan daya
hidup elektroda yang singkat.
2. Generator Elektromagnetik.
Generator elektromagnetik menggunakan gelombang kejut yang berbentuk
silinder atau datar. Gelombang yang datar akan difokuskan oleh sebuah lensa akustik
sementara gelombang silinder akan direfleksikan oleh sebuah reflector parabolik. Prinsip
kerja generator ini cukup sederhana, yaitu sebuah shock tube yang diisi air mengandung 2
plat silinder yang dipisahkan oleh lembaran pelindung. Ketika arus listrik dikirimkan satu
atau kedua konduktor, gerakan plat terhadap air dan sekitarnya menghasilkan suatu
gelombang tekanan. Tenaga elektromagnetik terbentuk yang disebut dengan tekanan
magnetik menyebabkan gelombang kejut di air. Energi dari gelombang kejut yang
dihasilkan dikonsentrasikan pada target melalui lensa akustik. Selanjutnya, tenaga akan
difokuskan pada satu titik fokal dan diposisikan terhadap target.

Gambar 19. Cara kerja generator elektromagnetik menggunakan lensa akustik

37

Gambar 20. Cara kerja generator elektromagnetik menggunakan reflektor parabolik

Generator elektromagnetik lebih mudah dikontrol dan mudah diproduksi. Keuntungan

lainnya adalah pajanan terhadap tubuh pada daerah yang luas menyebabkan nyeri yang
kurang. Titik fokal yang kecil dengan energi yang besar meningkatkan efektifitas dari
pemecahan batu. Akan tetapi, hal ini juga meningkatkan resiko hematoma subkapsular
sekitar 3,1-3,7%. Hematoma perinefrik juga terjadi pada 12% pasien.
3. Generator Piezoelektrik
Litotripter piezoelektrik menghasilkan gelombang kejut yang datar dan
konvergen. Generator ini dibuat dari elemen barium titanate yang kecil dan terpolarisasi
yang dapat dengan cepat menghantarkan arus gelombang. Oleh karena ukurannya yang
kecil, diperlukan 300-3000 kristal piezoelektrik untuk menghasilkan gelombang kejut
yang besar. Elemen piezoelektri diletakkan pada suatu tempat berbentuk seperti mangkok
untuk menghasilkan konvergensi gelombang. Fokusnya adalah pusat geometrik dari
bentuk mangkok tersebut.

38

Gambar 21. Cara kerja generator piezoelektrik

Keuntungan dari generator ini adalah fokus yang akurat, dan kemungkinannya untuk
dilakukan tindakan tanpa anastesi karena kekuatan energi yang rendah pada kulit saat
gelombang kejut memasuki tubuh. Oleh karena itu, litotripter piezoelektrik ini menjadi
pilihan karena merupakan pilihan yang paling nyaman dibandingkan sumber energi lain.
Kekurangannya adalah tenaga yang dihasilkan kurang efisien, sehingga memperlambat
pemecahan batu secara efektif. Piezoelektrik menghasilkan tekanan puncak yang paling
besar dibandingkan dengan litotripter lain, akan tetapi dikarenakan volume dari
piezoelektrik yang kecil, maka energi yang dihantarkan menjadi berkurang.
Tindakan ESWL hanya dapat dilakukan pada batu dengan lokasi ginjal dan ureter. Lebih
dari 90% batu pada orang dewasa dapat ditatalaksana dengan ESWL. ESWL merupakan pilihan
utama terapi pada batu proksimal ureter dengan ukuran dibawah 10 mm dan 10-20 mm, baik
pada ureter proksimal maupun distal. Tingkat kesuksesan tindakan ESWL untuk batu dengan
ukuran kurang dari 20 mm adalah 80-90%. Batu yang terletak di lower calyx dan ureter memiliki
tingkat fragmentasi 60-70%. Akan tetapi, tingkat kesuksesan juga ditentukan oleh komposisi
batu dan pelaksanaan ESWL.

II. 10. Batu Kandung Kemih

39

Batu kandung kemih biasanya merupakan manifestasi dari keadaan patologis seperti
gangguan berkemih akibat striktur uretra, hiperplasia kelenjar prostat, kontraktur leher kandung
kemih yang menyebabkan stasis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin, kalsium akan
mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu . Kebanyakan batu kandung kemih diderita
oleh laki-laki. Jenis batu yang sering ditemukan adalah batu amonium urat, batu asam urat atau
batu kalsium oksalat. Batu biasanya tunggal atau soliter dan sering terjadi iritasi pada kandung
kemih. Pasien mengeluhkan pancaran urin yang terputus-putus, infeksi saluran kemih, hematuria
atau nyeri panggul. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan pada ujung penis, skrotum,
perineum, pinggang, sampai kaki.

Gambar 22. Pembentukan dan gejala batu kandung kemih

Batu kandung kemih dapat dipecahkan dengan Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
(ESWL). Pemecahan batu dengan gelombang kejut hanya dalam batas ukuran 2,5-3 cm. Bila
ukuran batu lebih besar maka memerlukan pembedahan terbuka seperti Vesikolitotomi.

BAB III
40

KESIMPULAN
III. Kesimpulan
Batu saluran kemih adalah suatu keadaan timbulnya batu di dalam saluran kemih baik
didalam ginjal, ureter, kandung kemih maupun di uretra. Diperkirakan 1%-15% orang di dunia
mengalami penyakit batu ginjal, angka ini bervariasi menurut jenis kelamin, ras, usia dan letak
geografis. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan
aliran urine, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum
terungkap
Patogenesis dari batu saluran kemih di mulai dari keadaan hipersaturasi, nukleasi dan
agregasi. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat, kalsium fosfat,
asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Batu di dalam kandung
kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat tubulus renalis,
pelvis ginjal maupun ureter dan kandung kemih bisa menyebabkan nyeri kolik. Pengetahuan
tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan
timbulnya batu residif. Pengambilan batu tanpa operasi dengan litotripsi (Extra Corporeal
Shockwave Lithotripsy) atau penghancuran batu dengan gelombang kejut, telah banyak
dilakukan pada beberapa pasien litotripsi.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Tanagho, Emil A, McAninch, Jack W. 2008. Smiths GENERAL UROLOGY

Seventeenth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. All rights reserved.
Manufactured in the United States of America
2. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. 2012/ editor-in-chief, Alan J. Wein ; editors, Louis
R. Kavoussi [et al.]. Printed in the United States of America.

42