UNIVERSITAS ISLAM

DEPARTEMEN ILMU OBSGIN

STATUS PASIEN UNTUK UJIAN

INDONESIA
FAKULTAS KEDOKTERAN
Nama Dokter Muda
NIM
Tanggal Presentasi
Rumah sakit
Gelombang Periode
A.

B.

Untuk Dokter Muda

Muhammad Syafiq Riski
09711034

Tanda Tangan

RSUD dr. R. Goeteng Taroenadibrata

26 Mei 9 Agustus 2014

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 35 tahun

Alamat

: Desa Sumampir 10/01, Rembang, Kab Purbalingga

Agama

: Islam

Mondok di bangsal

: VK

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal masuk

: 30 Mei 2014

Nomor CM

: 567902

Nama Suami

: Tn. S

ANAMNESIS
Diberikan oleh

Pasien, di VK, 30 Mei 2014

Keluhan Utama

Nyeri kepala.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Rumah Sakit Goeteng dengan surat rujukan dari bidan karena nyeri
kepala sejak 1 hari yang lalu dan tekanan darah tinggi. Hasil cek laboratorium di
puskesmas menyatakan proteinuria (+). Pasien G2P1A0 dengan usia kehamilan 34+2
minggu. Selain itu pasien juga mengeluhkan kakinya membengkak kurang lebih satu
1

minggu ini. Pasien merasa kaki dan jari tangan bengkak baru akhir-akhir ini, kurang
lebih seminggu. Pasien memiliki riwayat kejang saat kehamilan sebelumnya. Pasien
belum pernah usg pada kehamilan sekarang.
Riwayat Perkawinan
Kawin

: 2x

Umur waktu kawin

: 33 tahun

Umur suami waktu kawin

: 32 tahun

Lama perkawinan

: 2 tahun (dengan suami sekarang)

Riwayat Menstruasi
Menarche

: 15 tahun

Menstruasi

: 23 hari

Jumlah darah menstruasi

: Banyak

Rasa sakit saat menstruasi

: Nyeri/sakit

Perdarahan di luar siklus

: -

Riwayat Fertilitas
Anak I

: perempuan, 2700 gr

Riwayat Kehamilan Sekarang

HPM

: 11 Oktober 2013

HPL

: 18 Juli 2014

Mual-muntah

: Ada saat trimester pertama

Sesak napas

: -

Gangguan BAK/BAB

: -

Hipertensi

: (+)

Kejang

: (-)

Riwayat Keluarga Berencana

C.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran

: Compos mentis (GCS E4V5M6)

Vital Sign

: Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Kepala

Nadi

: 74 x/menit

Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 36,4C (aksial)

: Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mukosa

bibir tidak kering, sianosis (-), deviasi septum hidung (-)

Leher

: Pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfonodi

(-), deviasi trakea (-).

Thorax

Inspeksi

: Dinding dada simetris, ictus cordis tidak tampak , retraksi di

sela iga (-), bekas luka (-), dinding dada lebih rendah dari
perut.

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat, tidak teraba thrill di area

trikuspidalis, septal, pulmonal maupun aorta,

Perkusi

: Sonor di seluruh lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler (+/+), SI-SII reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

:
: Cembung gravida (+), lebih tinggi dari dinding dada (+),
jaringan parut (-)

Auskultasi : Pemeriksaan DJJ 152 x/menit

Palpasi

: Pemeriksaan Leopold

Perkusi

: -

Ekstremitas

: Gangguan gerak (-), deformitas (-), edema (+).

STATUS OBSTETRI
Inspeksi

: Abdomen cembung (+), striae gravida (+)

Palpasi
Leopold I

: TFU 27 cm, teraba bagian lembut (bokong)

Leopold II

: Punggung kiri

Leopold III

: Teraba kepala
3

Leopold IV

: Floating

Auskultasi

: DJJ 152 x/menit

Vaginal Toucher :
Lain-lain

(-), portio di belakang

: His (-), PPV (-)

Kesimpulan ANC
Periksa I
Umur Kehamilan (minggu)
TFU (cm)
Presentasi
Letak anak dan turunnya bagian bawah
Punggung
DJJ
Edema
Tekanan Darah (mmHg)
Berat Badan (Kg)
D.

34+2 minggu

27 cm
Kepala
Floating
Kiri
152 x/menit
+
180/100 mmHg
-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laborat Darah
- Hb

13,6

- Leukosit

9600/l

- Hematokrit

39%

- Eritrosit

45000000/l

- Trombosit

150000/l

- Gol. Darah

- CT/BT

4.30/4.0 menit

- HbsAg

(-)

Urinalisis
- Proteinuria (+++)
E.

DIAGNOSIS
G2P1A0 dengan usia kehamilan 34+2 minggu, janin tunggal intra uteri letak kepala
puki dengan preeklampsia berat.

F.

PROGNOSIS
4

Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam
Ad cosmeticam

: Bonam
: Dubia et bonam
: Dubia et bonam
: Dubia et bonam

TINJAUAN PUSTAKA
PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
I.

Pendahuluan
Gangguan hipertensi pada Kehamilan diklasifikasikan menjadi tiga (El-Mowafi,

2008), yaitu:
1. Hipertensi yang sudah ada sebelumnya (kronis):
Hipertensi yang ada sebelum kehamilan, terdeteksi pada awal kehamilan (sebelum 20
minggu dalam ketiadaan mol vesikular) dan postpartum. Contoh: hipertensi esensial,
sekunder untuk gangguan ginjal kronis misalnya pielonefritis dan stenosis arteri
ginjal, koarktasio aorta, lupus eritematosus sistemik dan pheochromocytoma.
2. Pregnancy-induced hypertension (PIH):
a. Hipertensi Transient: Hipertensi onset akhir, tanpa proteinuria atau edema
patologis
b. Pre-eklampsia: Hipertensi dengan proteinuria dan / atau edema setelah 20 minggu
kehamilan, tetapi mungkin awal mol vesikular.
c. Eklampsia: Pre-eklampsia + kejang.
3. Superimposed pre-eklampsia atau eklampsia:
Pengembangan pre-eklampsia atau eklampsia pada hipertensi yang sudah ada
terdeteksi oleh peningkatan lebih lanjut dari 30 mmHg atau lebih pada tekanan darah
sistolik atau 15 mmHg atau lebih pada tekanan darah diastolik.
Pre-eklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit, yang langsung
disebabkan oleh kehamilan, walaupun belum jelas bagaimana hal itu terjadi. Eklampsia
merupakan peningkatan yang lebih berat dan berbahaya dari pre-eklampsia, dengan
tambahan gejala-gejala tertentu.Di Indonesia, eklampsia masih merupakan sebab utama
kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini
pre-eklampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya
perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu
ditekankan bahwa sindroma pre-eklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan
proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan,
6

sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul pre-eklampsia berat, bahkan
eklampsia. (Muardi, 2008)
Pre-eklampsia sering juga disebut toxemia atau keracunan, yaitu kondisi ibu hamil
yang ditandai dengan tekanan darah yang tiba-tiba meningkat disertai kadar protein tinggi
didalam urinnya. Terjadi pembengkakan akibat timbunan cairan pada kaki, tungkai dan
tangannya yang sulit hilang , wajahnya sembab. Penyebabnya yang tepat belum diketahui
secara jelas. Namun hal ini dapat mengancam nyawa ibu dan bayinya. Eklampsia adalah
puncak dari kondisi pre-eklampsia yang berlanjut akibat terlambatnya penanganan ketika
wanita hamil masih dalam kondisi pre-eklampsia. Selain tanda-tanda yang sudah
disebutkan sebagai gejala pre-eklampsia, maka pada fase eklampsia jika terlambat
ditangani akan menyebabkan ibu dalam kondisi koma dan meninggal, yang bisa terjadi
pada sebelum kelahiran, saat proses kelahiran ataupun pasca persalinan. (Anonim, 2013)
Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi pada trimester
ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.
(Muardi, 2008)
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia
adalah preeklampsia yang disertai kejang dan / atau koma yang timbul bukan akibat
kelainan neurologi. (Shafa, 2010)
II.

Etiologi
Penyebab preeklampsia dan eklampsia belum diketahui dengan pasti dan berbagai

teori telah dikemukakan tentang penyebab preeklampsia, akan tetapi sampai saat ini
belum ada yang dapat menerangkan terjadinya segala aspek dari penyakit ini beserta
kaitannya satu sama lain. Zweifel (1916) menamakannya sebagai the disease of
theories. (Shafa, 2010)
Kejadian preeklampsia dilaporkan sekitar 2-8 % pada kehamilan, bagaimanpun
keadaan geografi, sosial ekonomi dan ras berpengaruh terhadap angka kejadian ini.
Angka kejadian preeklampsia tertinggi terjadi di negara Zimbabwe, 7,1 % dan angka
kejadian eklampsia tertinggi di negara Kolombia, 0,81 % (WHO, 1990-2002). Sedangkan
di Indonesia angka kejadian preeklampsia 4,8 % (SKRT, 1992). (Shafa, 2010)
7

Shafa, 2010, menuliskan bahwa terdapat karakteristik individual dan lingkungan

yang berperanan terhadap resiko preeklampsia eklampsia, yaitu antara lain:
A. Karakteristik individual
1. Paritas
Primigravida berada dalam resiko terbesar terhadap preeklampsia eklampsia.
Hinselman (1924) mendapatkan eklampsia 74 % pada primigravida. Mauriceau
(1964) memperlihatkan primigravida lebih mudah terjadi eklampsia daripada
multipara.
2. Umur
Ibu yang berusia muda mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi eklampsia.
Chesley (1985) mendapatkan eklampsia terbanyak pada umur 20-25 tahun.
Kejadian akan meningkat pada umur 15 tahun dan 35 tahun. Pada wanita yang
berusia muda ini secara psikis belum siap menerima kehamilan, sehingga malu
untuk keluar rumah dan juga enggan untuk memeriksakan kehamilannya. Pada
ibu yang berusia lanjut mempunyai hubungan erat dengan hipertensi essensial.
3. Riwayat keluarga
Kejadian preeklampsia eklampsia meningkat pada wanita yang mempunyai
riwayat preeklampsia eklampsia dalam keluarga.
4. Berat badan
Wanita yang mempunyai berat badan yang berlebihan dibandingkan tinggi
badannya mempunyai kecenderungan untuk menderita preeklampsia.
5. Penyakit yang diderita
Wanita dengan penyakit tertentu seperti penyakit ginjal, diabetes, atau hipertensi
laten mempunyai resiko untuk menderita preeklampsia-eklampsia. Demikian pula
pada kehamilan kembar dan mola hidatidosa.

B. Karakteristik lingkungan
1. Kemiskinan
Mempunyai hubungan erat dengan preeklampsia-eklampsia. Sebagian diantaranya
dapat dihubungkan dengan kehamilan yang terjadi pada usia lanjut dan kurangnya
pemeliharaan kesehatan. Clemendor et al (1969) melaporkan kejadian yang tinggi
pada orang Negro akibat kemiskinan di daerah selatan Amerika Serikat. Chesley
(1985) mengatakan tingginya kematian ibu akibat eklampsia pada daerah yang
miskin.
2. Gizi
Banyak penelitian melaporkan hubungan nutrisi dengan kejadian preeklampsiaeklampsia. Kumar dan Nath (1940) mendapatkan kejadian eklampsia yang tinggi
karena miskinnya kadar nutrisi.
3. Kebudayaan
Diperkirakan adanya hubungan antara corak kebudayaan dengan kehamilan
pertama dan multipara pada usia lanjut. Dalam hal ini mungkin mempunyai
pengaruh ialah tabu yang menyangkut gizi.
Di samping dua karakteristik di atas, pemeriksaan antenatal memegang peranan
penting di dalam terjadinya eklampsia ini. Kejadian eklampsia sangat tinggi pada kasus
yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal atau pada kasus yang tidak terdaftar seperti
yang dilaporkan oleh Baens et al (1957) di filipina dan Harbert et al (1968) di Amerika
Serikat. (Shafa, 2010)
III. Patofisiologi
Seperti yang telah dijelaskan diatas, karena etiologi pasti masih belum bisa
diketahui jelas, maka patofisiologi juga masih belum jelas. Pada saat ini hipotesis utama
yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor
imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast
yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap
arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri
spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran
darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas,
9

disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai
organ. (Putra, 2011)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia ialah
iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang
bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor
yang menyebabkan pre-eklampsia dan eklampsia. Di antara faktor-faktor yang ditemukan
sering kali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. (Muardi, 2008)
Anonim, 2013, menuliskan hipotesis seputar penyebab preeklampsia, yaitu:

Ilmuwan AS sedang mempelajari hipotesis bahwa preeklampsia disebabkan oleh

kerusakan plasenta. Melalui faktor genetik dan imunologi, serta kurangnya adaptasi
dari pembuluh darah di plasenta. Faktor tersebut mengganggu sirkulasi antara ibu dan
janin. Gangguan ini, pada gilirannya dapat menyebabkan tekanan darah tinggi.

Peneliti Eropa memiliki lebih banyak bukti yang menunjukkan bahwa masalahnya
adalah dilapisan dalam pembuluh darah, yang akan memiliki konsekuensi yang sama
seperti teori Amerika. Apa yang dapat menyebabkan masalah ini, masih belum jelas.

Saat ini hipotesis mengarah pada kemungkinan diet yang buruk sebagai kemungkinan
penyebab preeklampsia. Ini bisa menyebabkan penebalan darah dan menyebabkan
gejala. Juga, kurangnya adaptasi untuk kehamilan. Sebagai contoh, sebuah
peningkatan kecil dalam jumlah timbal dalam darah dapat menyebabkan retensi air
dan penyempitan pembuluh darah.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut : (1) sebab

bertambahnya frekuensi kejadian pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion,

dan mola hidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi kejadian dengan makin tuanya
kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan
berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
(Muardi, 2008)
Teori lain yang dituliskan El-Mowafi, 2008, antara lain:

Uteroplasental bed:
Pada awal kehamilan, sitotrofoblas menyerang arteri desidua membuat otot mereka
lebih lembek dan melebar. Selama trimester kedua kehamilan normal, gelombang
10

kedua invasi terjadi ke dalam segmen miometrium arteri spiral. Jika invasi kedua
tidak terjadi pre-eklampsia berkembang.

Faktor imunologi:
Stimulasi sistem kekebalan tubuh ibu dengan konsepsi awal sangat penting untuk
produksi faktor blocking yang mencegah penolakan janin dan plasenta. Hasil respon
Hypoimmune kerusakan plasenta dan selanjutnya pre-eklampsia.
Bukti-bukti adalah pre-eklampsia jarang terjadi pada kondisi imunitas yang
sebelumnya pernah dirangsang seperti dalam: pernah hamil, pernah transfusi darah
sebelumnya, pernikahan antar kerabat, peningkatan antibodi

maternal anti-HLA

(antigen leukosit manusia).

Faktor genetik:
Sebuah gen resesif autosomal ibu atau komponen genetik janin bisa bertanggung
jawab. Peningkatan HLA-DR4 (subtipe dari human leucocyte antigen) telah dicatat
pada wanita pre-eklampsia, bayi mereka dan saudara mereka yang mengembangkan
PIH.

Renin-angiotensin system:
Ditemukan bahwa sensitivitas vaskular menjadi angiotensin II berkurang pada
kehamilan normal sementara itu meningkat di PIH.
Angiotensin II-situs mengikat pada trombosit meningkat pada wanita dengan PIH
dibandingkan dengan kehamilan normal. Hal ini dapat mengidentifikasi perempuan
dalam risiko mengembangkan PIH dan karenanya profilaksis terhadap itu dapat
dicapai dengan anti-platelet seperti aspirin.

Peptida natriuretik atrium (ANP):

Ini rilis dirangsang oleh ekspansi volume dan peningkatan tekanan atrium. Hal ini
meningkat pada kehamilan normal untuk memperbaiki efek dari peningkatan
angiotensin II. Sebenarnya, tidak ada bukti bahwa ada penurunan ANP di PIH, tetapi
sebaliknya, hal itu dapat ditingkatkan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
darah.

11

Prostaglandin:
Prostasiklin merupakan vasodilator dan inhibitor trombosit agregasi sementara
tromboksan merupakan vasokonstriktor dan trombosit aggregator. Di PIH, ada
ketidakseimbangan terhadap peningkatan produksi tromboksan.

Neutrofil:
Aktivasi neutrofil menyebabkan kerusakan dan disfungsi endotel pembuluh darah
yang mengarah ke agregasi platelet, aktivasi koagulasi, hipertensi dan proteinuria.
Pada penyelidikan akhir-akhir-ini dengan biopsi hati dan ginjal, didapatkan bahwa

ternyata perubahan-perubahan anatomi-patologik pada organ tersebut pada pre-eklampsia

yang tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia. Tidak terdapat
perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan,
infark, nekrosis, dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan
dalam berbagai organ tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali diakibatkan oleh
vasospasmus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah juga merupakan faktor
penting dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. (Muardi, 2008)
Perubahan anatomi-patologik yang ditemukan antara lain:

Plasenta.
Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat
menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, serta menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah
dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik,
dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Pada pre-eklampsia yang
jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama
perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteria spiralis mengalami konstriksi
dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriophaty. (Muardi,
2008)

Ginjal.
Alat ini biasanya normal atau sedikit membengkak. Pada simpai ginjal dan pada
pemotongan mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil.Penyelidikan biopsi
pada gimjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan bahwa pada pre12

eklampsia kelainan yang terjadi berupa : (1) kelainan glomerulus; (2) hiperplasia selsel juksta glomeruler; (3) kelainan pada tubulus-tubulus Henle; dan (4) spasmus
pembuluh darah ke glomerulus. (Muardi, 2008)
Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut: a) sel-sel di antara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa
bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi
ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron terlihat disebabkan oleh
bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsul Bowman. (Muardi, 2008)
Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan
sitoplasma sel dan bervakuolisasi. (Muardi, 2008)
Epitel tubulus-tubulus Henle berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel
terpecah-pecah. Pembengkakan sitoploasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada
tempat lain tampak regenerasi. Perubahan-perubahan tersebutlah yang tampaknya
menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam
dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besar perubahan yang digambarkan
menghilang, hanya kadang-kadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks
mesangial. (Muardi, 2008)

Hati.
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat
perdarahan yang tidak teratur. Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan
perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah
kecil, terutama di sekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal,
namun perubahan tersebut dapat ditemukan di tempat-tempat lain. Dalam pada itu,
rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dengan luas perubahan
pada hati. (Muardi, 2008)

13

El-Mowafi, 2008 menyebutkan perubahan patologis lainnya yaitu:

Vasospasme
Perubahan vaskular dan hipoksia lokal dari jaringan sekitarnya menyebabkan
perdarahan, nekrosis dan perubahan patologis lainnya.
-

Sistem saraf pusat: iskemia, perdarahan dan edema.

Hati: subcapsular perdarahan, nekrosis periportal dan infark.

Kelenjar endokrin: nekrosis dan perdarahan di hipofisis, pankreas dan kelenjar

adrenal.

Jantung dan paru-paru: perdarahan miokard dan endokard dan nekrosis. Paru-paru
menunjukkan perdarahan dan bronkopneumonia sekunder.

Ginjal: penurunan aliran darah ginjal kerusakan glomerulus (glomerular

endotheliosis) mengarah ke penurunan laju filtrasi glomerulus sekitar 50%,
hilangnya protein dalam urin (albuminuria), kadar serum asam urat, urea dan
kreatinin. Kadar asam urat serum diagnostik dan prognostik untuk berat preeklampsia.

Plasenta: Berkurangnya aliran darah utero-plasenta menyebabkan retardasi

pertumbuhan intrauterin (IUGR) dan bahkan kematian. Bisa muncul trombosis
plasenta, infark dan solusio plasenta.

Retina: kejang Vascular, perdarahan, eksudat dan detasemen jarang retina pada
kasus yang berat.

Status Koagulasi
-

Produksi fibrin meningkat.

Aktivitas fibrinolitik menurun.

Faktor VII, faktor VIII terkait antigen dan fibrin / fibrinogen produk degradasi
(FDP) konsentrasi dalam plasma semua meningkat.

Fibrin dan deposisi platelet meningkat terutama di arteri plasenta.

Trombositopenia.

Trombosit diaktifkan dalam mikrosirkulasi plasenta, ginjal dan hati, merilis

produk mereka sebagai 5-hydroxytryptamine dan kembali masuk ke sirkulasi
dalam keadaan kelelahan, tidak dapat merespon secara normal untuk
14

menggabungkan agen dan memiliki tingkat yang lebih rendah dari 5hydroxytryptamine.
Hasil akhir dari perubahan ini adalah hiperkoagulabilitas dan disseminated
intravascular coagulation (DIC) dalam berat pre-eklampsia dan eklampsia.

Retensi natrium dan air

Ada haemokonsentrasi dengan pergeseran cairan dari intravaskular ke ekstravaskular
kompartemen.

IV. Gambaran Klinis

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau
lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan
diastolik naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka
diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (Muardi, 2008)
Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,
jari tangan, dan muka. Edema pre-tibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan
biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia.
Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dapat dianggap
normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. (Muardi, 2008)
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter
dalam kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2 + atau 1 g/liter
atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau mainstream yang
timbul minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih
lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan; karena itu harus dianggap sebagai
tanda yang cukup serius. (Muardi, 2008)
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia
digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat
15

kejadiannya. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya
dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat
kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini
dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka
dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot
otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara
bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya
sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga.
Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat
berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin
lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak. (Putra, 2011)
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa
detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita
bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak
ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang berikutnya
yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut
status epileptikus. (Putra, 2011)
Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat.
Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang,
penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus
kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami
kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi
hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian. (Putra, 2011)
Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat
mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat,
tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam
tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka
penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat. (Putra, 2011)

16

Ada 3 tingkatan keparahan pre-eklampsia

1.

Pre-eklampsia ringan dengan ciri meningkatnya tekanan darah sedikit diatas

140/100, disertai urin mengandung proteinuria ( protein serum).

2.

Pre-eklampsia tingkat sedang dengan tensi darah diatas 140/100 disertai

pembengkakan di jari tangan, jari kaki dan wajah.

3.

Pada kasus pre-eklampsia berat, dengan sakit kepala hebat, tensi darahpun diatas
160/110. Penglihatan kabur dan sulit buang air kecil. Jika tidak ditangani segera akan
mengarah menjadi eklampsia. (Anonim, 2013)
Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan

berat jika satu atau lebih dari gejala/tanda di bawah ini ditemukan :
1) tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih;
2) proteinuria 5g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif;
3) oligouria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam;
4) keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium;
5) edema paru-paru atau sianosis. (Muardi, 2008)
Sedangkan menurut El-Mowafi, 2008, preeklampsia terbagi menjadi preeklampsia ringan: tekanan darah 140/90 mmHg edema, dan pre-eklampsia berat:
tekanan darah> 140/90 mmHg + proteinuria edema, atau tekanan darah diastolik> 110
mmHg atau terdapat gangguan otak atau penglihatan.
Selain jenis pre-eklampsia yang diatas, perlu diketahui juga mengenai eklampsia
imminent atau impending, yaitu keadaan di mana pasien akan mengembangkan
eklampsia. Gejalanya adalah tekanan darah lebih tinggi dari 160/110 mmHg, proteinuria
berat, hiperreflexia, sakit kepala terus menerus parah, mengaburkan visi, nyeri
epigastrium. Selain itu ada juga istilah fulminan pre-eklampsia, yaitu pre-eklampsia yang
memburuk dengan cepat menjadi imminent eklampsia. (El-Mowafi, 2008)

17

Konvulsi Eklampsia dibagi atas 4 tingkat :

1) Tingkat awal atau aura: Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat,
kelopak mata dan tangan bergetar.
2) Tingkat kejang klonik: Berlangsung kurang 30 detik, seluruh otot kaku, wajah kaku,
tangan menggenggam dan kaki bengkok kedalam. Pernafasan berhenti, muka
sianotik, lidah dapat tergigit.
3) Tingkat kejang tonik: Kejang antara 1-2 menit, spasmus tonik menghilang. Semua
otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo cepat. Kejang berhenti dan
penderita menarik nafas secara mendengkur.
4) Tingkat Koma
V.

Diagnosa
1) Anamnesa
Selain edema yang mungkin bisa muncul, perlu ditanyakan juga jika ada
keluhan berikut:

Sakit kepala: biasanya frontal tetapi mungkin oksipital. Hal ini karena
edema serebral dan hipertensi.

Gangguan visual: mengaburkan visi, kilatan cahaya atau kebutaan.

Epigastrium atau kanan atas nyeri kuadran: akibat pembesaran dan

subcapsular perdarahan dari hati.

Mual dan muntah: karena kongesti mukosa lambung dan / atau edema
serebral.

Oliguria atau anuria: karena patologi ginjal. (El-Mowafi, 2008)

2) Pemeriksaan Fisik
-

Hipertensi: Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih atau meningkat 30

mmHg di mmHg sistolik dan / atau 15 tekanan darah diastolik di atas tingkat
pra-kehamilan atau awal.

Edema: Kenaikan berat badan lebih dari 1 kg dalam satu minggu atau 2,25
kg dalam satu bulan. Edema klinis hadir dalam sekitar dua pertiga pasien
dengan PIH. Namun, dua-pertiga dari wanita hamil dengan edema klinis
tidak mengembangkan hipertensi.
18

Refleks bisa meningkat.

Gangguan penglihatan.

Nyeri epigastrium

Pembesaran hepar

3) Pemeriksaan Penunjang
Menurut Shafa, 2010, pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah:
- Urin : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin.
- Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH, dan bilirubin.
- USG
Sedangkan menurut El-Mowafi, 2008, pemeriksaan yang perlu dilakukan
adalah:

Pemeriksaan urin lengkap: untuk proteinuria, sel nanah, sel darah merah, gips,
berat jenis, kultur dan sensitivitas.

Tes fungsi ginjal: serum asam urat> 6 mg% tidak normal selama kehamilan.
Hal ini lebih spesifik untuk pre-eklampsia dibandingkan kreatinin.

Status koagulasi: hitung trombosit, fibrinogen dan FDP.

Pemeriksaan fundus mata.

Pengujian kesehatan janin: USG, menghitung gerakan janin sehari-hari, Nonstress test, dan uji oksitosin (jika diperlukan).

Proteinuria (albuminuria):

Protein urin lebih besar dari 0.3gm / L dalam 24 jam atau lebih besar dari 1gm
/ L dalam dua sampel acak yang diperoleh setidaknya dari rentang waktu 6
jam yang terpisah.

Ini menunjukkan kerusakan glomerulus dan hampir selalu terjadi setelah

hipertensi.

Proteinuria biasanya di kisaran 1-3 gm/hari, yang 50-60% adalah albumin

tetapi dalam kasus yang parah mungkin melebihi 15gm.

VI. Komplikasi
Pre-eklampsia mengakibatkan plasenta tidak cukup menerima pasokan darah yang
dapat berdampak bayi dilahirkan dengan berat badan rendah. Ini juga yang menjadi sebab
19

bayi lahir prematur, bahkan dapat mengakibatkan penyakit lain yang diderita bayi kelak
pada pasca kelahirannya seperti epilepsi, Cerebral palsy, kesulitan belajar, bermasalah
pada pendengaran dan penglihatannya. (Anonim, 2013)
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas. (Shafa, 2010)
Komplikasi pada preeklampsia antara lain: eklampsia, sindrom HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet), perdarahan otak (Stroke), gangguan
fungsi sistem kardiovaskuler, gangguan fungsi hepar, gangguan fungsi ginjal, solutio
plasenta, DIC, IUGR dan IUFD (Anonim, 2010)
Sedangkan komplikasi pada eklampsia, Shafa, 2010, menuliskan anatara lain:
solusio plasenta, hipofibrinogenemia, hemolisis, perdarahan otak (penyebab utama
kematian maternal), kelainan mata, edem paru, nekrosis hati, sindroma HELLP, kelainan
ginjal, prematuritas, dismaturitas dan kematian janin. Penyebab kematian ibu yang paling
sering adalah perdarahan otak, dekompensasi kordis dan edema paru. Penyebab kematian
janin terutama karena hipoksia intra uterin dan prematuritas.
Menurut Shafa, 2010, komplikasi yang muncul tergantung derajat preeklampsia
atau eklampsianya, yaitu atonia uterus (uterus Couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis,
elevated liver enzymes, low platelet count), ablasio retina, KID (koagulasi intravaskular
diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan
kematian. (Shafa, 2010)
VII. Terapi
Tujuan penanganan :
1.

Mencegah timbulnya preeklampsia berat dan eklampsia.

2.

Lahirkan janin hidup.

3.

Lahirkan janin dengan trauma yang sekecil-kecilnya pada ibu dan anak. (Shafa,
2010)
(Shafa, 2010) Pada dasarnya penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan

medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi
pada saat optimal. Penilaian kondisi janin pada preeklampsia meliputi :
1. Penilaian pertumbuhan janin
20

Pemantauan pertumbuhan tinggi fundus uteri

Pemeriksaan USG

2. Penilaian ancaman gawat janin

Pemantauan gerakan janin

Non Stress test and Contraction stress test

Profil biofisik janin

-

reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin

volume air ketuban

gerakan janin

gerakan pernafasan janin

tonus janin

Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban

pemeriksaan perfusi plasenta

Penanganan Pre-eklampsia
A. Preeklampsia Ringan
Shafa, 2010, menuliskan penanganan preeklampsia ringan, yaitu:
a. Jika kehamilan < 37 minggu, lakukan penilaian 2 x seminggu secara rawat jalan:

Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin.

Lebih banyak istirahat

Diet biasa

Tak perlu obat-obatan

Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit;

b. Jika kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan untuk terminasi :

Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL

Jika serviks belum matang lakukan SC

B. Preeklampsia Berat/Eklampsia
Sedangkan untuk penanganan preeklampsia berat/eklampsia dapat aktif atau
konservatif. Aktif berarti kehamilan diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian
pengobatan medisinal. Konservatif berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medisinal. (Shafa, 2010)
21

a. Penanganan Aktif
Penderita harus segera dirawat dan sebaiknya dirawat diruangan khusus di daerah
kamar bersalin. Tidak perlu ruangan yang gelap, tetapi ruangan denagn penerangan
cukup. Penderita ditangani secara aktif bila didapatkan satu/ lebih keadaan dibawah
ini : ibu dengan kehamilan 35 minggu atau lebih, adanya tanda-tanda impending
eklampsia, adanya sindrom HELLP, atau kegagalan penanganan konservatif. Atau
pada janin ditemukan tanda-tanda gawat janin atau adanya tanda-tanda IUGR.
b. Pengobatan Medikamentosa
Pengobatan medikamentosa untuk mencegah timbulnya kejang dapat diberikan
magnesium sulfat. Magnesium sulfat diberikan dengan dosis awal 4 gram dalam 250
cc dekstrose 10 %. Dosis pemeliharaan dilanjutkan sebanyak 2 gram/jam. Syarat
pemberian magnesium sulfat : refleks patella (+), frekuensi nafas > 16 x/menit, tidak
ada tanda-tanda distress pernapasaan, dan diuresis > 100 cc/ 4jam.
Kadar terapeutik MgSO4 .7H2O USP adalah 4,8 8,4 mg/dl. Efek utama adalah
blokade perifer dari neuromuscular jnction, efek hipotensi ringan dan tokolisis pada
persalinan premature.
Sulfat magnesikus dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi atau 24 jam pasca
persalinan atau setelah 6 jam pasca persalinan terdapat perbaikan yang nyata.
Untuk anti dotum magnesium sulfat perlu disediakan kalsium glukonas 10% (1 gr
dalam 10cc diberikan i.v dalam 3 menit).
1. Diazepam 20 mg IM
2. klorpromazin 50 mg IM
Obat-obatan antihipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau
tekanan diastolic > 110 mmHg. Obat yang dipakai adalah nifedipin dengan dosis 3-4
x 10 mg oral. Bila dalam 2 jam tidak terdapat penurunan tekanan darah dapat
diberikan 10 mg lagi.
Obat hipertensi lain yang dapat digunakan adalah klonidin (catapres). Pemberian
klonidin apa bila tekanan darah systole > 180 mmHg atau diastole > 120 mmHg. Cara
pemberiannya adalah 150 ngr catapres diencerkan dengan 10cc dekstrose 5 %, 75
nmgr diberikan pelan-pelan iv selama 5 menit dan diperiksa tekanan darah setelah
22

pemberian. Bila tak ada penurunan tekanan darah, klonidin sisa 75 ngr tadi dapat
diberikan.
c. Pengobatan Obstetrik
Cara Terminasi Kehamilan
Bila penderita belum inpartu maka lakukan induksi persalinan dengan amniotomi,
oksitosin drip, kateter foley, prostaglandin E2. Pertimbangkan SC bila syarat oksitosin
drip tak terpenuhi atau adanya kontra indikasi untuk oksitosin drip.
Kala II : dibantu dengan forseps ekstraksi dalam narkose.
Penanganan Konservatif
Pada kehamilan < 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan
keadaan janin baik dilakukan penanganan secara konservatif .
Penanganan Medikamentosa : sama perawatan medicinal pada cara aktif.
Pengobatan Obstetrik : selama perawatan konservatif observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif hanya disini tidak ada terminasi.
Sulphat magnesikus, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila dalam 24 jam
tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan
medicinal dan harus diterminasi.
Sedangkan menurut El-Mowafi, 2008, penanganan pre-eklampsia tebagi menjadi
profilaksis, kuratif, dan tindakan obstetrik.
A. Profilaksis

Perawatan antenatal:
-

Untuk mendeteksi pasien risiko tinggi yang dapat mengembangkan

Pregnancy Induced Hypertension (PIH) melalui tes skrining.

Deteksi dini kasus yang sudah dikembangkan PIH dan memeriksa lebih
sering.

Aspirin dosis rendah:

-

Menghambat produksi tromboksan dari platelet dan situs mengikat AII

pada trombosit.

Dosis rendah (60 mg sehari) secara selektif menghambat tromboksan

karena konsentrasi yang lebih tinggi seperti dosis rendah dalam sirkulasi
portal daripada sistemik mempengaruhi trombosit ketika melewati sirkulasi
23

portal. Produksi prostasiklin bentuk pembuluh sistemik tidak akan

terpengaruh.
B. Kuratif
Pelahiran janin dan plasenta merupakan satu-satunya pengobatan yang nyata preeklampsia. Seperti kondisi tidak selalu cocok untuk ini, pengobatan bertujuan untuk
mencegah atau meminimalkan komplikasi ibu dan janin (lihat sebelumnya) sampai
pematangan wajar janin.
Langkah-langkah umum:

Rawat Inap: dengan istirahat total lebih di kiri posisi lateral untuk mencegah
kompresi vena cava inferior. Hal ini akan menurunkan tekanan darah,
menginduksi diuresis, mengurangi edema dan meningkatkan ginjal dan aliran
darah plasenta.

Protein tinggi, diet rendah sodium.

Pengamatan:
Untuk Ibu: mengukur tekanan darah dua kali sehari, mengukur volume urin dan
proteinuria setiap hari, memeriksa edema harian, mengecek berat badan dua kali
seminggu, mengecek fundus oculi sekali seminggu, mengecek gambaran darah
termasuk jumlah trombosit, hati dan fungsi ginjal asam urat terutama serum pada
masuk.
Untuk janin: menghitung gerakan janin sehari-hari, sonografi serial, non-stres dan
stress test jika diperlukan.

Untuk penanganan medika mentosa antara lain:

Sedatif: diazepam 2-5 mg setiap 8-12 jam.

Antihipertensi: untuk mengurangi komplikasi otak dan jantung ibu tetapi tidak
mempengaruhi janin.
Alpha-methyl-dopa (Aldomet):

Mengurangi drive simpatik pusat.

Dosis: 250-500 mg tiap 6-8 jam sampai dosis maksimum 4 gram /

hari. Efeknya muncul setelah 48 jam.

Dosis tunggal 2 gm dapat bereaksi dalam waktu 1-2 jam.

Efek samping: sakit kepala, Athenia dan mimpi buruk.

24

Hydralazine (Apresoline):

Ini adalah vasodilator, meningkatkan ginjal dan aliran darah

uteroplasenta.

Dosis: 20 mg IV perlahan-lahan pada awalnya diikuti oleh 5mg

setiap 20 menit. sampai tekanan darah diastolik adalah 100-110 mmHg.
Regimen ini digunakan untuk hipertensi berat dan akut. Hydralazine oral
dapat digunakan dalam situasi kronis sebagai pengobatan lini kedua dalam
dosis 25-75 mg / 6 jam.

Efek samping: takikardia, sakit kepala, flushing, mual dan muntah.

Calcium channel blockers (Nifedipine):

Ini adalah vasodilator bertindak dengan menghalangi masuknya Ca

ke dalam sel otot polos.

Dapat diberikan sublingually (tindakan dalam waktu 10 menit)

atau secara oral (tindakan dalam waktu 30 menit) dalam dosis 10-20 mg 23 kali sehari.

Semakin tinggi tekanan darah mulai semakin besar efek hipotensi.

Efek samping: sakit kepala dan pembilasan.

Blockers Adreno-reseptor:

Contoh: Labetalol, atenolol, oxprenolol dan propranolol.

Efek samping: dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan, depresi

pernafasan neonatal dan hipoglikemia.

Labetalol adalah dan blocker, menyebabkan vasodilatasi dan

diberikan dalam dosis 100-200 mg tiga kali sehari (tds).
Angiotensin converting enzyme inhibitor:

Contoh: Captopril.

Menghambat pembentukan angiotensin II dari angiotensin I.

Efek samping: gagal ginjal janin dan hipotensi neonatal.

Hal ini digunakan dalam pengobatan hipertensi postpartum.

Diazoxide (Hyperstat):

Ini adalah vasodilator kuat.

25

Dosis: 15-30 mg IV setiap menit dan dititrasi terhadap tekanan

darah.
Efek samping: hipotensi dan hiperglikemia.

Diuretik:
Contoh:

"Loop" diuretik:

Furosemide (Lasix): 20-40 mg IV diulang pada interval 2-4

jam.
Tiazid: lebih baik harus dihindari pada kehamilan.

Diuretik osmotik: sebagai manitol atau glukosa 25% IV / 8 jam

yang juga mengurangi edema otak, pasokan energi dan mendukung hati.
-

Indikasi: Gagal jantung dan edema paru.

Efek samping: memperburuk haemoconcentration karena kehilangan

garam dan air sehingga lebih baik untuk dihindari.

Obat lain:
-

Deksametason:

efektif

dalam

mengurangi

edema

serebral

tetapi

penggunaan rutin tidak dianjurkan.

-

Heparin: dapat digunakan dalam pengobatan DIC jika tidak ada

perdarahan saat ini.

Albumin bebas garam atau fraksi protein plasma (PPF): diindikasikan

pada pasien edema dengan rendah osmolalitas plasma dan mengurangi
tekanan vena sentral (CVP).

Antibiotik:

untuk

profilaksis

atau

pengobatan

infeksi

terutama

bronkopneumonia.
-

Terapi antikonvulsan: misalnya magnesium sulfat (lihat di bawah) dapat

dimulai dalam kasus eklampsia dekat.

Digitalisasi: untuk menjaga terhadap atau mengobati gagal jantung dan

edema paru jika pulsa persisten> 120/min. Digoxin 0,5 mg IV, diikuti dengan
0,25-0,5 mg sehari.
26

C. Tindakan obstetri

Waktu kelahiran:
Pre-eklampsia berat biasanya dirawat secara konservatif sampai akhir minggu ke36 untuk memastikan pematangan yang cukup pada janin. Indikasi terminasi
sebelum minggu ke-36 meliputi:
Janin: penurunan fungsi plasenta sebagaimana dinilai oleh:

hambatan pertumbuhan dalam kandungan,

oligohidramnion,

gerakan janin berkurang,

pola jantung janin abnormal, atau

hasil biokimia gagal.

Ibu: memburuknya kondisi ibu yang dinilai oleh:

tekanan darah berkelanjutan atau melebihi 180/110 mmHg,

proteinuria urin> 5 gm/24 jam,

oliguria,

bukti DIC, atau

imminent eklampsia atau sudah berkembang menjadi

eklampsia.

Metode Kelahiran:
-

Persalinan pervaginam dapat dimulai dengan:

amniotomi + oksitosin jika serviks menguntungkan.

prostaglandin

tablet

vagina

(PGE2)

jika

serviks

tidak

menguntungkan.
-

Operasi caesar diindikasikan pada:

Distress janin.
Akhir deselerasi terjadi dengan uji oksitosin
Kegagalan induksi persalinan.
Indikasi lain seperti panggul berkontraksi, dan malpresentations.

Perawatan intrapartum:
-

Pemantauan ketat janin.

27

Sedasi yang tepat dan analgesia pada ibu. Hipotensif dapat diberikan jika
diperlukan.

2 tahap persalinan dapat dipersingkat dengan forceps.

Perawatan Postpartum:
-

Methergin lebih baik dihindari karena dapat meningkatkan tekanan darah.

Lanjutkan pengamatan ibu selama 48 jam.

Obat penenang dan obat hipotensi yang terus dalam dosis menurun selama
48 jam.

28

Penanganan Eklampsia
Putra, 2011, mengutip pedoman pengelolaan eklampsia dari Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI yang terdapat dalam Pedoman Pengelolaan Hipertensi
Dalam Kehamilan di Indonesia, sebagai berikut:
A. Penatalaksaan Medis
1. MgSO4 :
Initial dose :
-

Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)

Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis
tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg
BB IV perlahan-lahan.

Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena

2. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat
diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih
tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan
interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak
boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg,
penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat
dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan
dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000
ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .
4. Perawatan pada serangan kejang :
Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Masukkan sudip lidah ( tong spatel )
kedalam mulut penderita. Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah
orofarynx. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar
guna menghindari fraktur. Pemberian oksigen. Dipasang kateter menetap ( foley
kateter ).
5. Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma
memakai GlasgowPittsburg Coma Scale. Perlu diperhatikan pencegahan
29

dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan
melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).\
6. Diuretikum, tidak diberikan kecuali jika ada :
-

Edema paru

Gagal jantung kongestif

Edema anasarka

7. Kardiotonikum (cedilanid) jika ada indikasi.

8. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif, pertimbangkan seksio sesarea.
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%,

diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4.

Refleks patella (+)

Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ).
Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan
diurese (Putra, 2011)

B. Penatalaksanaan Obstetrik :
1. Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin.
2. Terminasi kehamilan
Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme
ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :

Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

Setelah kejang terakhir.

Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

3. Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar. (Putra, 2011)

Perawatan Pasca Persalinan

Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan

sebagaimana lazimnya.

Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.

30

Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan. (Putra,

2011)
Penanganan eklampsia bertujuan menghentikan dan mencegah kejang, mencegah

dan mengatasi timbulnya penyulit khususnya krisis hipertensi. Sebagai penunjang untuk
stabilisasi keadaan seoptimal mungkin. (Shafa, 2010)

Sikap Obstetrik: Mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin.

Pengobatan medikamentosa :
Sama dengan preeklampsia berat.
Dosis tambahan magnesium sulfat : bila timbul kejang kejang lagi maka dapat
diberikan tambahan magnesium sulfat 2 gr iv, diberikan sekurang-kurangnya 20 menit
setelah pemberian akhir.
Dosis tambahan 2 gram diberikan 1 kali saja, bila setelah pemberian dosis tambahan
masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kg bb /iv pelan-pelan.

Perawatan pada serangan kejang

Dirawat di kamar isolasi cukup terang, masukkan sudip lidah kedalam mulut
penderita, daerah orofaring dihisap. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup
kendur guna menghindari fraktur.

Penanganan Obstetrik
Sikap dasar terhadap kehamilan : semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
-

Bila diakhiri : kehamilan diakhiri bila telah tercapai stabilisasi (pemulihan)

hemodinamika dan metabolisme ibu. Stabilisasi dicapai dalam waktu 4-6 jam.

Stabilisasi yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini:
Setelah kejang berakhir
Setelah pemberian anti kejang
Setelah pemberian anti hipertensi berakhir
Penderita mulai sadar (responsive dan orientasi)
Untuk yang koma, perlu dibuat skor tanda vital (STV)
STV > 10 : boleh diterminasi.
STV < 9 : tunda 6 jam, kalau tak ada perubahan, terminasi.
31

Poin untuk penilaian STV adalah tekanan darah, nadi, suhu rektal, nafas, GCS
(Glasgow coma score).
Untuk prognosis dari PEB dibuat kriteria EDEN. Bila kriteria Eden

1,

prognosis jelek. Kriterianya terdiri dari :

1)

Kejang > 10 kali

2)

Tekanan darah sistolik > 200 mmHg

3)

Nadi > 140 kali/menit

4)

Nafas > 40 kali / menit

5)

Suhu > 39 C

6)

Edema (+)

7)

Protein urin > (+4)

Cara Terminasi : sama dengan PEB

Perawatan Pasca Persalinan

Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital dilakukan
sebagaiman lazimnya. (Shafa, 2010)
Sedangkan pengelolaan eklampsia menurut El-Mowafi, 2008, langkah-langkah

umumnya antara lain:

Rawat Inap adalah wajib.

Keperawatan efisien di tempat yang tenang ruang semi-gelap tunggal untuk

mencegah rangsangan pendengaran atau visual.
Setelah sedasi, kateter Foley diri-dipertahankan diterapkan. Output per jam urin

dipetakan. Proteinuria, hematuria dan berat jenis adalah melihat.

Perawatan untuk sistem pernapasan dengan cara:

kepala-down tilt untuk membantu drainase sekresi bronkial,

sering berubah posisi pasien,

menjaga saluran pernapasan bagian atas yang jelas dengan aspirasi lendir
melalui saluran udara plastik,

antibiotik profilaksis dan

oksigen diberikan selama dan setelah cocok.

Lidah dilindungi dari menggigit oleh pengukur mulut plastik.

32

Observasi untuk Ibu berupa nadi, suhu, tekanan darah, tingkat pernapasan, refleks

tendon, urin , jumlah fits dan durasi koma, serta kontraksi uterus, dan untuk janin
berupa FHS.
A. Tindakan medis

Sedasi:
-

Morfin 10-20 mg IM atau,

Diazepam satu ampul (10mg) IV lebih dari 4 min. kemudian

mempertahankan oleh IV infus 40 mg dalam 500 ml glukosa 5% lebih 12-24
jam. Diazepam digunakan sebagai antikonvulsan juga.

Antihipertensi:
Obat yang kuat dan bereaksi cepat digunakan bila diperlukan. Contohnya adalah:
Hydralazine IV dan Diazoxide IV.

Terapi antikonvulsan:
-

Magnesium sulfat:
Tindakan: menghambat transmisi neuromuskular, sedasi,

vasodilatasi perifer, diuresis.

Dosis: A dosis muatan 4 gm dari 20% larutan diberikan IV selama

tidak kurang dari 3 menit, diikuti oleh 1gm/hour. Dosis total 24 gm/24 jam
tidak boleh melebihi dan terapi terus selama 24 jam postpartum.
Tujuannya adalah untuk menjaga tingkat plasma pada 6-8 mEq / L. Pada
tingkat ini refleks tendon masih ada. Mereka menghilang di> 10 mEq / L
dan efek toksik termasuk kegagalan pernafasan muncul di 15 mEq / L.
Sebelum setiap pemeliharaan dosis kriteria berikut harus

diperiksa: refleks patela harus ada, tingkat pernapasan tidak kurang dari
16/min. dan output urine tidak kurang dari 30 ml / jam.

Magnesium sulfat dapat diberikan melalui suntikan IM dari 50%

larutan. Dosis loading 6-10 gm dibagi pada kedua pantat kemudian 4-5 gm
/ 6 jam. Rejimen ini tidak disukai karena kontrol sakit dari tingkat darah
dari MgSO4 selain rasa sakit dan peradangan pada tempat suntikan.

Penawarnya: 10 ml dari 10% kalsium glukonat diberikan perlahanlahan IV.

33

Phenytoin:
Sebuah obat anti-epilepsi yang dapat digunakan untuk mencegah terulangnya
cocok bukan untuk diputus karena bertindak setelah sekitar 20 menit. Dosis:
18 gm / kg berat badan perlahan-lahan IV.

Sodium thiopentone (Intraval):

Anestesi umum berekasi pendek. Digunakan dalam keadaan darurat seperti
sering kejang-kejang. Dosis: 25 mg IV bertahap sampai kejang dikendalikan.

Relaksan otot:
Biasanya digunakan sebelum prosedur yang mungkin memicu kejang sebagai
intubasi endotrakeal.

Diuretik

Obat lain

B. Tindakan Kebidanan

Kebijakannya adalah bahwa tidak ada pengobatan konservatif di eklampsia dan

pasien harus melahirkan tetapi kejang harus dikontrol terlebih dahulu.

Persalinan spontan biasanya dimulai dalam waktu 6 jam. Jika tidak menginduksi
persalinan dengan oksitosin selama tidak ada indikasi lain untuk operasi caesar
dan persalinan pervaginam diantisipasi dalam waktu 8-12 jam. Jika tidak, operasi
caesar diindikasikan tetapi jangan pernah memberikan anestesi umum sebelum
mengontrol kejang atau jika pasien dalam keadaan koma.

Intra-dan perawatan pasca persalinan: seperti pada pre-eklampsia.

34

Daftar Pustaka
1. Anonim,

2010.

Catatan

Coass

Obsgyn.

http://karikaturijo.blogspot.com/2010/04/catatan-coass-obsgyn.html
2. Anonim, 2013. Hipertensi dalam Kehamilan/ Pre-eklampsia dan eklampsia.
http://rsudkapal.badungkab.go.id/?p=516
3. EI-Mowafi, D. M., 2008. Hypertensive Disorders in Pregnancy.
http://www.gfmer.ch/Obstetrics_simplified/Hypertensive_disorders_in_pregnancy.htm
4. Muardi,

2008.

Pre-eklampsia

dan

Eklampsia.

http://irkoas.blogspot.com/2008/02/pre-eklampsia-dan-eklampsia-ir-obgyn.html
5. Putra,

K.,

2011.

Kejang

Saat

Hamil

(Eklampsia).

http://residenobgyn.blogspot.com/2011/11/kejang-saat-hamil-e-k-l-m-p-s-i.html
6. Shafa,

2010.

Pre-eklampsia

dan

Eklampsia.

http://dokterie.wordpress.com/2010/11/16/pre-eklamsia-dan-eklamsia/

35