Anda di halaman 1dari 6

2.

1 ANEMIA DEFISIENSI BESI


Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang
diperlukan untuk sintesis hemoglobin10.
2.2.1 Epidemiologi
Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalensi ADB anak
balita sekitar 30-40%, pada anak sekolah 25-35%. Pada usia balita, prevalens tertinggi DB
umumnya terjadi pada tahun kedua kehidupan akibat rendahnya asupan besi melalui diet dan
pertumbuhan yang cepat pada tahun pertama. Angka kejadian DB lebih tinggi pada usia bayi,
terutama pada bayi prematur (sekitar 25-85%)10,11.
2.2.2 Etiologi
Etiologi anemia defisiensi besi adalah sebagai berikut10:
1. Kebutuhan

Pertumbuhan yang cepat pada 1 tahun pertama dan masa

remaja akan memerlukan kebutuhan besi yang lebih banyak.


Menstruasi

Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat.


Malabsorbsi besi, sering pada anak kurang gizi yang mukosa

fisiologis
meningkat
2. Kurangnya besi
yang diserap
3. Perdarahan

ususnya mengalami perubahan fisiologis dan fungsional.


Perdarahan akan mengakibatkan kehilangan besi 0.5 mg,
sehingga kehilangan darah 3-4 hari dapat mengakibatkan

keseimbangan negatif besi.


4. Iatrogenic blood Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan
loss
2.2.3 Patofisiologi

laboratorium beresiko untuk menderita ABD.

ADB merupakan hasil akhir keseimbangan negative besi yang berlangsung lama. 3 tahap
ADB adalah10:
Stadium I:

Disebut iron depletion, ditandai dengan kekurangan persediaan besi di


dalam depot. Pada stadium ini baik kadar besi di dalam serum maupun
kadar hemoglobin masih normal. Terjadi peningkatan absorbs besi nonheme. Feritinin serum menurun, pemeriksaan lain untuk mengetahui

Stadium II:

adanya kekurangan besi masih normal.


Disebut iron deficient erythropoietin. Mulai timbul bila persediaan besi
hampir habis dan tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Kadar besi

di dalam serum mulai menurun, saturasi transferin meunrun, total iron


binding capacity (TIBC) menigkat dan free erutrocyte porphyrin (FEP)
Stadium III:

meningkat.
Keadaan ini disebut anemia defisiensi besi. Stadium ini ditandai oleh
penurunan kadar hemoglobin MCV, MCH, MCHC disamping penurunan
kadar feritin dan kadar besi di dalam serum.

2.2.4 Diagnosis
2.2.4.1 Anamnesis 9,10
a. Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan
b. Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, gangguan perilaku
dan prestasi belajar dan daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun.
c. Intoleransi terhadap latihan
d. Gali kemungkinan infeksi seperti malaria, parasit ankylostoma.
2.2.4.2 Pemeriksaan fisik 9,10
a.
b.
c.
d.
e.

Gejala ADB jarang diperhatikan karena terjadi perlahan


Bila kadar < 5 g/dL muncul gejala iritabel dan anoreksia
Bila anemia berlanjut dapat muncul gejala takikardi dan dilatasi jantung.
Pucat ditemukan bila kadar Hb < 7 g/dL
Permukaan kuku kasar dan mudah terkelupas atau pata dengan bentuk kuku

seperti sendok (kolonikia)


f. Pada kasus yang berat terlihat adanya atrofi papil lidah

dan mulut

memperlihatkan gambaran stomatitis angularis.

2.2.4.3 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Darah9,10
Terdiri dari Hb rendah, MCV, MCH, MCHC rendah sejajar dengan

penurunan Hb.
Jumlah retikulonsit biasanya normal, pada keadaan berat karena

perdarahan jumpalhnya meningkat.


Gambaran morfologi darah tepi didapatkan hipokromik, mikrositik.
Jumlah leukosit biasanya normal, tapi pada ADB kronis didapatkan
granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan oleh cacing dapat

ditemukan eosinofilia.
Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali normal. Trombositopenia terjadi pada

perdarahan masif dan dihubungkan dengan ADB sangat berat.


Status besi menunjukkan Fe serum menurum dan TIBC meningkat.

Nilai Free erytrocyte Protoporphyrin (FEP) > 100 ug/dL eritrosi

menunjukkan adanya ABD.


Kadar feritin <10-12 ug/l menujukkan punurunan cadangan besi dalam
tubuh.

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO10 :


1.
2.
3.
4.

Kadar Hb < normal sesuai usia


Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N: 32-35%)
Kadar Fe serum <50 Ug/dL (N: 80-180 uh/dl)
Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%)

Cara lain menenrukan adanya ADB ada;ah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan
ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respon hemoglobin
terhadap pemberian preparat besi. Pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4
minggu terjadi peningkatan Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan menderita ADB10.

2.2.5 Diagnosis Banding10


1. Thalasemia minor. Morfologi darah tepi sama dengan ADB, namun jumlah sel darah
merah meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis. Pada ADB sel darah
merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV.
2. Anemia penyakit kronis. Gambaran morfologi biasanya normokromik normositik.
Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat
sehingga saturasi transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat.
Tabel 2.3 Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB
Pemeriksaan lab
MCV
Fe serum
TIBC
Saturasi transferin
FEP
Feritin serum

ADB

Thalasemia minor

N
N
N
N
N

Anemia peny. kronis


N

2.2.6 Terapi
Untuk mendapatkan respon pengobatan, dosis besi yang dipakai adalah 4-6
mg/kgBB/hari. Respons pengobatan mula-mula tampak pada perbaikan besi

intraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi seri eritropoitik dalam


sumsum

tulang

terjadi

dalam

waktu

36-48

jam

yang

ditandai

oleh

retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak
dalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan
kadar

hemoglobin

dan

cadangan

besi

terpenuhi

1-3

bulan

setelah

pengobatan. Untuk menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu


terapi tidak boleh lebih dari 5 bulan9,10.
Transfusi darah jarang diperlukan, hanya pada keadaan anemia yang sangat
berat atau disertai infeksi yangdapat mempengaruhi respon terapi. Koreksi
anemia dengan transfuse tidak perlu dilakukan secepatnya karena dapat
menyebabkan hipovolemi dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan
perlaha dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat
aman samba l menunggu respon terapi besi.

Secara umum, untuk penderita

anemia berat dengan kadar Hb<6 h/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB per
satu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furosemid. Jika terdapat gagal
jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfuse tukar menggunakan PRC
yang segar10.
Suplementasi besi untuk anak menurut rekomendasi IDAI tahun 2011 adalah
sebagai berikut11:
1. Suplementasi besi diberikan kepada semua anak, dengan prioritas usia balita (0-5

tahun), terutama usia 0-2 tahun.


Dosis dan lama pemberian suplementasi, untuk :
2. Bayi BBLR (<2500 g): 3 mg/kgBB/hari untuk usia 1 bulan sampai 2 tahun (dosis
maksimum 15 mg/hari, diberikan dosis tunggal).
3. Bayi cukup bulan: 2 mg/kgBB/hari untuk usia 4 bulan sampai 2 tahun.
4. Usia 2-5 tahun (balita): 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3 bulan berturutturut setiap tahun.
5. Usia >5-12 tahun (usia sekolah): 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun.
6. Usia 12-18 tahun (remaja): 60 mg/hari atau 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3
bulan berturut-turut setiap tahun (khusus remaja perempuan, ditambah 400 g
asam folat).
2.2.7 Prognosis

Prognosis baik jika penyebab hanya karena kekurangan zat besi saja dan diketahui
penyebabnya, dengan dilakukannya penanganan yang adekuat10.