04011181320033
ANALISIS MASALAH
Pada kasus ini, termasuk tipe reaksi hipersensitivitas yang mana? Jelaskan
Jawab: Hipersensitivitas tipe III (penyakit kompleks imun) diperantarai oleh pengendapan
kompleks antigen-antibodi (imun), diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi
leukosit polimorfonuklear. Kompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri
dan virus, atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen terbentuk dalam
sirkulasi dan kemudian mengendap dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah
ekstravaskular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ).
Di mana pun kompleks imun mengendap, kerusakan jaringannya serupa. Aktivitas
komplemen oleh kompleks imun merupakan inti patogenesis jejas, melepaskan fragmen yang
aktif secara biologis seperti anafilatoksin (C3a dan C5a), yang meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis
kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi
sejumlah substansi proinflamasi tambahan, termasuk proataglandin, peptida vasodilator, dan
substansi kemotaksis, serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis, kolagen,
elastin, dan kartilago. Kerusakan jaringan juga diperantarai oleh radikal bebas oksigen yang
dihasilkan oleh neutrofil teraktivasi. Kompleks imun dapat pula menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivasi faktor Hageman; kedua reaksi ini meningkatkan proses
peradangan dan mengawali pembentukan mikrotrombus yang berperan pada jejas jaringan
melalui iskemia lokal. Lesi patologis yang dihasilkan disebut dengan vasokulitis jika terjadi
pada pembuluh darah, glomerulonefritis jika terjadi di glomerulus ginjal, arthritis jika terjadi
di sendi, dan seterusnya.
Kompleks imun berukuran relatif kecil, sehingga dapat mengendap di jaringan dan
sulit untuk dihancurkan langsung. Kompleks imun juga lebih mudah mengendap pada
jaringan yang memiliki tekanan darah yang tinggi dan putaran arus. Salah satunya adalah
kapiler glomerulus ginjal seperti pada kasus sehingga kompleks imun terjadi di membran
basalis glomerulus ginjal. Untuk menghancurkan kompleks imun tersebut, akhirnya sistem
imun melalui aktivasi komplemen menghancurkan jaringan glomerulus serta mengaktifkan
amin vasoaktif sehingga beragam manifestasi klinis pun timbul.
Nilai Normal
Interpretasi
MCV 82 fl
MCH 28 pg
MCHC 34 g/dL
C3 50 mg/dL
C4 5 mg/dL
82-92 fl
27-31 pg
32-37 g/dL
58-108 mg/dL
7-30 mg/dL
Normal
Normal
Normal
Menurun
Menurun
0-200 IU/mL
Meningkat
1:40
Titer meningkat
Tes Combs
Direk (+)
Indirek (+)
(-)
Abnormal
(-)
Abnormal
Sel LE (+)
(-)
Abnormal
Normal
Normal
Mekanisme
Abnormal
Normositer
Normokrom
Adanya keterlibatan
kompleks imun dalam
patogenesis LES
didasarkan pada
adanya kompleks imun
pada serum dan
jaringan yang terkena
dan aktivasi
komplemen oleh
kompleks imun
menyebabkan
hipokomplemenemia
selama fase aktif dan
adanya produk aktivasi
komplemen
Antibodi terhadap
native DNA dengan
titer abnormal
Penanda serologis
spesifik SLE
Adanya autoantibodi
terhadap eritrosit
menandakan adanya
proses hemolitik
autoimun
Adanya protein
albumin dalam urin
24 jam yang
diperiksa
Bukti adanya
autoantibodi
kelompok ras dapat terkena. LES dapat ditemukan pada semua usia, namun paling banyak
pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi). Perbandingan antara penderita perempuan dan
laki-laki adalah 8:1. Kemungkinan terjadi pada ras negro 3 kali lebih besar dibandingkan ras
Caucasoid. Suatu survei epidemiologi di Amerika menunjukkan bahwa angka kematian
dan kesakitan tertinggi berada di kalangan Negro, kemudian diikuti oleh orang-orang
dari Puerto Ricans baru oleh orang-orang kulit putih. Perbedaan ras, disebabkan oleh
variasi normal dari g globulin, di mana kadar ini lebih tinggi di kalangan kaum Negro.
Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit. Pada LES yang
disebabkan obat, rasio ini lebih rendah, yaitu 3:2. Lupus nephritis diperkirakan terjadi pada
50% pasien SLE. Pada kebanyakan pasien ini, lupus nephritis terjadi pada awal perjalanan
penyakit SLE.