BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Syok diklasifikasikan sebagai hipovolemik, kardiogenik, obstruktif atau distributif (syok1).
Secara patofisiologi syok adalah ketidakmampuan tubuh untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat ke jaringan akibat gangguan hemodinamik.
Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik
terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat
kecilnya curah jantung. Dengan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan
dengan melalui berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat
komponen yaitu masalah penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung,
masalah pada pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan
potensi aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik (unand)
Syok hipovolemik disebabkan akibat kehilangan darah seringkali terjadi setelah
kecelakaan yang berat. Kehilangan darah juga dapat tersembunyi pada rongga abdomen
(contoh: laserasi pada limpa, hati atau ginjal, kehamilan ektopik, atau perdarahan
gastrointestinal) atau rongga toraks (contoh: ruptur aort), jaringan retroperitoneal atau pada
jaringan sekitar tulang yang fraktur. Syok merupakan prediktor mortaliti dan faktor risiko
utama untuk komplikasi yang akan terjadi yaitu disfungsi organ multipel. Identifikasi cepat
pasien syok penting untuk dapat memulai resusitasi secepat mungkin. Indikator syok
termasuk peningkatan frekuensi denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan refilling
kapiler, membran mukosa kering, akral dingin, kulit pucat, penurunan output urindan
perubahan status mental. Pada beberapa pasien, harus diingat kehilangan darah yang
signifikan dapat memberikan sedikit perubahan pada tanda vital.
Pada perdarahan akut, hal utama yang harus diperhatikan adalah menghentikan
perdarahan segera. Selama perdarahan tidak terkontrol, pasokan oksigen tubuh harus
dipertahankan untuk mencegah hipoksia jaringan dan disfungsi organ. Termasuk di dalam nya
resusitasi cairan, penggunaan vasopresan, dan transfusi darah (2110).
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk untuk mempelajari dan mengetahui definisi,
epidemiologi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksanaan syok hipovolemik et
causa perdarahan akut.
1.3 Manfaat
Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang syok
hipovolemik et causa perdarahan akut.

1.4 Metode
Penulisan referat ini dengan menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan
merujuk kepada berbagai literatur.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma
di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. Kasus-kasus syok hipovolemik
yang paling sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik
dikenal juga dengan syok hemoragik. (unand)
2. 2 Epidemiologi Syok Hipovolemik et causa Perdarahan Akut

2.3 Etiologi Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan akibat kehilangan darah seringkali terjadi setelah
kecelakaan yang berat. Kehilangan darah juga dapat tersembunyi pada rongga abdomen
(contoh: laserasi pada limpa, hati atau ginjal, kehamilan ektopik, atau perdarahan
gastrointestinal) atau rongga toraks (contoh: ruptur aorta), jaringan retroperitoneal atau pada
jaringan sekitar tulang yang fraktur (contoh: kehilangan darah akibat fraktur humerus sekitar
500-1000 ml, tibia dan fibula 750-1200 ml, femur 1000-1500ml, pelvis 1500-200ml) . (syok
1)

2.4 Patofisiologi
Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital
telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun
dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.4
Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti.
Satu dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada
pasien dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta
pada sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung yang berat sehingga
terjadi penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti
vasokonstrikisi dapat mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal.
Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme
kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok
tetap ada, kematian sel akan terjadi dan menyebabkan syok ireversibel.
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang
medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.
Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme
kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun
dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah
lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini
juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin
menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis
iskemik intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing
dengan syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi
miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang

mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler
diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.4
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah
jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian
pada beberapa organ:2

Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan
otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal.
Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi
tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga
keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan
bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi
jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP)
jatuhhingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di

semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang

mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan
frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang
pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung
sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus.
Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan
memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak
terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan
pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi.
Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air.
Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan
vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non perdarahan serta
perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.
Respons fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung
sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Manifestasi klinis dari
hipovolemik yaitu pucat, takikardi, hipotensi, dispnea, diaforesis, irama jantung melemah,
agiasi, dan rendahnya urin output. Pada seorang laki-laki 70 kg penurunan volume
intravaskular dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Kelas I : kehilangan 500-750 ml (10-15% volume darah) biasanya tidak bermanifestasi klinis
Kelas 2: kehilangan 750-1500 ml (15-30% volume darah), terdapat konstriksi arteri dan
hipotensi postural
Kelas 3: kehilangan 1500-2000 ml (30-40% volume darah) terdapat hipotensi dan takikard,
dan segala mekanisme pertahanan tubuh bekerja
Kelas 4: kehilangan >2000ml (40% volume darah) biasanya dalam keadaan syok berat.
Tabel 1. Gejala Klinis Syok Hipovolemik
Ringan
(< 20%

volume

darah)
Ekstremitas dingin
Waktu pengisian
Kapiler meningkat
Diaporesis
Vena kolaps
Cemas

Sedang
(20-40%

volume

darah)
Sama, ditambah:
Takikardi
Takipnea
Oliguria
Hipotensi ortostatik

Berat
(> 40% volume darah)
Sama, ditambah:
Hemodinamik

tak

stabil

Takikardi bergejala
Hipotensi
Perubahan kesadaran
Sumber: Wijaya IP. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2
Tanda-tanda Dini Syok

Seperti setiap keadaan patologis lain, diagnosis dini menambah kemungkinan

keberhasilan penatalaksaan syok yang sering terjadi sangat mendadak dan menampilkan
sedikit tanda peringatan.6
Sangat sering kepucatan dan dingin jelas sebelum sirkulasi memperlihatkan tanda
kegagalan. Sedikit penurunan tekanan sistolik dan penambahan beberapa denyut per menit
dalam kecepatan nadi harus dipandang dengan kecurigaan bila syok cenderung terjadi,
dengan nadi dan tekanan darah diobservasi setiap lima menit setelah itu.
Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, seperti biasa pada meja
operasi, tanda-tandanya adalah penurunan tekanan darah, kenaikan frekuensi nadi, pucat,
berkeringat dan kulit dingin.