Anda di halaman 1dari 27

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Nur Fauziah (123300 )


Ayu Sisminarni (123300 )
Hariyanta Br S. (12330056)
Ida Ayu Laksmi Dewi
(12330057)
Lita Nuradriyani (12330058

Imunitas
Imunitas adalah resistensi terhadap
penyakit terutama infeksi.
Sistem imun adalah Gabungan sel,
molekul dan jaringan yang berperan
dalam resistensi terhadap infeksi.
Respon imun adalah Reaksi yang
dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul
dan bahan lainnnya terhadap
mikroba.

Pengertian Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah peningkatan
reaktivitas atau sensitivitas terhadap
antigen yang pernah dipajankan atau
dikenal sebelumnya.
Komponen-komponen sistem imun yang
bekerja pada proteksi adalah sama dengan
yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas.
Reaksi hipersensitivitas terdiri atas
berbagai kelainan yang heterogen yang
dapat dibagi menutut berbagai cara

Pembagian Reaksi Hipersensitivitas


Menurut Waktu Timbulnya Reaksi
Reaksi cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik,
menghilang dalam 2 jam. Manifestasi reaksi cepat
berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal.
Reaksi intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam
dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini
melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan
kerusakan jaringan. Menifestasi reaksi intermediet
dapat berupa : a) Reaksi transfusi darah , b)
Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik

Pembagian Reaksi Hipersensitivitas


Menurut Waktu Timbulnya Reaksi
Reaksi lambat

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar


48 jam setelah terjadi pajanan
dengan antigen yang terjadi oleh
aktivasi sel Th. Contoh reaksi lambat
adalah dermatitis kontak, reaksi M.
Tuberkulosis dan reaksi penolakkan
tandur.

Pembagian Reaksi Hipersensitivitas


Menurut Gell dan Coombs

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert


Coombs dan Philip HH Gell (1963)
dibagi dalam 4 Tipe reaksi dan telah
dikembangkan beberapa modikasi
klasifikasi Gell dan Coombs yang
membagi lagi Tipe IV dalam
beberapa subtipe reaksi.

1. Reaksi hipersensitivitas Tipe I (Reaksi alergi)

Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi


cepat atau reaksi anafilaksis atau
reaksi alergi, timbul segera sesudah
tubuh terpajan dengan alergen.

Sel mast dan mediator pada Reaksi Tipe I

Sel mast mengandung banyak


mediator primer atau preformed
antara lain histamin yang disimpan
dalam granul. Sel mast juga yang
diaktifkan dapat memprroduksi
mediator bam atau sekunder atau
newly generated seperti LT dan PG.

Manifestasi Reaksi Tipe I

Reaksi Lokal
Reaksi hipersensitivitas Tipe I lokal
terbatas pada jaringan atau organ
spesifik yang biasanya melibatkan
permukaan epitel tempat alergen
masuk. Kecenderungan untuk
menunjukkan reaksi Tipe I adalah
diturunkan dan disebut atopi.

Manifestasi Reaksi Tipe I


Reaksi sistemik anafilaksis
Anafilaksis adalah reaksi Tipe I yang dapat fatal
dan terjadi dalam beberapa menit saja.
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas Gell
dan Coombs Tipe I atau reaksi alergi yang
cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam
nyawa.
Reaksi dapat di pacu berbagai alergen
sepertimakanan (asal laut, kacang-kacangan),
obat atau sengatan serangga dan juga lateks,
latihan jasmanai dan bahan diagnostik lainnya.

Manifestasi Reaksi Tipe I


Reaksi pseudoalergi atau
anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
adalah reaksi sistemik umum yang
melibatkan pelepasan mediator oleh
sel mast yang terjadi tidak melalui
IgE. Mekanisme pseudo alergi
merupakan mekanisme jalur efektor
nonimun

Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I


sperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis,
pruritus, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi
imun.
Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga sulit
dibedkan satu dengan lainnya. Reaksi ini tidak
memerlukan pajanan terdahulu untuk
menimbulkan sensitasi.
Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba,
protein, kontras dengan yodium, AINS,
etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot.

2. Reaksi Tipe II atau Sitotoksik


atau sitolitik
Reaksi hipersensitivitas Tipe II disebut
juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau
IgM terhadap antigen yang merupakan sel
penjamu.
Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi
dan determinan antigen yang merupakan
bagian dari membran sel tergantung
apakah komplemen atau molekul asesori
dan metabolisme sel dilibatkan

Reaksi transfusi

Bila darah individu golongan darah A


mendapat transfusi golongan B
terjadi reaksi transfusi, oleh karena
anti B isohemaglutinin berikatan
dengan sel darah B yang
menimbulkan kerusakan darah direk
oleh hemolisis masif intravaskular.
Reaksi dapat cepat atau lambat.
Reaksi cepat biasanya disebabkan
oleh inkompatibilitas golongan darah

Penyakit hemolitik bayi baru lahir

Penyakit hemolitik pada bayi baru


lahir ditimbulkan oleh
inkompatibilitas Rh dalam
kehamilan , yaitu pada ibu dengan
golongan darah rhesus negatif dan
janin dengan rhesus positif.

Reaksi Tipe III atau kompleks


imun
Dalam keadaan normal kompleks
imun dalam sirkulasi diikat dan
diangkut eritrosit ke hati, limpa dan
disana dimusnahkan oleh sel fagosit
mononuklear, terutama di hati limpa
dan paru-paru tanpa bantuan
komplemen. Pada umumnya
kompleks yang besar dapat dengan
mudah dan cepat dimusnahkan oleh
makrofag dalam hati.

Kompleks imun mengendap di dinding pembuluh darah

Antigen dapat berasal dari infeksi


kuman patogen yang persisten
( malaria ), bahan yang terhirup
( spora jamur yang menimbulkan
alveolitis alergik ekstrinsik ) atau
jaringan sendiri ( penyakit
autoimun ). Infeksi dapat disertai
antigen dalam jumlah yang
berlebihan, tetapi tanpa adanya
respon antibodi yang efektif.

Kompleks imun mengendap di jaringan

Hal yang memungkinkan terjadi


pengendapan kompleks imun di
jaringan ialah ukuran kompleks imun
yang kecil dan permeabilitas
vaskuler yang meningkat, antara lain
karena histamin yang dilepas sel
mast.

Bentuk reaksi

Reaksi tipe III mempunyai dua


bentuk reaksi ,lokal dan sistemik

4. Reaksi hipertensitivitas Tipe IV

Baik CD4+ maupun CD8+ berperan dalam reaksi


tipe IV. Sel T melepas sitokin, bersama dengan
memproduksi mediator sitoksik lainnya yang
menimbulkan respons inflamasi yang terlihat
pada penyakit kulit hipersensitivitas lambat.
Contohnya dermatitis kontak yang diinduksi oleh
etilendiamine, neomisin, anestesi topikal,
antihistamin topikal dan steroid topikal.
reaksi hipersensitivitas Tipe IV telah dibagi dalam
DTH yang terjadi melalui sel CD4 + dan T Cell
Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8 +

Delayed Type Hypersensitivitas Tipe IV

Reaksi Tipe IV merupakan


hipersensitivitas granulomatosis.
Biasanya terjadi terhadap bahan
yang tidak dapat disingkirkan dari
rongga tubuh peritoneum dan
kolagen sapi di bawah kulit.

Sitokin yang berperan pada DTH

Diantara sitokin yang diproduksi, sel Th1


berperan dalam menarik dan mengaktifkan
makrofag ke tempat infeksi. IL-3 dan GMCSF menginduksi hematopoiesis lokal dari
sel garis granulosit-monosit. IFN- dan TNF berserta sitokin asal makrofag (TNF-
dan IL-1) memacu sel endotel untuk
menginduksi sejumlah perubahan yang
memudahkan ektravasasi sel seperti
monosit dan sel nonspesifik lain.

Manifestasi Klinis reaksi


Tipe IV
Dermatitis kontak adalah penyakit
CD4+ yang dapat terjadi akibat
kontak dengan bahan berbahaya,
merupakan contoh reaksi DTH.
Kontak dengan bahan seperti
formaldehid, nikel, terpenting dan
berbagai bahan aktif dalam cat
rambutyang menimbulkan dermatitis
kontak terjadi melalui sel Th1

Manifestasi Klinis reaksi


Tipe IV
Hipersensitivitas tuberkulin adalah
bentuk alergi bakterial spesifik
terhadap produk filtrat biakkan M.
Tuberkulosis yang bila disuntikkan ke
kulit, akan menimbulkan reaksi
hipersensitivitas lambat tipe IV. Yang
berperan dalam reaksi ini adalah sel
limfosit CD4+ T.

Manifestasi Klinis reaksi


Tipe IV
Reaksi Jones Mote adalah reaksi
hipersensitivitas Tipe IV terhadap
antigen protein yang berhubungan
dengan infiltrasi basofil mencolok di
kulit di bawah dermis. Reaksi ini juga
disebut hipersensitivitas basofil
kutan. Dibanding dengan
hipersensitivitas tipe IV lainnya,
reaksi ini adalah lemah dan nampak
beberapa hari setelah pajanan

Manifestasi Klinis reaksi


Tipe IV
Dalam T Cell Mediated Cytolysis,
kerusakan terjadi melalui sel
CD8+/CTL/Tc yang langsung
membunuh sel sasaran. Penyakit
yang ditimbulkan hipersensitivitas
selular cenderung terbatas kepada
beberapa organ saja dan biasanya
tidak sistemik. Pada penyakit virus
hepatitis, virus sendiri sitopatik,
tetapi kerusakan ditimbulkan oleh

Temia kasih

Anda mungkin juga menyukai