Imunitas Terhadap Bakteri Extraselular Bakteri ekstraselular dapat berkembang biak di luar sel sebagai contoh bisa di sirkulasi jaringan ikat,diruang antar sel dan lumen. Banyak bakteri ekstraselular yang. dapat menjadi patogen dan berkembang menjadi penyakit melalui dua cara yaitu yang pertama bakteri menginduksi terjadinya peradangan, ini menyebabkankerusakan jaringan ditempat infeksi. Dan yang kedua adalah bakteri mengeluarkan toksin. Ada dua macam toxin yang dikeluarkan yaitu endotoxin yang dikeluarkan oleh bakteri gram negatif yang merupakan aktifator kuat makrofag dan fexotoksin. yang kebanyakan adalah sitotosik yang. akan membunuh sel dengan mekanisme kimia, bebrapa exotoksin yang lain hanya mempengaruhi fungsi sel tanpa membunuhnya dan beberapa_lainnya _menstimulasi diproduksinya sitokin. inilah yang menyebabkan sakitImunitas bawaan terhadap bakteri ekstra sel Prinsip utama mekanisme dari imunitas bawaan terhadap bakteri ekstraselular adalah aktivasi komplemen, phagositosis, dan respon radang.Bakteri_gram positif yang dinding selnya_mengandung peptidoglikan akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen. Lipopolisakarida yang ada pada dinding bakteri gram negatif akan juga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen jika dalam keadaan tidak ada anti bodi. Dan bakteri ini akan meexpresikan manosa pada permukaannya yang akan berikatan dan membentuk ikatan manosa-lektin.Dan akan mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin. Dan hasil akhir dari pengaktifan komplemen adalah opsonisasi dan fagositosis. Fagositosis diperantarai oleh banyak reseptor sel fagosit ada manosa reseptor , scavenger reseptor, Fc reseptor, reseptor komplemen dan Toll-like receptor (TLRs). Reseptor ini akan mengaktifkan fagositosis dan menstimulasi dibentuknya zat zat _mikrobisidal, Sel fagosit yang teraktifasi_ akan mengeluarkan sitokin. Sitokin — sitokin inilah yang akan menginduksi adanya manifestasi infeksi sistemik seperti demam dan sintesis protein fase akut.Imunitas dapatan terhadap bakteri ekstraselular Imunitas humoran adalah hal utama dalam imunitas dapatan terhadap bakteri ekstra selular dan berfungsi untuk memblok infeksi, mengeliminasi mikroba dan menetralkan toxin.Respon antibodilah yang akan melawan bakteri ekstraselular yang akan menempel langsung pada antigen dinding sel atau toksin yang disekresikan oleh bakteri yang biasanya berupa polisakarida atau protein. Efek yang akan terjadi adalah opsonisasi dan fagosit serta aktifasi complement melalui jalur klasik. Netralisasi toksin diperantarai dengan oleh IgG berafinitas tinggi dan isotipe dari lgA, opsonisasi oleh bebrapa subkelas IgG dan pengaktifan komplemen oleh igM dan subkelas IgG Protein antigen dari bakteri ekstraselular juga akan ‘mengaktifkan sel Th atau CD4 yang akan memproduksi sitokin yang akan menstimulasi produksi sitokin dan menyebabkan inflamasi lokal yang akan memperkuat proses fagositosis dan aktifitas mikrobisida dari makrofag atau neutrofi Interferon y adalah sitokin sel T yang bertanggung jawab kepada aktifasi makrofag Tumor Nekrosis Faktor dan limfotoxin memicu inflamasiImunitas Terhadap Bakteri Intraselular Karakteristik dari bakteri __fakultatif intraselular adalah dapat bertahan bahkan berkembang biak didalam sel fagosit. Oleh karena itu untuk mengeliminasi bakteri ini diperlukan imunitas termediasi selImunitas bawaan terhadap bakteri intraselular Imunitas bawaan terhadap bakteri intraselular pada intinya diperantarai oleh fagosit dan sel NK ( Natural Killer )+ Fagosit pada awalnya neutrofil dan makrofag “memakan” dan menghacurkan mikroba ini. Tetapi patogenitas dari bakteri intrasel adalah dapat bertahan dari proses degradasi fagosit. + Bakteri intrasel_mengaktifkan sel NK dengan mengekspresikan NK cell-activating ligands pada sel yang terinfeksi atau dengan stimulasi dari sel dendritik dan makrofag yang memproduksi IL-12, Setelah itu sel NK akan memproduksi IFN-y yang akan membunuh bakteri yang telah difagosit oleh makrofag. + Imunitas bawaan bertugas untuk —_ membatasi penyebaran infeksi bakteri sebelum imun dapatan bekerja,tepai pada faktanya biasanya imunitas bawaan kewalahan dan gagal dalam mengeradikasi bakteri dan memerlukan eradikasi dengan metode imunitas termediasi sel.Imunitas dapatan terhadap bakteri intraselular Mekanisme utama dalam imunitas dapatan terhadap bakteri intraselular adalah imunitas termediasi sel TOrang yang mengidap AIDS jelas tidak akan mampu menjalani mekanisme imunitas ini makanya akan mudah terinfeksi bakteri intraselular dan virus. Ada dua tipe reaksi pada imunitas termediasi sel : aktifasi makrofag yang dipengaruhi oleh ligan CD40 dan IFN-y yang membunuh mikroba yang telah difagosit melisiskan sel yang telah terinfeksi oleh T limfosit sitotoksikSas atedtid rh nao Tease apes rt Dares een my Sea et eon! b autos ae mmuny ee prope et beh aa ere ‘Sees ester nce ares wae aca sur ne a ao Sst abe ‘me tan nad mex Fon Ua ER ern tos tort tn yb neh SS bree een europe ave I-88wet eytenptenernImunitas Terhadap Parasit Penyakit infeksi parasit dapat disebabkan oleh protozoa, cacing, dan ektoparasit. Diakarenakan parasit mempunyai daur hidup yang rumit maka respon imun tubuh kurang bermakna dalam perlawanan terhadap parasit dan banyak penyakit parasit yang berkembang menjadi penyakit kronis.Imunitas Bawaan terhadap parasit Meskipun berbagai_ protozoa_dan cacing_mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam pejamu oleh karena dapat beradaptasi dan menjadi resisten terhadap sistem imun pejamu. Respons imun nonspesifik utama tethadap protozoa adalah fagositosis, tetapi banyak parasit tersebut yang resisten terhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan beberapa di antaranya dapat hidup dalam makrofag Fagosit juga menyerang cacing dan melepas bahan mikrobisidal untuk mem-bunuh mikroba yang terlalu besar untuk dimakan. Banyak cacing memiliki lapisan permukaan tebal sehingga resisten ter-hadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag. Beberapa cacing juga _meng-aktifkan komplemen melalui jalur’alternatif. Banyak parasit ternyata mengembangkan resistensi terhadap efek lists komplemen.Imunitas Dapatan Terhadap Parasit Berbagai protozoa dan cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenisitasnya. Hal itu menimbulkan respons imun spesifik yang berbeda pula. Infeksi cacing biasa-nya terjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks imun.Infos cacing Pertahanen terhadep baayak infeksleacing diperankan olch akthasi se Th2 acing. merangsang. subset Th2. sel CD8" yang) melepas-d-dan ILS. Ie merangsang. produksi ige dan is meranasang perkembangan dan aktvas Eosnaf. Tet yong berkatan dengan. permukaon cacing.sikat eosin Sclanutaya. ebsinofi diaktikan “dan mensekresi ranulenzion Yang menghantarkan pares. Eosinofl leh efektf_dlbanding leukost_ ain oleh arena. eosinofl rmengandung. granu yng, lebih toksksibanding, ena proteoltik dan RO. yan Giproculs! neutotl dan makrofog. Cacng dan ehstrak cing dapat merangeang produls! ig yang nonspesii: Reaksiinflsmes!yarg dtimbulkannya cdugs dapot ‘encegah menempelnya cating pads mukosasaluran ern Parasit yang matuk ke dalam lumen saluran cerns, pertama drusak oleh IgG, Ie& dan juga munglin dbanty olen ADCC:Stokin yang diepae cel yang cipscd Antigen spesit merangsang profess sel goblet dan sekzesi bahon mukus yang ‘menyelubung!cacing yang dusk. Hal tu memungkinkan cacing dapat dkelvarkan dan tubuh maul peninglatan gerakan sus yang dinduisi meditor sel mast Seperti TD! dan diore stibat_pencepahon absorbs! natrum yong terEaAvUne alkesa oleh histamin dan prestaglancin aol sl mast. acing biasanya terlalu besar untuk fagostoss. Degranulas! sel mast/basofl yang IgE dependen menghasikan produls! histrin yang menimbulkan spasme {Sus tempat eacing hyp. Eosinafl menernpel pada tacing melalui leG/igh dan melepas protein tation” MBP dan neurotoksin. PMIN dant makrofag menempel melalui lA/lgG dan melepas superoksida, oxida niet dan eneim yang membunh cingFilariasis Filariasis limfatik dan sumbatan saluran_limfe oleh _parasit menimbulkan CMI (Cell Mediated Immunity ) kronis fibrosis dan akhiraya limfe-dema berat. Investasi persisten parasit kronis sering disertal embentukan kom-pleks antigen parasit dan antibodi spesifik yang dapat Blendapkan di dinding pembuluh darah “dan glomerulus ginjal yang rme-nimbulkan vaskultis dan nefritis. Penyakit kompleks imun dapat terjadi prada skisto-soma dan malaria. Filariasisimfatik menunjukkan gambaran klinis dengan spektrum iuas pada berbagai pejamu, mulai dari besar jumlah parasit dengan sedikit gejala keinis sampai yang kronis dengan parasit yang sedikit ditemukan, Sifatsistim mun pada individu tersebut berbeds Dengan munculnya mikrofilaria dalam darah, sitokin Th2 menjadi dominan, di-sertal dengan cepat_menghilangnya respons sel T dan eningkatan mencolok dalam sintesic IgG spesifik parasit. Induksi toleransi Sel T tethadap parasit diduga terjadi dalam subset Thi. Pada individu yang Saki, toleransiciptankan dan respons, terhadap Thi dan Th meningkat secara dramatis. Baik respons Thi dan Th2 terhadap antigen filaria dlitemukan pada individu yang imun terhadap infeksi ulang. Oleh karena itu kedua respons Th dlanggap penting pada protels! pejamu dan patogenesisGranuloma Pada beberapa infeksi, cacing dapat dihancurkan olch sistem imun dengan cara-cara yang sudah disebut di atas. Dalam hal ini badan berusaha mengucilkan parasit dengan membentuk kapsul yang terdiri atas sel- sel inflamasi. Reaksi tersebut merupakan respons selular terhadap penglepasan antigen kronik setempat. Makrofag yang dikerahkan, melepas faktor fibrogenik dan merangsang per pent tian, jaringan granuloma dan fibrotik. Hal tersebut terjadi atas pengaruh sel Th 1 dan defisiensi sel T akan mengurangi kemampuan tubuh untuk — membentuk — granuloma dan kapsul. Pembentukan granuloma terlihat jelas di sekitar telur cacing skistosoma di hati. Fibrosis yang berat yang berhubungan dengan CMI dapat merusak arus darah vena di hati dan menimbulkan hipertensi portal dan sirosis.Respons Th1 dan Th2 pada infeksi parasit Respons terhadap infeksi seperti pada lepra dan lesmania berhubungan dengan respons Thl atau Th2. Pada infeksi parasit intraselular, gambaran kedua respons tersebut berhubungan dengan prognosis baik dan buruk Sebetulnya dalam menentukan perjalanan penyakit, peran Th | dan Th2 pada banyak penyakit parasit lebih kompleks.Demam Pada Infeksi Demam pada infeksi dikarenakan dilepasnya sitokin pirogen seperti IL-1,IL-6,IFN,TNF-c. atau prostaglandin yang memainakan peranan penting dalam proses imununologi. Panas yang dihasilakan juga _menguntungkan dan salah satu mekanisme pertahan tubuh, beberapa bakteri terhambat pertumbuhannya jika suhu lingkungannya tinggi.[] w= orev