ANTIANEMIA DEFISIENSI

DAN ERITROPOIETIN
Blok Darah & Sistem Limfatik (2014)

Dr. Risdawati Djohan,M.Kes. Apt.

Obat untuk
eritropoesis normal
Hematinik
zat besi (Fe)
vitamin B12 (sianokobalamin)
asam folat.

Obat lain yang juga mempengaruhi

eritropoesis

riboflavin
Piridoksin
Kobal & tembaga
beberapa hormon

Faktor pertumbuhan sel darah

merah: eritropoietin
berperan sebagai regulator proliferasi
eritrosit gangguan eritropoietin
akan menimbulkan anemia berat.

Anemia
Macrocytic
Anemia (MCV
>100)

Normocytic
Anemia (MCV
80-100)

High
reticulocyte
count

Macricytic
Anemia
(MCV <80)

Low
reticulocyte
count

BESI (Fe) DAN GARAM-GARAMNYA

Besi produksi hemoglobin (Hb)

defisiensi Fe sel darah merah
yang lebih kecil & kandungan Hb
yang rendah anemia hipokromik
mikrositik.

BESI (Fe) DAN GARAM-GARAMNYA

Distribusi dalam tubuh

Tubuh manusia sehat 3,5 g Fe (ikatan kompleks
dengan protein).
70% Fe fungsional atau esensial :
1. hemoglobin 66%
2. mioglobin 3%
3. enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron(sitokrom
oksidase, suksinil dehidrogenase dan xantin oksidase, 0,5%
4. transferin 0,1%.

30% Fe nonesensial
1. sebagai cadangan dalam btk feritin dan hemosiderin (25%)
2. parenkim jaringan 5 %

BESI (Fe) DAN GARAM-GARAMNYA

Farmakokinetik :
Absorpsi
di duodenum & jejunum
proksimal; makin ke distal
absorpsinya makin
berkurang.
2+ fero > mudah
diabsorpsi
Transportnya melalui sel
mukosa usus transport
aktif
Jk cadangan dalam tubuh tinggi - kebutuhan Fe rendah,
Fe diubah menjadi feritin.
cadangan rendah - kebutuhan meningkat Fe yang
baru diserap diangkut dari sel mukosa ke
sumsum tulang untuk eritropoesis
Eritropoesis >5 kali pada anemia berat atau hipoksia.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

Farmakokinetik : Absorpsi
Absorpsi Fe bila cadangan rendah atau kebutuhan Fe meningkat
wanita menstruasi : Absorpsi Fe 1-2 mg/hari
wanita hamil 3-4 mg/hari.
bayi dan remaja
Absorpsi
kobal, inosin, metionin, vitamin C, HCl, suksinat dan senyawa
dapat
asam lain
ditingkatkan
H
3+
2+
+

Absorpsi Fe
akan
menurun
Absorbsi Fe
lebih mudah

fosfat atau antasida : Ca(OH)2 ; CaHCO3 ; Mg(OH)2

dari hemoglobin dan mioglobin tidak memerlukan
pemecahan lebih dahulu menjadi elemen Fe.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

Farmakokinetik
: Distribusi

BESI (Fe) dan garam-garamnya

Farmakokinetik :
Distribusi
Fe yang tidak digunakan dalam eritropoesis akan mengikat apoferitin
feritin Fe disimpan
pada sel mukosa usus halus
sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa dan sumsum tulang).
Cadangan u/ proses eritropoesis

Fe diberikan IV cepat diikat oleh apoferitin disimpan di hati

Fe per oral akan disimpan di limpa dan sumsum tulang.
Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit masuk hati dan limpa.
Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi
transfusi darah yang berulang-ualng
penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan dimana absorpsinya juga yang
berlebihan.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

Farmakokinetik : Ekskresi

Ekskresi Fe per hari sedikit sekali, 0,5-1 mg .

melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas
melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang
dipotong.
Pada proteinuria, ekskresi Fe bersama urin
Pada wanita usia subur Fe yang diekskresi sehubungan
dengan haid diperkirakan sebanyak 0,5-1 mg sehari.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

kebutuhan
besi......
Dipengaruhi oleh berbagai faktor:
Faktor umur, jenis kelamin (k/
kehamilan dan laktasi ), Hb,
depot Fe
Bila kebutuhan tidak dipenuhi,
digunakan Fe dalam gudang
menjadi kosong anemia
defisiensi Fe.
.

OBAT

keadaan di atas disebabkan a.l :

absorpsi Fe yang buruk
perdarahan kronik
kebutuhan yang meningkat

BESI (Fe) dan garam-garamnya

sumber alami
Kandungan Fe tinggi, lebih dari 5 mg/100 g :
Hati, jantung, kuning telur, ragi, kerang, kacang-kacangan dan buah-buahan
kering tertentu

Kandungan Fe sedang, 1-5 mg/100 g :

daging, ikan, unggas
sayuran yang berwarna hijau dan biji-bijian.
Kandungan Fe rendah , < 1-5 mg/100 g
susu atau produknya, dan
sayuran yang kurang hijau

BESI (Fe) dan garam-garamnya

indikasi.
untuk pencegahan dan pengobatan anemia
defisiensi Fe.
di luar indikasi inimenyebabkan penyakit
penimbunan besi dan keracunan besi.
Anemia defisiensi Fe
Karena kehilangan darah
wanita hamil
masa pertumbuhan
kebutuhan yang meningkat.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

efek samping
A. Intoleransi terhadap sediaan oral, tergantung dari jumlah Fe
yang dapat larut dan yang diabsorpsi
Gejala:
mual dan nyeri lambung ( 7-20%),
dosis, pc
konstipasi ( 10%),
Abs dapat berkurang
diare ( 5%) dan kolik.
Pasien perlu diberitahu kemungkinan timbulnya feses
berwarna hitam
B. Fe secara IM
reaksi lokal pada tempat suntikan (rasa sakit, warna coklat pada tempat
suntikan), peradangan lokal (IM lebih sering terjadi dibanding IV)
reaksi sistemik, 10 setelah penyuntikan 0,5-0,8% kasus: sakit kepala,
nyeri otot dan sendi, hemolisis, takikardi, flushing, berkeringat, mual,
muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing dan kolaps sirkulasi.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

efek samping
Reaksi yang lebih sering timbul dalam - 24 jam
setelah suntikan:
sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan
sakit pada seluruh badan dan ensefalopatia., syok atau henti
jantung . lebih terjadi pada pemberian IV.

Intoksikasi akut
Dewasa jarang terjadi
anak anak lebih sering terjadi k/ akibat menelan terlalu
banyak tablet FeSO4 yang mirip permen
terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

efek
samping...

Kelainan utama: pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai terjadi

nekrosis.
Gejala yang seringkali : mual, muntah, diare, hemetemesis serta feses berwarna
hitam karena perdarahan pada saluran cerna, syok dan akhirnya kolaps
kardiovaskular dengan bahaya kematian.
Efek korosif sebabkan stenosis pilorus dan terbentuknya jaringan parut
berlebihan di kemudian hari.
Gejala keracunan di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah
beberapa jam meminum obat.
Terapi :
Pertama diusahakan agar pasien muntah,
kemudian diberikan susu atau telur yang dapat mengikat Fe sebagai kompleks protein Fe.
Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya, bilasan lambung dengan menggunakan
larutan natrium bikarbonat 1%.
lebih dari satu jam, telah terjadi nekrosis bilasan lambung dapat menyebabkan perforasi.
Atasi keadaan syok dehidrasi dan asidosis harus diatasi.
Pemberian deferoksamin yang merupakan kelator (chelating agent) spesifik untuk besi, efektif
untuk mengatasi efek toksik sistemik maupun lokal.

Intoksikasi menahun dapat mengakibatkan hemosiderosis.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

sediaan, dosis
Sedian Oral.
bentuk fero paling mudah diabsorpsi :
fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumarat tiga preparat ini
umumnya efektif dan tidak mahal.
garam sitrat, tartrat, karbonat, pirofosfat, Fe sukar diabsorpsi
Untuk mengatasi defisiensi Fe dengan cepat dibutuhkan dosis 200400 mg selama 3-6 bulan
Sediaan Fe lepas lambat dan salut enterik, tetapi bioavailabilitasnya kurang
baik.

BESI (Fe) dan garam-garamnya

sediaan, dosis
Sediaan Parenteral.
suntikan IM dalam & IV : jika pemberian oral tidak mungkin;
Pasien intoleran terhadap sediaan oral,
pemberian oral tidak menimbulkan respons terapeutik.

Iron-dextran (imferon): 50 mg Fe setiap mL (larutan 5%)

u/ IM atau IV.
Respons terapeutik IM hampir sama cepatnya dengan
pemberian oral.
Dosis total : dihitung berdasarkan beratnya anemia:
250 mg Fe per gram kekurangan Hb.
Pada hari pertama disuntikkan 50 mg, dilanjutkan dengan 100-250 mg setiap
hari atau beberapa hari sekali.
Penyuntikan: kuadran atas luar m. gluteus dan secara dalam

BESI (Fe) dan garam-garamnya

sediaan, dosis
Rreaksi toksik pada pemberian IV dapat dikurangi dengan :
dosis permulaan max 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahan untuk
2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari.
Penyntikan secara perlahan-lahan (25-50 mg/menit. )

Dosis uji yang kecil dari Iron dextran perlu dilakukan sebelum
pemberian dosis penuh secara IM atau IV untuk antisipasi
risiko reaksi hipersensitivitas,
Preparat suntikan lainnya yaitu Iron-sucrose dan Iron sodium
gluconate.

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

senyawa alam yang mengandung unsur Co

struktur yang mirip derivat porfirin alam lain.
Terdiri dari cincin porfirin, satu atom Co, basa
dimetilbenzimidazol, ribosa dan asam fosfat,
gugus-CN pada kobalamin sianokobalamin,
penambahan gugus-OH hidroksokobalamin.

Bentuk aktif dalam tubuh : deoksiadenosil

kobalamin dan metilkobalamin.
sianokobalamin dan hidroksokobalamin&
kobalamin lain dalam makanan diubah menjadi
bentuk aktif ini.

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

fungsi metabolik.....

anemia
megaloblastik

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

defisiensi.....
PENYEBAB

kurangnya asupan
terganggunya absorpsi
terganggunya utilisasi
meningkatnya kebutuhan
destruksi yang berkelebihan
ekskresi yang meningkat

Ciri-ciri

gangguan hematopoesis,
gangguan neurologi
kerusakan sel epitel, tu/epitel saluran cerna
debilitas umum

Kelainan

anemia megaloblastik
gangguan neurologik (k/ kerusakan sarung
mielin)

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

defisiensi

Defisiensi vitamin B12 pada orang dewasa k/

gangguan absorpsinya, disebut anemia
pernisiosa Addison; penyebab:
kegagalan sekresi Faktor Instrinsik Castle (FIC)
oleh sel parietal lambung yang berfungsi dalam
absorpsi vitamin B12 di ileum.
sekresi FIC berkurang k/ kerusakan mukosa
lambung oleh berbagai sebab.
Gangguan fungsi ataupun struktur pada ileum,
penyakit pankreas
infestasi parasit dalam usus

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

Kebutuhan
Kebutuhan orang sehat kira-kira 1 g sehari jumlah yang
diekskresi oleh tubuh.
tubuh akan mengeluarkan vit B12 3-7 g /hari ke dalam saluran
empedu ; sebagian besar akan direabsorpsi melalui usus dan hanya
1 g yang tidak direabsorpsi
Pada defisiensi vitamin B12 tanpa komplikasi, 1 g sehari sudah
dapat menimbulkan respons hematologik minimal
pada anemia pernisiosa (faktor intrinsik Castle berkurang atau tidak
ada) kebutuhan meningkat, krn vit B12 yang dikeluarkan melalui
saluran empedu tidak dapat direabsorpsi.

VITAMIN B12 (sianokobalamin)

sumber vitamin B12 alami

Sumber asli vitamin B12 adalah mikroorganisme.
Vit B12 yang dihasilkan oleh bakteri di kolon manusia tidak memenuhi
kebutuhan individu ybs k/
absorpsi vitamin B12 terutama berlangsung dalam ileum
vitamin B12 dalam kolon terikat pada protein.

sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan

hewani, (tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12)
Vitamin B12 dalam makanan manusia terikat pada protein, proses
proteolisis.
Jenis makanan yang kaya akan vitamin B12
Jumlah tinggi : jeroan (hati, ginjal, jantung) &kerang
Jumlah sedang : Kuning telur, susu kering bebas lemak , makanan yang
berasal dari laut (ikan sardin, kepiting)

Vitamin B12
Farmakokinetik: Absorpsi
IM dan SK.
Sianokobalamin
diabsorpsi baik dan cepat
Kadar dalam plasma mencapai puncak (Tmax) = 1 jam setelah
suntikan IM.
Hidroksokobalamin dan koenzim B12
lebih lambat diabsorpsi, ikatannya dengan protein lebih kuat.

Absorpsi per oral

berlangsung lambat di ileum; (Tmax) 8-12 jam setelah pemberian 3 g.
Absorpsi dua mekanisme,
Dg perantaraan faktor instrinsik Castle (FIC)
absorpsi secara langsung.

Vitamin B12
Farmakokinetik: Absorpsi
Absorpsi dengan perantaraan FIC sangat penting, dan
sebagian besar anemia megaloblastik disebabkan oleh
gangguan mekanisme ini.
ikatan protein - vitamin B12 dari makanan lepas membentuk
kompleks B12 FIC.
Kompleks ini masuk ke ileum dan di sini melekat pada reseptor khusus
di sel mukosa ileum untuk diabsorpsi.
jika sekresi FIC absorpsi vitamin B12

obat-obat kolinergik,
histamin,
ACTH,
kortikosteroid,
hormon tiroid,

Vitamin B12
Farmakokinetik: Distribusi

hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat

dengan protein plasma.
Sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II), diangkut ke berbagai jaringan,
terutama hati yang merupakan gudang utama
penyimpanan vitamin B12 (50-90%).
sisanya terikat pada alfa-glikoprotein
(transkobalamin I) dan inter-alfa-glikoprotein
(transkobalamin III).

Vitamin B12
Farmakokinetik: Metabolisme dan ekskresi

sianokobalamin atau hidroksokobalamin dalam

jaringan dan darah terikat oleh protein.
Hidroksokobalamin terikat kuat dengan protein
sehingga sukar diekskresi melalui urin
Di hati kedua kobalamin diubah menjadi koenzim B12.
Jika kapasitas ikatan protein dari hati, jaringan dan darah telah jenuh,
vitamin B12 bebas akan dikeluarkan bersama urin sehingga tidak
bermanfaat memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar.

Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke

dalam sirkulasi bayi.

Vitamin B12
sediaan dan posologi
Vitamin B12 diindikasikan:
defisiensi vitamin B12 misalnya anemia pernisiosa.

Dosis :
sebaiknya langsung disuntikkan 100 g
sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg secara IM.
Selanjutnya 100 g sianokobalamin IM dan 1-2 mg
asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu.
Tindakan ini dilakukan untuk menghindari
kerusakan neurologik yang lebih berat.

Vitamin B12
sediaan dan posologi
Tablet untuk pemberian oral
pengobatan anemia pernisiosa secara oral kurang
berguna
larutan untuk suntikan.
Pasien yang kekurangan faktor intrinsik atau pasien dengan
gangguan ileum, pemberian oral kurang efektif
sebaiknya secara IM atau SK yang disuntikan dalam
3 jenis suntikan vitamin B12 yaitu
larutan sianokobalamin yang berkekuatan 10-1000 g/mL
larutan ekstrak hati dalam air
suntikan depot vitamin B12.

Vitamin B12
sediaan dan posologi

Sebelum pengobatan dimulai lakukan percobaan

terapi untuk memastikan diagnosis anemia
pernisiosa.
dibutuhkan dosis 1-10 g sehari yang diberikan selama 10 hari
pada pasien anemia megaloblastik berat dengan gangguan neurologi &
pada pasien usia lanjut pengobatan harus segera (tidak perlu
percobaan terapi
terapi awal : dosis 100 g sehari parenteral selama 5-10 hari dimulai
sedini mungkin

Terapi penunjang
100-200 g sebulan sekali sampai diperoleh remisi yang lengkap yaitu
jumlah eritrosit dalam darah 4,5 juta/mm3 dan morfologi normal.
Dilanjutkan 100 g 1x sebulan untuk mempertahankan remisi.

Asam Folat
Asam folat (asam
pteroilmonoglutamat,
PmGA)
pteridin,
asam para-aminobenzoat
asam glutamat.
gugus PABA dan gugus asam glutamat.
memiliki arti biologik
Folat terdapat dalam hampir setiap
jenis makanan dengan kadar tertinggi
dalam hati, ragi dan daun hijau yang
segar.
Folat mudah rusak dengan pengolahan
(pemasakan) makanan.

Asam Folat
Fungsi metabolik
PmGA merupakan prekursor inaktif dari beberapa koenzim
yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single
carbon unit).

Kebutuhan
Kebutuhan asam folat rata-rata per hari : 50 g dalam
bentuk PmGA,

Kebutuhan asam folat dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan laju malih sel (cell turn-over) setiap harinya.
metabolisme akibat penyakit infeksi, anemia hemolitik dan adanya
tumor ganas kebutuhan folat

Asam Folat
Defisiensi
merupakan komplikasi dari
a. gangguan di usus kecil
b. alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk
c. efek toksik alkohol pada sel hepar
d. anemia hemolitik yang menyebabkan laju malih eritrosit tinggi.
bbrp obat kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia
megaloblastik :

Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase

metotreksat,
trimetoprim

Obat yang berinteraksi pada absorpsi dan penyimpanan folat

fenitoin
antikonvulsan lain
kontrasepsi oral

Asam Folat
Defisiensi
Defisiensi folat gangguan pertumbuhan
Defisiensi asam folat
pembentukan nukleotida purin dan pirimidin terganggu
kegagalan sintesis DNA & hambatan mitosis sel.

Semua jaringan yang cepat berproliferasi akan dipengaruhi

(misalnya pada darah, eritropoesis normoblastik megaloblastik.

Asam Folat
gejala klinik..
Paling menonjol adalah hematopoesis megaloblastik
(mirip anemia defisiensi vitamin B12).
glositis, diare dan penurunan berat badan.
Perbedaan klinik yang nyata antara defisiensi folat
dengan defisiensi vitamin B12
tidak terdapat kerusakan sarung mielin sehingga tidak ada
gangguan neurologik (insomnia, pelupa dll)
Defisiensi karena antagonis folat akan menimbulkan
kelainan fungsional dan morfologik pada epitel usus.

Asam Folat
farmakokinetik
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di
1/3 bagian proksimal usus halus.
dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi,
pada kadar tinggi absorpsi berlangsung secara difusi.
Pada gangguan usus halus, absorpsi folat masih mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.

2/3 dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat
pada protein yang tidak difiltrasi ginjal
Distribusi : merata ke semua sel jaringan dan terjadi penumpukkan dalam cairan serebrospinal.
Ekskresi : berlangsung melalui ginjal, dalam bentuk metabolit.
Pada orang dengan diet normal, folat diekskresi hanya
sedikit & akan diberikan folat dalam jumlah besar.

Asam Folat
Indikasi
Penggunaan folat yang rasional: U/ pencegahan dan pengobatan
defisiensi folat.
Harus diingat pemberian pada pasien anemia pernisiosa (def. B12) dapat
merugikan pasien, k/ folat dapat memperbaiki kelainan darah pada
anemia pernisiosa tanpa memperbaiki kelainan neurologik berakibat
pasien cacat seumur hidup.

Kebutuhan:
meningkat pada wanita hamil dan dapat menyebabkan defisiensi asam
folat bila kurang mendapatkan asupan asam folat dari makanannya.
Penting !! adanya hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan
insidens defek neural tube, seperti spina bifida dan anensefalus, pada bayi
yang dilahirkan.

Wanita hamil membutuhkan sekurang-kurangnya 500 g asam folat per

hari. perlu suplementasi asam folat , untuk mengurangi insidens defek
neural tube.

Asam Folat
Indikasi
Efek toksik pada manusia belum pernah dilaporkan
pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan pengendapan kristal asam
folat dalam tubuli ginjal.

Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan

komplikasi yang ada.
Umumnya folat diberikan per oral, jika tidak memungkinkan
secara IM atau SK.
Untuk tujuan diagnostik :
dosis 0,1 mg per oral selama 10 hari yang menimbulkan respons
hematologik pada pasien defisiensi folat.
Pada defisiensi vitamin B12 baru memberikan respons hematologik dengan
dosis 0,2 mg per hari atau lebih.

Asam Folat
Indikasi

Terapi awal
pada defisiensi folat tanpa komplikasi: dimulai dengan 0,5-1 mg
/hari, oral selama 10 hari.
Dengan komplikasi (kebutuhan folat meningkat & disertai dengan
supresi hematopoesis) : dosis asam folat perlu lebih besar.
Setelah perbaikan cukup memuaskan, dosis pemeliharaan 0,10,5 mg /hari.

Untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan

asam folat ) dosis asam folat : 1 mg , 1-2 kali
sehari

Obat yang dapat mempengaruhi eritropoesis

Riboflavin (vitamin B2)
2 macam: bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan flavinadenin dinukleotida (FAD)
Berfungsi: sebagai koenzim dalam metabolisme flavoprotein dalam pernapasan sel.
riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik-normositik (pure red-cell aplasia).
Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutrisi
protein-kalori
Dosis: 10 mg sehari per oral atau IM.

Obat yang dapat mempengaruhi eritropoesis

piridoksin (vitamin B6)
Berfungsi sebagai koenzim u/ merangsang pertumbuhan
heme.
Defisiensi piridoksin anemia mikrositik hipokromik.
sebagian besar pasien akan mengalami anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin tinggi dalam prekursor
eritrosit,
pada beberapa pasien anemia megaloblastik.
keadaan ini absorpsi Fe meningkat Fe-binding protein menjadi jenuh
terjadi hiperferemia, sedangkan kemampuan regenerasi darah menurun.

gejala hemosiderosis
(iron overload disorder akumulasi hemosiderin ( Iron-storage complex)]

Obat yang dapat mempengaruhi eritropoesis

Kobal (Co)
Defisiensi kobal pada manusia belum pernah dilaporkan.
Kobal hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberapa pasien
dengan anemia refrakter
(pasien talasemia, infeksi kronik atau penyakit ginjal)

Kobal
merangsang pembentukan eritropoietin u/ ambilan Fe dalam sumsum
tulang,
kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang
pembentukan eritrosit.
Namun, kobal dosis besar akan menekan pembentukan eritrosit.

Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, krn/ kobal dapat
meningkatkan absorpsi Fe melalui usus.
Penting !! ES kobal : menimbulkan efek toksik berupa erupsi kulit, struma,
angina, tinitus, tuli, payah jantung, sianosis, koma, malaise, anoreksia, mual
dan muntah

ERITROPOIETIN

S/ glikoprotein dengan berat molekul 34-39 DA

merupakan faktor pertumbuhan sel darah merah
yang diproduksi terutama oleh ginjal dalam sel
peritubuler dan tubuli proksimalis.
Juga diproduksi oleh hati (dlm jumlah kecil).
Untuk pengobatan, eritropoietin diproduksi
sebagai rekombinan eritropoietin manusia yang
disebut epoetin alfa.

ERITROPOIETIN
Farmakodinami...
berinteraksi dengan
reseptor
eritropoietin (pada
permukaan sel induk
SDM)

hipoksia jaringan,
anemia

menstimulasi proliferasi
dan diferensiasi eritroid
menginduksi
penglepasan retikulosit
dari sumsum tulang
Eritropoietin endogen diproduksi oleh
ginjal sumsum tulang untuk
memproduksi SDM lebih banyak

Anemia dapat diperbaiki jika tidak ada

defisiensi Fe atau penekanan ss tlg

2. ERITROPOIETIN
farmakokinetik....
i.v masa paruh eritropoietin pada pasien
gagal ginjal kronik sektiar 4-13 jam.
Eritropoietin tidak dikeluarkan melalui
dialisis.
Darbopoietin alfa merupakan eritropoietin
bentuk glikosilasi memiliki masa paruh 2-3
kali eritropoietin.

2. ERITROPOIETIN
indikasi.........
Anemia pada pasien gagal ginjal kronik.
u/ meningkatkan kadar hematokrit dan
hemoglobin,
mengurangi/ menghindarkan kebutuhan
transfusi.
Pemberian SC lebih disenangi karena absorpsinya
lebih lambat dan jumlah yang dibutuhkan berkurang 2040%.

ERITROPOIETIN
indikasi.
Kegagalan respons
Adanya defisiensi besi, perlu pemberian preparat besi secara oral.
Pasien yang mendapat eritropoietin harus dimonitor ketat, dan dosis
perlu untuk menghindari kemungkinan infark miokard.
pasien anemia akibat gangguan primer atau sekunder pada sumsum
tulang kurang memberikan respons terhadap pemberian eritropoietin

Efek
samping

Hipertensi bertambah berat (sekitar 20-30% pasien) k/

akibat peningkatan hematokrit yang terlalu cepat.
ada tendensi peningkatan trombosis pada pasien dialisis.

Selamat Belajar