1.

MM ANATOMI VASKULARISASI JANTUNG

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari
aorta ascendens tepat di atas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

1. Arteri coronaria cordis dextra

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta dextra. Dalam mencapai margo inferior
jantung, arahnya berputar ke posterior dilanjutkan ke sulcus menuju ke dalam facies
diaphragmatica dan basis cordis. Arteri coronaria dextra akan bercabang menjadi ramus
descendes posterior dan ramus marginalis arteri coronaria dextra. Arteri coronaria dextra
menyuplai atrium kanan dan ventrikel kanan, sinu-atrial dan nodus atrioventricular, septum
interatrial, bagian dari atrium kiri, 1/3 posteroinferior dari septum interventriculare, dan
bagian dari ventrikel kiri bagian posterior.
2. Arteri coronaria cordis sinistra
Arteri coronaria sinistra berasal dari sinus aorta sinistra dari aorta ascendens. Arteri ini
melewati bagian diantara trunkus pulmonalis dan auricular sinistra sebelum memasuki sulcus
coronaria. Saat masih berada di bagian posterior dari trunkus pulmonalis, arteri ini terbagi
menjadi 2 cabang yaitu ramus descendens anterior dan ramus circumflexus.

Distribusi dari arteri coronaria sinistra sebagian besar menyuplai atrium kiri dan ventrikel
kiri, serta septum interventriculare.
Pembuluh Balik Jantung
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan
dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava
inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus
coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan
melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.
PEMBULUH NADI (ARTERI)
- Arteri membawa darah dari jantung menuju ke seluruh tubuh.
- Arteri terbesar: aorta.
- Aorta berasal dari ventrikel kiri jantung, pangkal aorta : aorta asendenarcus aortaaorta
desendens (aorta torakalis di rongga dada dan aorta abdominalis di rongga perut) lalu
berakhir sebagai a. iliaca komunis kiri dan kanan di rongga panggul.
- Arkus aorta mempunyai 3 cabang utama:
- A. anonima ( bercabang: a. karotis komunis kanan dan a. subclavia kanan)
- A. karotis komunis kiri
- A. subclavia kiri
- Setiap a. karotis komunis bercabang menjadi a. karotis eksterna (menuju ke leher, wajah,
mulut dan rahang) dan a. karotis interna (ke otak).
Ekstremitas Superior
- Cabang A. subclavia: A. vertebralis dan A. aksilaris
- A. vertebralis: bersama a. karotis interna masuk ke rongga tengkorak untuk membentuk
lingkaran nadi (sirkulus arteriosus) Willisi.
- A. aksilaris: arteri utama di daerah ketiak, melanjut sebagai a. brakhialispengukuran
tekanan darah di lengan (setinggi sisi medial permukaan ventral siku).
- Distal a. brakhialis bercabang menjadi a. radialis pengukuran frekuensi nadi (setinggi
pergelangan tangan) dan a. ulnaris.
- A. radialis lateral lengan bawah, a. ulnaris medial lengan bawah
- Selanjutnya memasuki telapak tangan:
Arkus volaris profundus (terutama dibentuk a. radialis)
Arkus volaris superfisialis (terutama dibetuk a. ulnaris)
Ekstremitas Inferior
- Arteri utama : A. femoralis, lanjutan a. iliaka eksterna (cabang a. iliaka communis).
- Cabang utama: a.profunda femoris (mendarahi paha depan dan memberi cabang-cabang
yang beranastomossis dengan arteri di sekitar sendi), 4 aa. Perforantes (melingkari rigi medial
tulang menuju bagian belakang paha, dekat dengan tulang mudah robek saat terjadi fraktur).
- A. femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai a. poplitea.
- A.poplitea bercabang: a. tibialis anterior dan a. tibialis posterior.
- A. tibialis anterior: bagian depan tungkai bawah
- A. tibialis posterior: bagian belakang tungkai bawah
- A. tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a. dorsalis pedis (teraba lateral
terhadap urat m. ekstensor halusis longus)
A. tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar),
denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a. plantaris lateralis dan a. plantaris medialis

beranastomosis berupaarkus plantaris.

PEMBULUH BALIK (VENA)
- Fungsi vena :mengembalikan darah ke jantung dilengkapi dengan katup
Ekstremitas Superior
- Vena-vena anggota badan atas berkumpul di vena subclavia, vena-vena kepala dan leher
berkumpul di vena jugularis interna
- Pertemuan v. subclavia dan v. jugularis interna sudut vena (angulus venosus) juga
merupakan muara saluran-saluran limfe besar
- Sudut vena kanan terbentuk: v. anonima kanan (pendek dan tegak)
- Sudut vena kiri terbentuk dari: v. anonima kiri dan (panjang dan melintang)
- Kedua v. anonima membentuk: v. cava superior
- V. sefalika: terletak sepanjang tepi lateral lengan atas
- V. basilika: terletak sepanjang sisi medial lengan atas dan lengan bawah
Ekstremitas Inferior
- Vena terbagi dalam vena dangkal dan vena dalam
- Vena dalam mengikuti arteri, tiap arteri dua vena, kecuali a. profunda femoris
- Vena-vena anggota badan bawah berkumpul pada v. iliaka ekterna
- Vena-vena panggul berkumpul v. iliaka interna
- Kedua vena iliaka tadi bergabung di v. iliaka komunis
- Kedua v. iliaka komunis kanan dan kiri bergabung di vena cava inferior untuk masuk ke
atrium kana jantung
- Anatomi v. safena magna: vena terpanjang di seluruh tubuh
- V. safena magna:Mulai dari anyaman vena punggung kaki ke kranial ke malleolus medialis
sisi medial tungkai bawahdi belakang epikondilus medialis femursisi medial paha
bermuara ke v. femoralis
- V. safena parva: mulai dari sisi lateral anyaman vena punggung kaki di belakang malleolus
lateralis permukaan belakang tungkai bawah bermuara pada vena poplitea (setinggi lekuk
lutut).
1. Snell S Richard. Thorax Bagian II Cavitas Thoracis. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta.
2006 : EGC ; 113-118
2. Tortora D Gerrad, Derrickson Bryan H. The Cardiovascular System : Blood Vessels
and Hemodynamics. Principles of Anatomy and Physiology. 12 th Ed. Danvers. 2009 : John
Wiley & Son : 761, 786, 801, 807,816
2. MM KRITERIA SINDROM KORONER AKUT
2.1.
Definisi
Sindrom coroner akut adalah terminology yang digunakan pada keadaan gangguan
aliran darah coroner parsial hingga total ke miokard secara akut. Berbeda dengan
angina pectoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard pada SKA bukan disebabkan
oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus didalam
arteri koroner yang sifatnya dinamis. Sehingga gejala yang timbul berupa nyeri dada
tiba-tiba dengan instesitas nyeri yang dinamis sesuai dengan derajat penyempitan
yang dipengaruhi oleh komponen vasospasme arteri koroner dan terutama oleh ukuran
trombusnya.
Trombus, terbentuk karena adanya rupture/erosi plak aterosklerotik. Dimana bersifat
dinamis, dengan episode pembentukan, pembesaran dan lisis terjadi secara bersamaan

namun tidak seimbang. Pada keadaan ini pembentukan trombus lebih dominan dari
proses lisis, sehingga terjadi episode peningkatan penyempitan atau bahkan oklusi
arteri koroner dengan dampak iskemik hingga infark jaringan miokard.
Sindrom koroner akut dibagi berdasarkan gambaran EKG, yaitu : dengan elevasi
segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (Non-STEMI) atau angina
pectoris tidak stabil. Klasifikasi ini akan mempercepat dan mempermudah
identifikasi pasien STEMI, oklusi total arteri koroner, yang memerlukan
revaskularisasi segera. Penanganan fase awal sindrom koroner akut adalah
menurunkan konsumsi oksigen, pemberian antiplatelet dan pemantauan yang intensif
secara terus menerus.

2.2.

Diagnosis
Sebagian besar pasien SKA datang dengan keluhan nyeri dada (angina pectoris), rasa
berat, atau rasa seperti ditekan , atau rasa seperti dicengkram dibelakang sternum, bias
menjalar ke rahang, bahu, punggung atau lengan. Kalau pada angina pectoris stabil
keluha nyeri dada ini hanya berlangsung kurang dari 15 menit, pada SKA berlangsung
lebih lama. Namun pada populasi lanjut usia (>75 tahun), wanita dan diabetes, keluhan
tidak khas. Pada lanjut usia lebih sering terjadi Non-STEMI), dan presentasinya sering
atipikal, seperti sinkope, lemas atau delirium, dan sering disertai gagal jantung.
Keluhan angina pada SKA biasanya disertai dengan keringan dingin karena respons
simpatis, mual dan muntah karena stimulasi vagal, rasam lemas tidak bertenaga.
Ada 3 presentasi angina pada sindrom koroner akut, yaitu:
Angina saat istirahat dengan durasi lebih dari 20 menit
Angina pertama kali sehingga aktivitas fisik menjadi sangat terbatas.
Angina progresif: pada pasien dengan angina pectoris stabil, terjaid perburukan
keluhan dimana angina terjadi lebih sering, durasi lebih lama atau dengan aktivitas
yang lebih ringan.
Diagnosis SKA merupakan rule out diagnosis, yang didasarkan atas hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, EKG dan enzim petanda jantung.
Atas dasar unsur-unsur tersebut, maka dapat dikategorikan dalm tiga tingkat
kemungkinan sutu keadaaan SKA:

A.
Kemungkianan besar
Didapatkan
salah
temuan berikut :

Anamnesa

satu

Keluhan utama berupa nyeri

atau rasa tidak nyaman di
dada atau lengan kiri, ,
ditambah :
Riwayat
nyeri
dada
sebelumnya, dan pasien

B.
Kemungkinan
sedang
Tidak
didapatkan
temuan pada kolom
A, tetapi didapatkan
sala satu temuan
berikut :
Keluhan
utama
berupa nyeri atau
rasa tidak nyaman di
dada atau lengan
kiri, ditambah :
-usia >70 tahun

C.
Kemungkinan kecil
Tidak
didapatkan
temuan pada kolom
A atau B, tetapi
didapatkan
salah
satu temuan berikut:
-keluhan
iskemia
tidak jelas
-riwayat pemakaian
kokain

Pemeriksaan
fisik

EKG

Enzim jantung

dikenal sebagai pengidap

PJK, termasuk riwayat IMA
- Regurgitasi
mitral
transien
- Hipotensi
- Keringat dingin
- Edema paru atau
ronki basah halus
Deviasi segemn ST ( 0.5
mm) transien atau baru atau
inversi gel T ( 2 mm)
dengan keluhan

- laki-laki
-DM
Penyakit
vascular Rasa tidak nyaman
ekstra-kardiak
di
dada
akibat
berdebar-debar

Gelombang
Q
- Abnormalitas
segmen ST
atau
gelombang T
lama
Peningkatan Troponin Normal
I atau T
Peningkatan CK-MB

EKG normal atau

gelombang
T
mendatar
atau
terbalik
pada
sadapan
dengan
gelombang R yang
dominan
Normal

2.3.
Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
pada pemeriksaan fisik biasanya normal. Adanya tanda-tanda kongesti dan hemodinamik
instabilitas memerlukan penanganan secepatnya. Penting untuk segera dilakukan upaya
untuk menyingkirkan nyeri dada non kardiak atau kelainan kardiak yang non iskemia
(seperti emboli pulmonal, diseksi aorta, pericarditis, tamponade pericardial) dan kelainan
pulmonal akut (seperti pneumotoraks, pneumonia)
b. Pemeriksaan EKG
pemeriksan EKG 12 sadapan merupakan alat diagnostic lini pertama untuk menegakkan
diagnosis kerja dalam 10 menit setelah pasien bertemu tenaga medis. Gambaran EKG
berupa depresi segmen ST yang transien. Pada keadaan tertentu gambaran EKG 12
sadapan bias normal, terutama pada iskemia posterior (sadapan V7-9) atau ventrikel
kanan (sadapan V3R-V4R) yang terisolasi.
Keadaan iskemia yag dinamis hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan EKG 12
sadapan secara kontinu dan saat pasien mengalami angina oleh karena itu, dianjurkan
untuk mengulang pemeriksaan EKG setiap 6 jam (serial) atau bila pada saat pemantauan
terjadi perubahan symptom, dan hasilnya dibandingkan dengan EKG saat pertama kali
dating.
c. Pemeriksaan Biomarka atau Enzim petanda jantung
Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (APTS) dengan infark miokard tanpa elevasi
ST (NSTEMI) adalah pada beratnya iskemia. Pada NSTEMI, iskemia yang terjadi cukup
berat sehingga mengakibatkan kerusakan miokard ditandai dengan peningkatan enzim
petanda jantung (CK-MB, troponin). Pada pasien yang dating dalam 4 jam setelah awitan
symptom,diagnosis APTS dan NSTEMI sulit dibedakan karena peningkatan troponin T
dan/atau CK-MB baru terdeteksi 4-6 jam setelah awitan symptom.
2.4.

factor risiko

2.5.

penatalaksanaan

ANTIANGINA
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik
adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan
yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat
lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan
isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan
mengeluarkan mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi
menjadi 2:
a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit
oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi
miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.
b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang
menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah
koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil
(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme
obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,
isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin
(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin
(2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam
hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi,
lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat
Interval
Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat
0,18-0,3 ml
3-5 menit
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
0,5-0,6 mg
10-30 menit
2. Isosorb dinitrat
2,5-5 mg
10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
Isoisorb dinitrat oral
10-60 mg
4-6 jam
Nitrogliserin oral
6,5-13 mg
6-8 jam
Kontraindikasi

Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya
ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti
terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan
penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik
dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi
cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasikan dengan antagonis Ca
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),
sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai
obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut
menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini
dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. -Bloker
menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker
peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila
dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu
paruh memendek.
-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan
bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat -Bloker
Obat
Kelarutan
Eliminasi
Kardioselektif Dosis antiangina
Dalam
lemak

asebutolol
Hati
+
kap 200 mg dan tab
400 mg

labetalol
Hati
+
100-600 mg/hari
bisoprol
tab 5 mg

nadolol
Ginjal
tab 40 dan 80 mg

atenolol
Ginjal
tab 50 dan 100 mg
metoprolol
Sedang
Hati
+
tab 50 dan 100 mg, tab
lepas lambat 100 mg
pindolol
Sedang
Ginjal
&
tab 5 dan 10 mg
hati

propanolol
Hati
tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg

penbutolol
hati
Efek Samping

 Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna
: mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral
: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi
: rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potentialdependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran.
Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis
menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan otot jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner
dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial
membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna
tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek
obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular
Nifedipin
Verapamil
Diltiazem
(N)
(V)
(D)
1. Vasodilatasi koroner 5
4
3
2. Vasodilatasi perifer
5
4
3
3. Inotropik negatif
1
4
2
4. Kronotropik negatif 1
5
5
5. Dromotropik negatif 0
5
4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat
Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan
darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.364 jam.

 Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi

perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung
kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan
resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil
tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi
gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi
antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium
(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996;
Setyabudi, Rianto. 2008)
ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim
sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.
Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi
pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas
(terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga
menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya
infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack),
penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA,
stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.
Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran
cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan
bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat
mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau
antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.
2. Dipiridamol

Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel
endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.
Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan
merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.
Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan.
Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk
prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan
masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk
pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya
fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran
cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein
dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 12 jam.
Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari
bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass,
dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
3. Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari
aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara
acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada
pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai
pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling
berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis
leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu
dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin.
Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka
kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
5. -bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark miokard atau
aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study,
dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah
kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi,
tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol
terhadap pembekuan darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur

Balloon Angioplasty
Prosedur ini dilakukan
dengan
menyisipkan
sebuah tabung plastik tipis
(Kateter) ke dalam arteri.
Kateter
disisipkan
ke
dalam arteri besar (aorta)
ke arteri koroner. Setelah
kateter disisipkan (pada
bagian
arteri
yang
menyempit), ujung balon
mengembang
dan
mendorong plak terhadap
dinding arteri. Angioplasty
memungkinkan
darah
mengalir lebih leluasa ke
jantung.
Prosedur
ini
efektif sekitar 85-90% dari
waktu, tetapi sampai 35%
dari orang mengalami
kembali pemblokiran arteri
mereka dalam 6 bulan. Jika
hal ini terjadi, angioplasty
kedua
dapat

dipertimbangkan.
o Cutting balloon angioplasty
o Coronary stent placement
Bare stents
Drug-eluted stents
o Coronary atherectomy
Directional coronary atherectomy
Rotational coronary atherectomy or rotablator
Transluminal extraction catheter atherectomy
Excimer laser atherectomy
o AngioJet suction device
o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
Gamma-ray devices
Beta-ray devices
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya
kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri
yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu
3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersamasama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk
aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah
pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai)
dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery

Bypass
o Open heart surgery with use of
bypass pump
o Beating heart surgery
o Keyhole or minimal incision
coronary bypass
o Bypasses
using
arterial
conduits
Surgical transmyocardial laser
Percutaneous
transmyocardial
laser
Ileal bypass surgery
Miscellaneous therapies
o Chelation therapy
Ethylenediaminetetraacetic
acid
Hydrogen peroxide
o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

3. MM PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS
Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses seperti
penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium dan
bertambahnya lapisan intima.
Menurut WHO pada tahun 1958, Perubahan variabel intima arteri yang merupakan
akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan
fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti perubahan lapisan media.
Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotel merupakan
lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta
lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan prostaglandin, heparin dan aktivator
plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan
juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain.
Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang
mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal
kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa
vasorum yaitu jaringan arteriol.

Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty
streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada
kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi
fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel sel nekrosis.
Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.
Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan
trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.

Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori

pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury
(Russel Ross).
Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat tempat dimana terjadi turbulens yang
maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang
pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi
trombosit.
Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya
melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak
bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.
Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan
(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi
ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini akan
memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada
berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahat ataupun aktif
serta luasnya daerah yang terkena.
Manifestasi Klinis
-

Sesak napas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas

ringan
Nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga.
Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30
tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30
tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.

4. MM MORFOLOGI OKLUSI/ SUMBATAN

5. MM MIKROSKOPIK INFARK MIOKARD
Patofisiologi
Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard
infark tanpa elevasi ST(NSTEMI).
Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor
yang akan dijelaskan di bawah.
Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid

(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
trombus.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas
trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga
mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya
merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan
agregasi platelet.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin,
yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit
dan fibrin.
Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Diagnosa
Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan dengan nyeri
dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya
serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga
yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.
Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi
hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada
Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan
pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai
berikut :
Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat
seperti ditusuk, diperas atau dipelintir
Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.
Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah
makan.
Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,
muntah serta sulit bernafas.
Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat.
Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal
dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes melitus
dan usia lanjut.
Pemeriksaan fisik

Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30
menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 o C,
disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama
dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.
EKG
Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.
Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat
diukur:
CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan
mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari.
Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.
cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark
miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.
Pemeriksaan enzim lainnya:
Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam.
Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah
10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.
Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 28 jam mencapai
puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hari
Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah
nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul.
Penatalaksanaan
Tatalaksana Pra Rumah Sakit :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian
fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang
sudah terlatih menginterprestasikan EKG.
Tatalaksana di ruang Emergensi :
Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.
Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi
selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.
Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 4
mg.mAspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2, dosis 160 325 mg di ruang emergensi.
Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.
Terapi Referfusi.
Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu
kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinis sehingga pada

prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika

pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa
peningkatan enzim enzim jantung.
Evaluasi klinis
Sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.
EKG
Depresi segmen ST
Enzim enzim jantung
Memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK
LDH.