Hypersensitivitas type I (anaphylactic)

Terjadi bila allergen berikatan dengan IgE pada permukaan Sel Mast sehingga
dilepaskan beberapa mediator.
Immediate process bermula ketika antigen menginduksi pembentukan IgE antibody,
kemudian IgE tersebut berikatan dengan bagian Fc pada basophil dan sel Mast.
Paparan pada antigen yang sema menghasilkan cross-link pada IgE yang telah
berikatan dengan sel. Selanjutnya terjadi degranulasi yang menimbulkan edema
dan eritema dan pruritic.
Late Phase terjadi + 6jam setelah paparan antigen. Hal ini terjadi akibat akibat
leukotriene yang disensitesis setelah degranulasi sel. Mediator ini menyebabkan
influx dari sel-sel inflamasi (neutrophil/eosinophil) dan gejalan yang timbul seperti
eritem dan indurasi. Pada Reaksi ini tidak ada peran Complement karena IgE tidak
mengaktifkan sistem komplemen
Allergen pada reaksi anaphylactic adalah substansi seperti bulu, makanan, obat,
yang pada sebagian besar orang tidak terjadi. Namun pada beberapa orang
memberikan reaksi. Pada kebanyakan orang, paparan antigen tersebut
menghasilkan IgG tapi tidak menghasilkan reaksi anaphylactic karena tidak ada
reseptor IgG pada basophil dan sel Mast. Namun pada orang-orang tertentu terjadi
pelepasan IL-4 yang merangsang Th-2 untuk class Switching.
Reaksi Anaphylactic umumnya hanya menghasilkan urtica, dermatitis, rhinitis, dan
konjungtivitis, dan asthma. Namun dapat terjadi reaksi sistemik dimana terjadi
bronchokonstriksi dan hypotensi yang dapat menyebabkan kematian.
Mediator yang berperan dalam Reaksi anaphylactic adalah:
1) Histamine: yang terdapat dalam granule sel mast dan basophil. Dapat
menyebabkan vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas kapiler serta
kontraksi dari otot polos.
2) Slow Reacting Substance of Anaphylaxis : terdiri dari beberapa leukotrienes
yang ada dalam keadaan normal namun diproduksi selama reaksi
anaphylactic. Leukotriene dibentuk dari Asam Arachidonat melalui jalur
Lipoxygenase. Produksi dari leukotriene menyebabkan vasodilatasi dan
kontraksi otot polos. Ini adalah prinsip dari bonchokonstriksi sehingga tidak
dapat dipengaruhi obat antihistamin.
3) Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylactic: dilepaskan ketika terjadi
reaksi anaphylactic. ECF-A menarik eosinophil.Peran Eosinophyl pada
hypersensitivitas type I tidak diketahui namun melepaskan histaminases dan
arylsulfatase yang mendegradasi 2 mediator kimia, yaitu histamine dan SRSA. Eosinophyl mengurangi beratnya reaksi anaphylactic.

4) Serotonin. (hydroxytriptamine) terdapat di sel mast dan platelet. Substansi ini

menyebabkan dilatasi kapiler, meningkatkan permeabilitas vascular, dan
kontraksi dari otot polos.
5) Prostaglanding dan thromboxane. Kedua zat ini derivat dari acid arachidonic
melalui jalur cyclooxygenase. Prostaglandin menyebabkan dan meningkatkan
permeabilitas kapiler dan bronkokonstriksi.
Mediator di atas hanya aktif beberapa menit setelah dilepas dan diinaktifkan secara
enzimatik kemudian diproduksi kembali untuk senlanjutnya dilepaskan.
Dari penjelasan di atas, reaksi anaphylactic sangat dipengaruhi IgE, namun
ada reaksi yang tidak diperantarai IgE disebut reaksi anaphylactoid. Reaksi ini lebih
sering disebabkan obat atau kontras iodinasi media. Substansi tersebut langsung
menginduksi sel mast dan basophil untuk melepaskan mediator tanpa berikatan
dengan IgE.
Desensitisasi dapat dilakukan pada orang yang hypersensitivitas terhadap
suatu substansi namun sangat membutuhkan substansi tersebut. Desensitisasi akut
diberikan dengan cara menyuntikan substansi dalam konsentrasi kecil dengan
interval 15 menit. Antigen-IgE kompleks terbentuk dalam skala kecil, dan tidak cuku
mediator dilepaskan untuk menghasilkan reaksi anaphylactic. Namun
Hypersensitivitas dapat terjadi kemudian, karena IgE terus diproduksi. Pada
desensitasi chronic diberikan antigen tiap minggu berulang-ulang sampai terbentuk
IgG-blocking antibody dalam serum, yang mencegah antigen untuk berikatan
dengan IgE yang ada di permukaan sel mast sehingga tidak terjadi reaksi
anaphylactic.
Hypersensitivitas type II (Cytotoxic)
Reaksi hypersensitivitas tipe II terjadi ketika antibody mengikat pada antigen
di membran sel yang akan mengaktifkan sistem komplemen yang akan merusak
membran sel. Antibody (IgG atau IgM) berikatan dengan antigen di membran sel
pada bagian Fab dan dengan komplemen pada bagian Fc, yang pada akhirnya akan
terjadi kerusakan membran oleh sistem komplemen lalu terjadi lisis dari sel. Hal ini
terjadi pada transfusi darah ABO atau hemolitik akibat Rh. Komplemen juga dapat
menarik fagosit yang akan mengeluarkan enzim yang dapat merusak membran sel.
Antigen yang masuk dapat berikatan langsung dengan membran sel, mengubah
struktur sel sehingga dianggap asing, atau mirip dengan struktur sel sehingga
antibody terhadap antigen tersebut dapat bereaksi dengan sel.
Hypersensitivitas type III (Immune-complex hypersensitivity)
Reaksi kompleks imun terjadi ketika antigen berikatan dengan komplemen
namun tidak dibersihkan oleh sistem retikuloendothelial, lalu mengendap di
jaringan. Selanjutnya dapat terjadi reaksi Arthus atau Serum Sickness.
Reaksi Arthus terjadi ketika IgG sudah terbentuk. Antigen yang yang masuk
akan terikat dengan IgG, terdeposit di jaringan lalu mengaktifkan sistem
komplemen. Sehingga terjadi inflamasi di jaringan yang mengandung antigen

tersebut. Pada reaksi Arthus ini, inflamasi terjadi lokal, tempat antigen masuk, sama
dengan tempat terkumpulnya Antibody-antigen kompleks.
Reaksi serum sickness terjadi akibat antigen diam di dalam darah sampai
terbentuknya antibody. Antigen-antibody komplek ini akan tersebar di seluruh tubuh
sehingga dapat muncul gejala sistemik, misalnya demam, urticaria, arthralgia,
lymphadenopathy, splenomegaly, dan eosinophilia. Gejala tersebut timbul dalam
beberapa hari sampai dengan 2 minggu setelah antigen masuk ke dalam darah.

Hypersensitivitas type IV , delayed(cell-mediated)

Diperankan terutama oleh sel limfosit T yang telah tersensitasi yaitu CD8 +
cytotoxic T cell. Disebut lambat karena reaksi hypersensitivitas ini dapat terjadi
beberapa jam sampai dengan berhari-hari sejak kontak dengan antigen.