TEKNIK PEMANTAUAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Ida Bagus Adi Kayana, Sri Maliawan, I Ketut Siki Kawiyana

Bagian/SMF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum
Pusat Sanglah Denpasar
ABSTRAK
Cedera kepala adalah penyebab yang paling bermakna meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Diperkirakan 1,4 juta cedera kepala terjadi setiap tahun, dengan >1,1 juta yang
datang ke Unit Gawat Darurat. Pada setiap pasien cedera kepala, adanya peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) berkaitan dengan outcome yang buruk dan terapi agresif
terhadap peningkatan TIK ini dapat memperbaiki outcome. Pemantauan tekanan
intrakranial paling banyak digunakan karena pencegahan dan kontrol terhadap peningkatan
TIK serta mempertahankan tekanan perfusi serebral (Cerebral Perfusion Pressure/CPP)
adalah tujuan dasar penanganan cedera kepala. Ada dua metode pemantauan TIK yaitu
metode invasif (secara langsung) dan non invasive (tidak langsung). Metode yang umum
dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor) karena lebih
akurat namun perlu perhatian terhadap adanya risiko perdarahan dan infeksi akibat
pemasangannya. Pemantauan TIK dapat menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar
terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat irreversibel dan letal.
Kata Kunci: cedera kepala, tekanan intrakranial, metode pemantauan TIK

INTRACRANIAL PRESSURE MONITORING TECHNIQUE

ABSTRACT
Head injury is the most significant cause of increased morbidity and mortality. An
estimated 1.4 million head injuries occur each year, with and more than 1.1 million come to
the Emergency Unit. On each patient head injury, an increase in intracranial pressure (ICP)
related to poor outcomes and aggressive therapy to increased ICP can improve the
outcomes. ICP monitoring is the most widely used because of the prevention and control of
ICP as well as maintain the pressure increase perfusion of cerebral (Cerebral Perfusion
Pressure/CPP) is the basic purpose of handling head injury. There are two methods of
monitoring ICP that is an invasive methods (directly) and non-invasive techniques
(indirectly). The method commonly used, namely intraventricular and intraparenkimal
(microtransducer sensor) because it is more accurate but keep attention to the existence of
the risk of bleeding and infection resulting from installation. Monitoring of ICT can
determine the actions that avoid further brain injury, which can be lethal and irreversibel.
Keywords: head injury, intracranial pressure, ICP monitoring methods

PENDAHULUAN
Cedera kepala adalah penyebab yang paling bermakna meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Diperkirakan 1,4 juta cedera kepala terjadi setiap tahun, dengan >1,1 juta yang
datang ke Unit Gawat Darurat. Insiden cedera kepala pada anak usia 0-14 tahun kira-kira
475000 per tahun. Anak-anak yang bertahan setelah mengalami cedera kepala sedang dan
berat berisiko tinggi menderita sekuele neurologi termasuk gangguan kognitif dan
perilaku.1
Hipertensi intrakranial adalah komplikasi yang sering pada cedera kepala berat.
Walaupun cedera kepala adalah penyebab paling sering menyebabkan hipertensi
intrakranial, beberapa kondisi lain juga dapat meningkatkan tekanan intracranial (TIK) ,
seperti hidrosefalus, stroke, tumor, trombosis sinus venosus, atau perdarahan. Pada setiap
pasien cedera kepala, adanya peningkatan TIK berkaitan dengan outcome yang buruk dan
terapi agresif terhadap peningkatan TIK ini dapat memperbaiki outcome .1
Tujuan utama penanganan intensif cedera kepala

adalah untuk mencegah dan

mengobati cedera kepala sekunder seperti iskemik serebral menggunakan berbagai strategi
neuroprotektif untuk mempertahankan perfusi serebral untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme otak berupa oksigen dan glukosa. Karena otak terletak di dalam tengkorak,
peningkatan TIK akan mengganggu aliran darah ke otak dan mengakibatkan iskemik
serebral. Peningkatan TIK adalah penyebab penting terjadinya cedera kepala sekunder,
dimana derajat dan lamanya berkaitan dengan outcome setelah cedera kepala. Pemantauan
TIK adalah pemantauan intrakranial yang paling banyak digunakan karena pencegahan dan
kontrol terhadap peningkatan TIK serta mempertahankan tekanan perfusi serebral
(Cerebral Perfusion Pressure/CPP) adalah tujuan dasar penanganan cedera kepala.2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tekanan Intrakranial (TIK)
Prinsip TIK diuraikan pertama kali oleh Profesor Munroe dan Kellie pada tahun
1820. Mereka menyatakan bahwa pada orang dewasa, otak berada dalam tengkorak yang
volumenya selalu konstan. Ruang intrakranial terdiri atas parenkim otak sekitar 83%, darah
6%, dan cairan serebrospinal (LCS) 11% .2 Peningkatan volume salah satu komponen
akan dikompensasi oleh penurunan volume komponen lainnya untuk mempertahankan
tekanan yang konstan (Gambar 2.1).Jaringan otak pada dasarnya tidak dapat
dimampatkan, jadi peningkatan TIK karena pembengkakan otak akan mengakibatkan
ekstrusi LCS dan darah (terutama vena) dari ruang intrakranial, fenomena ini disebut
kompensasi spasial. LCS memegang peranan pada kompensasi ini karena LCS dapat
dibuang dari ruang intrakranial ke rongga spinalis .2
Hubungan antara TIK dan volume intrakranial digambarkan dalam bentuk kurva
(Gambar 2.2) yang terbagi dalam tiga bagian yaitu bagian pertama kurva adalah datar
sebab cadangan kompensasi adekuat dan TIK tetap rendah walaupun volume intraserebral
meningkat (A-B). Bila mekanisme kompensasi ini lemah, kurva akan naik secara cepat.
Compliance intrakranial sangat menurun dan sedikit peningkatan volume akan
menyebabkan peningkatan TIK (B-C). Pada TIK yang tinggi, kurva kembali datar akibat
hilangnya kapasitas arteriol otak untuk melebar sebagai respons terhadap penurunan CPP.
Tekanan jaringan otak yang tinggi menyebabkan gagalnya fungsi pembuluh darah sebagai
respon serebrovaskular (C-D).2
Peningkatan TIK pada cedera kepala dapat berkaitan dengan lesi massa intrakranial,
cedera kontusio, pembengkakan pembuluh darah, dan edema otak. Baru-baru ini studi
3

klinis telah menunjukkan bahwa edema otak adalah penyebab utama yang bertanggung
jawab atas pembengkakan otak setelah cedera kepala. Edema otak vasogenik dianggap
sebagai edema yang lazim setelah cedera kepala, tetapi studi MRI (Magnetic Resonance
Imaging) terbaru menunjukkan bahwa, pada pasien dengan pembengkakan otak yang
signifikan, edema seluler atau sitotoksik terjadi karena akumulasi air intraseluler. Bila
autoregulasi serebral tidak ada, peningkatan tekanan darah arteri menyebabkan peningkatan
volume darah otak (Cerebral Blood Volume/CBV) dan TIK. Peningkatan CBV dan TIK
juga bisa terjadi sebagai respon terhadap perubahan kondisi sistemik seperti tekanan CO2
arterial, temperatur dan tekanan intrathorakal dan intraabdominal, atau karena peristiwa
intrakranial seperti kejang. Hipertensi intrakranial juga bisa terjadi karena gangguan aliran
LCS baik akut maupun kronik (hidrosefalus), seringkali difus, atau proses patologi seperti
edema serebri akibat gagal hati.2
TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal
adalah 7-15 mm Hg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mm Hg pada anak-anak, dan 1,5-6
mm Hg pada bayi cukup umur. Definisi hipertensi intracranial tergantung pada patologi
spesifik dan usia, walaupun TIK>15 mmHg umumnya abnormal. Contohnya TIK>15
mmHg umumnya abnormal, akan tetapi penanganan diberikan pada tingkat berbeda
tergantung patologinya. TIK>15 mmHg memerlukan penanganan pada pasien hidrosefalus,
sedangkan setelah cedera kepala, penanganan diindikasikan bila TIK>20 mmHg. Ambang
TIK bervariasi pada anak-anak dan telah direkomendasikan bahwa penanganan sebaiknya
dimulai selama penanganan cedera kepala ketika TIK >15 mmHg pada bayi, 18 mmHg
pada anak<8 tahun, dan 20 mmHg pada anak yang lebih tua dan remaja.2

2.2 Peningkatan TIK

2.2.1 Etiologi peningkatan TIK
Klinis yang paling umum di mana peningkatan TIK ditemui dan dipantau adalah
pada cedera kepala, dimana beberapa mekanisme menyebabkan perubahan volume
intrakranial.

Hematoma

traumatik

dapat

terkumpul

dalam

intraserebral,

ruang

subarakhnoid, ruang subdural, atau ekstradural, menciptakan tekanan gradien dalam

tengkorak dan mengakibatkan pergeseran otak. Edema serebral baik sitotoksik (karena
kegagalan pompa membran sel) atau vasogenik (karena cedera pembuluh darah) menambah
volume ekstra dalam bentuk air. Perubahan CBV menyebabkan gangguan autoregulasi
aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF) dan metabolisme yang dapat menyebabkan
kongesti vaskular (hiperemi), namun meningkatnya CBV menambah peningkatan TIK
setelah cedera kepala pada orang dewasa tampaknya kecil, bila dibandingkan dengan
edema.4
2.2.2 Gejala Peningkatan TIK
Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK 4 :
1. Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepala terjadi
karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala
yang berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin.
2. Muntah proyektil dapat menyertai gejala pada peningkatan TIK.
3. Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang
berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan indikator
klinis yang baik untuk hipertensi intrakranial.
4. Defisit neurologis seperti didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah,
iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik.
5

5. Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penggeseran

jaringan otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushings
triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat
membantu melokalisasi level cedera.

Onset terjadinya juga harus diperhatikan seperti onset yang cepat biasanya karena
perdarahan, hidrosefalus akut, atau trauma; onset yang bertahap karena tumor, hidrosefalus
yang sudah lama, atau abses. Riwayat kanker sebelumnya, berkurangnya berat badan,
merokok, penggunaan obat-obatan, koagulopati, trauma, atau penyakit iskemik dapat
berguna dalam mencari etiologi.

2.3 Pemantauan TIK

Pemantauan TIK digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke fase
dekompensasi. Secara obyektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti kecenderungan
TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar
terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat ireversibel dan letal. Dengan
pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana
menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak .2
2.3.1 Indikasi pemantauan TIK
Pedoman BTF (Brain Trauma Foundation) 2007 merekomendasi bahwa TIK harus
dipantau pada semua cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS 3-8 setelah resusitasi)
dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan hematoma, kontusio, pembengkakan,
herniasi, dan/atau penekanan sisterna basalis) (Level II), TIK juga sebaiknya dipantau pada
pasien cedera kepala berat dengan CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih
6

kriteria antara lain usia>40 tahun, sikap motorik, dan tekanan darah sistolik <90 mmHg
(level III).5
Tabel 2.1 Indikasi pemantauan TIK.2

2.3.2 Kontraindikasi pemantauan TIK

Tidak ada kontrindikasi absolut untuk memantau TIK, hanya ada beberapa
kontraindikasi relatif yaitu 3:
a. Koagulopati dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pemasangab pemantauan
TIK. Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda sampai International
Normalized Ratio (INR), Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time
(PTT) terkoreksi ( INR <1,4 dan PT <13,5 detik). Pada kasus emergensi dapat
diberikan Fresh Frozen Plasma (FFP) dan vitamin K.
b. Trombosit < 100.000/mm
c. Bila pasien menggunakan obat anti platelet, sebaiknya berikan sekantong platelet
dan fungsi platelet dengan menghitung waktu perdarahan.
d. Imunosupresan baik iatrogenik maupun patologis juga merupaka kontraindikasi
relatif pemasangan pemantauan TIK

2.3.3 Metode pemantauan TIK

Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan non
invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan
7

pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler

Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan di
beberapa

lokasi

anatomi

yang

berbeda

yaitu

intraventrikular,

intraparenkimal,

subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan
intraparenkimal (microtransducer sensor). Metode subarakhnoid dan epidural sekarang
jarang digunakan karena akurasinya rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal tidak
memberikan estimasi TIK yang cocok dan berbahaya bila dilakukan pada TIK meningkat.
Beberapa metode lain seperti Tympanic Membrane Displacement/TMD, Optic nerve sheath
diameter/ONSD namun akurasinya sangat rendah. 2,6
2.3.3.1 Pemantauan TIK secara tidak langsung
Pemantauan status klinis
Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada peningkatan TIK yaitu
1. Tingkat kesadaran (GCS)
2. Pemeriksaan pupil
3. Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan VI)
4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis
5. Adanya mual atau muntah
6. Keluhan nyeri kepala
7. Vital sign saat itu
Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada peningkatan TIK.
Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi lebih dari sehari. Tapi sebaiknya
tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau tidak ada papil edema dapat memberikan
informasi mengenai proses perjalanan penyakit.7
Neuroimaging
8

Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT

scan kepala. Beberapa temuan pada neuroimaging yang dicurigai kondisi patologis yang
menyebabkan peningkatan TIK (tabel 2.2).

Tabel 2.2 Temuan neuroimaging pada kondisi yang menyebabkan peningkatan TIK.7

Adanya lebih dari satu kelainan ini sangat mungkin suatu peningkatan TIK,
sedangkan adanya salah satu temuan diatas menunjukkan potensi peningkatan TIK. Bila
diperlukan dapat diteruskan dengan pemeriksaan MRI atau CT scan kontras untuk
menggambarkan patologi intrakranial dengan lebih baik, untuk pengambilan keputusan
awal, meskipun CT scan tanpa kontras pun seringkali cukup. Keputusan penting yang harus
dilakukan
perangkat

pada

pasien

pemantauan

TIK

dengan
harus

TIK

dipasang.

meningkat
Neuroimaging

adalah
digunakan

apakah
untuk

menetapkan diagnosa yang mengakibatkan TIK meningkat, serta melengkapi informasi

yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat menggantikan
pemantauan TIK invasif. Pengulangan CT scan dapat digunakan ketika status klinis pasien
hanya membutuhkan penempatan monitor TIK dalam waktu singkat. Dalam keadaan ini,
pengulangan pencitraan setiap kali perubahan status pasien dapat mendokumentasikan
munculnya temuan baru (misalnya, hematoma cedera kepala) yang kemudian memerlukan

penempatan monitor. Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari
penempatan monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya kurang jelas.7

Neurosonology
TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna untuk penilaian
aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama arteri intrakranial biasanya dapat
diinsonasi baik arteri kranial anterior, media dan posterior melalui tulang temporal (kecuali
pada 10% pasien, dimana insonasi transtemporal tidak memungkinkan), arteri oftalmika
dan carotid siphon melalui orbita, dan arteri vertebral dan arteri basilar melalui foramen
magnum. TCD mengukur kecepatan aliran darah, dalam sentimeter per detik, yang
biasanya berkisar 40-70. Variabel pemantauan esensial kedua berasal dari rekaman
gelombang yang menggunakan indikator pulsatility index (PI), rasio perbedaan antara
kecepatan aliran sistolik dan diastolik dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang
lebih sama dengan 1. Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan
untuk vasospasme, terutama setelah SAH. Penyempitan lumen arteri, peningkatan aliran
sistolik dan penurunan diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan 200 konfirmasi dari
penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan PI (nilai di atas 3:1 sangat sugestif
terjadi penyempitan lumen). Penilaian TCD serial dapat mendeteksi perubahan progresif
dalam kecepatan aliran dan PI akibat vasospasme pada SAH. Penyempitan lumen dapat
diproduksi oleh penyempitan arteri intrinsik sendiri seperti dalam autoregulasi dan
vasospasme yang benar, atau dengan hiperplasia intimal seperti dalam "vasospasme" pada
SAH. Vasospasme juga bisa terjadi karena kompresi ekstrinsik dari arteri terutama
peningkatan difus TIK mengakibatkan penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri
basal. Seluruh peningkatan dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi
10

ekstrinsik difus arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang sensitif dan spesifik
untuk memberikan alternatif pemantauan TIK noninvasif. TCD tidak dapat menggantikan
pemantauan TIK langsung. Para dokter yang menggunakan TCD untuk monitor pasien
SAH harus selalu ingat bahwa perubahan penyempitan lumen yang difus mungkin
menunjukkan peningkatan TIK. Beberapa upaya telah dilakukan memanfaatkan TCD untuk
menilai hilangnya autoregulasi dan menilai adanya MAP kritis yang membahayakan CPP.7
2.3.3.2 Pemantauan TIK secara langsung
Pemantauan TIK secara langsung dapat dilakukan dibeberapa lokasi sesuai dengan
anatomi kepala (Gambar 2.3).
Subarachnoid Screw
Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer eksternal melalui tabung. Alat ini
ditempatkan ke dalam tengkorak berbatasan dengan dura. Ini adalah sekrup berongga yang
memungkinkan CSF untuk mengisi baut, memungkinkan tekanan untuk menjadi sama.
Keuntungan metode ini adalah infeksi dan risiko perdarahan rendah. Aspek negatif
termasuk kemungkinan kesalahan permantauan TIK, salah penempatan sekrup, dan oklusi
oleh debris.
Kateter subdural / epidural
Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK. Metode ini
kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak dapat digunakan untuk mengalirkan
CSF,

namun

kateter

memiliki

risiko

infeksi atau perdarahan.

11

yang

lebih

rendah

dari

Intraparenkimal (microtransducer sensor)

Pemantauaan TIK intraparenkimal menggunakan microtransducer yang diletakkan
di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut tengkorak yang

memungkinkan

pemantauan TIK simultan, mikrodialisis serebral dan oksigenasi jaringan otak. Posisi
pilihan perangkat tersebut adalah pada subtansia alba regio frontal nondominan pada cedera
otak difus, atau parenkim perikontusional pada cedera otak fokal. Probe tekanan
intraparenkimal ditempatkan pada hemisfer kontralateral dari hematoma intraserebral.
Perangkat yang berbeda juga tersedia, termasuk fiberoptic dan teknologi pneumatik.
Monitor TIK pneumatic Spiegelberg juga memungkinkan kalibrasi in vivo dan pemantauan
intrakranial. Monitor TIK Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang menggabungkan
TIK, oksigenasi jaringan otak dan pemantauan temperatur otak. Nilai TIK harus
diinterpretasikan dengan hati-hati dan berhubungan dengan penilaian klinis dan radiologis
pasien. Ketika ada perbedaan yang signifikan antara nilai pemantauan dan gejala klinis,
penggantian atau penempatan kembali probe harus dipertimbangkan.8

Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy
Tehnik intraventrikular merupakan gold standard pemantauan TIK, yaitu kateter
diinsersikan ke dalam ventrikel lateral biasanya melalui burr hole kecil di frontal kanan.
Tehnik ini juga dapat digunakan untuk mengalirkan LCS dan memberikan obat intratekal
seperti pemberian antibiotika pada kasus ventrikulitis yang kemungkinan disebabkan oleh
pemasangan kateter itu sendiri.
Sistem tranduser kateter ventrikular eksternal tradisional hanya memungkinkan
pemantauan TIK intermiten bila saluran ventrikel ditutup. Kateter ventrikel tersedia secara

12

komersial memiliki transduser tekanan dalam lumennya, sistem ini memungkinkan

pemantauan TIK dan drainase LCS simultan.
Beberapa komplikasi bisa terjadi akibat pemasangan kateter ventrikel antara lain
kebocoran LCS, masuknya udara ke ruang subarachnoid dan ventrikel, drainase LCS yang
berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel dan herniasi, atau terapi tidak sesuai
berkaitan dengan pembacaan TIK dengan gelombang kecil, kegagalan elektromekanikal,
dan kesalahan operator. Lubang-lubang kecil di ujung kateter dapat tersumbat oleh
gumpalan darah atau deposit fibrin, dan kateter dapat berpindah sehingga sebagian atau
seluruh ujung kateter terletak dalam parenkim otak bukan dalam ventrikel. Dalam kasus
tersebut, drainase LCS akan menghasilkan gradien tekanan signifikan antara lumen kateter
ventrikel dan ventrikel. Jika diduga ada obstruksi kateter, irigasi dengan NaCl 0,9% 2 ml
dapat mengembalikan patensi kateter. Prosedur ini harus dilakukan dengan memperhatikan
asepsis, dimana manipulasi berulang berhubungan dengan tingginya insiden infeksi sistem
saraf pusat. Jadi irigasi rutin tidak dianjurkan. Ventrikulitis dan meningitis adalah
komplikasi yang berpotensi mengancam nyawa, yang disebabkan oleh kontaminasi
langsung kateter selama pemasangan atau secara retrograde oleh kolonisasi bakteri pada
kateter. Kejadian infeksi dilaporkan sekitar 5-20%. Penggunaan sistem drainase tertutup
dan sampling LCS aseptik dan pembilasan kateter dan pengangkatan yang benar kateter
yang tidak dibutuhkan dapat meminimalkan risiko infeksi terkait kateter. LCS dapat
mencetuskan infeksi karena pengulangan akses ke sistem drainase. Sampling LCS lebih
diindikasikan karena kriteria klinis khusus daripada menjadi sampling rutin.8
Posisi pasien saat pengukuran ditinggikan 30-45 derajat. Tranduser harus sama tinggi
dengan titik referensi. Titik referensi yang paling umum adalah foramen Monro. Titik
referensi 0 adalah garis imajiner anatara puncak telinga dan kantus bagian luar mata.9
13

Lamanya waktu pemakaian kateter ventrikuler bervariasi. Secara umum lama waktu
pemakaian adalah dua minggu atau tergantung kondisi pasien. Risiko infeksi meningkat
pada pemakaian yang lebih lama. Pemberian antibiotik profilaksis dikaitkan dengan
tingginya insiden infeksi LCS yang resisten antibiotika. Sebaliknya, penggunaan antibiotik
dapat menurunkan kejadian infeksi berhubungan dengan kateter. Setelah dicabut, ujung
kateter harus dikirim untuk kultur, dimana pertumbuhan bakteri berkaitan dengan risiko
tinggi terjadi meningitis, dan tes sensitivitas antibiotika berdasarkan atas analisis
mikrobiologi dapat menjadi pedoman terapi.8
Tabel 2.3 Keuntungan dan kerugian metode pemantauan TIK yang invasif.2

14

Tabel 2.4 Perbandingan masing-masing metode pemantauan TIK.6

2.3.4 Interpretasi pemantauan TIK

Rekaman TIK memberikan dua macam informasi yaitu level baseline dan variasi
tekanan (gelombang), dengan kata lain peningkatan TIK bisa tetap atau periodik.10
1. Tekanan baseline
TIK normal adalah pulsatil akibat pulsasi arteri intracranial yang mencerminkan
siklus kardiak dan respirasi. TIK normal rata-rata 0-10 mmHg dan abnormal bila >15
mmHg. Lunberg mengusulkan bahwa TIK >20 mmHg adalah meningkat sedang, dan
TIK>40 mmHg adalah meningkat berat. Pada cedera kepala lebih umum melihat
peningkatan pada tekanan baseline daripada gelombang peningkatan TIK.10
2. Gelombang tekanan
Lundberg mengidentifikasi 3 jenis gelombang yang berbeda yaitu gelombang A,B
dan C. Gelombang A (gelombang plateau) secara klinis sangat penting karena
mengindikasikan penurunan compliance intracranial yang berbahaya. Gelombang A
15

meningakat tajam pada TIK dari baseline sampai puncaknya 50-80 mmHg dan bertahan
selama 5-20 menit. Gelombang ini selalu patologis dan mungkin berkaitan dengan tanda
awal terjadinya herniasi otak, seperti bradikardi dan hipertensi. Hal ini terjadi pada pasien
yang autoregulasinya masih baik dan compliance intrakranial berkurang, vasodilatasi
sebagai respon terhadap menurunnya perfusi serebral. Gelombang B biasanya ritmik,
terjadi setiap 1-2 menit, dengan puncak sekitar 20-30 mmHg diatas baseline. Gelombang
ini berhubungan dengan perubahan tonus vaskuler, kemungkinan disebabkan oleh
ketidakstabilan vasomotor saat CPP berada pada batas terendah autoregulasi. Sedangkan
gelombang C terjadi dengan frekuensi4-8/menit dan amplitudonya sangat kecil, puncaknya
pada 20 mmHg. Gelombang ini perubahan pada sinkron dengan tekanan darah arteri,
mencerminkan tonus vasomotor dan tidak bermakna patologis.2
3. Amplitudo
Bila TIK meningkat di atas level istirahat, amplitudo komponen denyut jantung
meningkat sementara komponen pernapasan menurun. Jadi denyut amplitudo TIK
meningkat linear dengan peningkatan TIK, sebuah observasi yang dibuat oleh
Cushing lebih dari 90 tahun yang lalu. Tekanan nadi juga dapat meningkat sebelum TIK
meningkat.

Hal

ini

memiliki

kepentingan

klinis

karena

dapat

memprediksi

kerusakan sebelum kenaikan TIK. Dengan kata lain, suatu pelebaran amplitudo tanpa
adanya suatu peningkatan TIK menunjukkan adanya perburukan compliance dan cadangan
intrakranial.10
4. Bentuk gelombang TIK
Gelombang TIK mempunyai dua frekuensi berbeda, satu gelombang sinkron dengan
denyut arteri sementara gelombang lainnya lebih lambat bersamaan waktu bernafas
(Gambar 2.4).
16

Gelombang vaskuler disebabkan oleh pulsasi arteri pada pembuluh darah besar di
dalam otak, menghasilkan osilasi volume system ventrikel. Bentuk gelombang tekanan
TIK mirip dengan tekanan darah sistemik dan mempunyai tiga komponen yaitu percussion
wave (P1), tidal wave (P2), dan dicrotic wave (P3) (Gambar 2.5). Gelombang pernapasan
sinkron dengan perubahan dalam tekanan vena sentral, mencerminkan tekanan
intrathorakal. Gelombang ini terlihat menonjol pada pasien dengan ventilator. Biasanya,
amplitudo denyut jantung adalah sekitar 1,1 mmHg, dan gabungan jantung dan pernapasan
bervariasi sekitar 3,3 mmHg.
2.3.5 Komplikasi pemantauan TIK
Komplikasi yang paling umum terjadi berhubungan dengan pemasangan monitor
TIK

antara

lain

perdarahan,

infeksi,

dan

kerusakan

peralatan

monitor.

Insiden komplikasi ini bervariasi, tergantung pada perangkat yang digunakan, durasi
pemantauan, dan teknik pemasangan, tetapi secara umum, risiko tetap rendah, kurang dari
1% dari pasien mengalami klinis perdarahan yang signifikan dan 0,3-1,8% mengalami
infeksi. Tingkat infeksi dan risiko perdarahan lebih tinggi dengan pemasangan kateter
ventrikel dibandingkan dengan intraparenkimal, namun masih cukup rendah.4

17

RINGKASAN
Peningkatan TIK adalah penyebab penting terjadinya cedera kepala sekunder,
dimana derajat dan lamanya berkaitan dengan outcome setelah cedera kepala. Pemantauan
TIK adalah pemantauan intrakranial yang paling banyak digunakan karena pencegahan dan
kontrol terhadap peningkatan TIK serta mempertahankan tekanan perfusi serebral
(Cerebral Perfusion Pressure/CBF) adalah tujuan dasar penanganan cedera kepala.
Pemantauan TIK penting bagi pengelolaan cedera kepala baik pada orang dewasa dan anakanak. Etiologi dan patofisiologi peningkatan TIK pada cedera kepala adalah kompleks dan
merupakan tantangan untuk para dokter dalam pengelolaan pasien
Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan non
invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan
pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler
Ultrasonography/TCD). Sedangkan

metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan

secara intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode yang

umum dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor) karena
lebih akurat namun perlu perhatian terhadap adanya risiko perdarahan dan infeksi akibat
pemasangannya.
Pemantauan TIK dapat menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar terhindar
dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat irreversibel dan letal. Dengan
pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana
menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Little, R.D. 2008. Increased Intracranial Pressure. Clinical Paediatric emergency

Medicine. Elsevier, pp. 83-88.
2. Smith, M. 2008. Monitoring Intracranial Pressure in Traumatic Brain Injury.
International Anesthesia research Society, Volume 106, No.1:240-248.
3. Kim, BS., Jallo, J. 2008. Intracranial Pressure Monitoring and Management of
raised Intracranial Pressure. In Neurosurgical Emergencies. Second edition. Loftus,
C.B editor. New York; AANS, pp. 11-12.
4. Padayachy, L., Figaji, A.A., Bullock, M.R. 2010. Intracranial pressure monitoring
for traumatic brain injury in the modern era. Childs Nerv Syst, 26:441-452.
5. Brain Trauma Foundation, 2007. Journal of Neurotrauma, Volume 24, Suplement 1.
6. Raboel, P.H., Bartek Jr. J., Andresen, M., Bellander, B.M., Romner, B.2012.
Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non Invasive Methods-A Review.
Critical care research and Practice, volume 2012.
7. Eccher, M and Suarez J.I. 2004. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics
Monitoring and Management of Intracranial Pressure. In: Critical Care Neurology
and Neurosurgery. Surez, J.I. editor. New Jersey:Humana Press. pp 45-55.
8. Lavinio, A. and Menon, D.K. 2011 Intracranial pressure: why we monitor it, how to
monitor it, what to do with the number and whats the future? Current Opinion in
Anestesiology, 24:117-123.
9. Polinsky,S., and Muck, K. 2007. Increase Intracranial Pressure and monitoring.
rn.com. San Diego.
19

10. North, B. 1997. Intracranial Pressure Monitoring. In head Injury. Reilly, P.,
Bullock, R.editors. London. pp. 209-216.

20

Gambar 2.1 Doktrin Monro-Keliie.3

Gambar 2.2 Hubungan antara TIK dan volume intracranial.2

Gambar 2.3 Lokasi anatomi pengukuran TIK.6

21

Gambar 2.4 Bentuk gelombang TIK.10

Gambar 2.5 Gelombang tekanan TIK.10

22