SISTEM KARDIOVASKULER

Pendahuluan :
Sistem kardiovaskuler merupakan
sistem transportasi dalam tubuh yang
berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi ,
oksigen, air dan elektrolit menuju jaringan
tubuh dan membawa berbagai sisa
metabolisme jaringan ke alat ekskresi .
Selanjutnya juga mengangkat panas sebagai
hasil proses metabolisme sel keseluruh tubuh
serta membawa berbagai hormon dari
kelenjar endokrin ke organ sasaran.
1

Sistem kardiovaskuler (sistem sirkulasi ) terdiri dari 3

komponen utama :
- Jantung ( pompa )
- Pembuluh darah ( saluran )
- Darah (media transport )

Jantung :

Secara anatomi : jantung = organ tunggal

Struktur makroskopis jantung :
Organ muskuler berongga yang diliputi kantung fibros disebut
perikardium visceral dan parietal
Diantara kedua lapisan pericardium terdapat cairan yang
berfungsi sebagai pelumas
Fungsional :
Mempunyai 2 sisi : sisi kanan dan kiri 2 pompa jantung
4 rongga : 2 atria dan 2 ventrikel
Sistem sirkulasi :
Sirkulasi sistemik
Sirkulasi pulmonal
Pembuluh darah sesuai fungsi
1. distributing system arteri
2. Collecting system vena
3. Sistem kapiler
2

Jantung :
Struktur mikroskopis jantung :

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. Endokardium selapis sel endotil
2. Miokardium ( paling tebal )
3. Epikardium membrane tipis
Miokardium : merupakan otot lurik yang tersusun seperti spiral : 4
lapisan spiral dengan arah serat tertentu
Otot-otot jantung saling berhubungan Syncytium
Kontraksi jantung maka rongga jantung mengecil dan memendek
dalam berbagai arah

Membran pemisah antara 2 sel otot jantung yang bersebelahan disebut

Intercalated Discs dengan 2 penghubung :
Desmosome
Gap Junction ( 1/400 tahanan membrane luar )

Miokardium atrium dan miokardium ventrikel dipisahkan oleh annulus fibrous

Atrium berdinding tipis, antara atrium kanan

dan kiri dipisahkan oleh Septum Atrium
Ventrikel berdinding tebal, antara ventrikel
kanan dan kiri dipisahkan oleh Septum
Ventrikel
Antara atrium dan ventrikel ada katup
Katup atrioventrikel (katup AV)
Kanan

: katup tricuspid
Kiri : katup mitral ( katup bicuspid)

Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal :

katup semilunar pulmonal
Antara ventrikel kiri dan aorta : katup
semilunar aorta
10

Keempat katup saling berdekatan dan

daun katup menempel pada annulus
fibrous.
Pembukaan dan penutupan katup
proses pasif ( bergantung pada
perbedaan tekanan antara kedua
ruangan yang dibatasinya )
Permukaan sebelah dalam atrium rata,
sedangkan permukaan sebelah dalam
ventrikel ada tonjolan tonjolan disebut
trabekula
11

Trabekula yang tonjolannya nyata = muskulus

papilaris melanjut sebagai serat-serat Chorda
Tendinae yang menempel pada daun katup
Gap junction (communicating junction )
permiabel mudah difusi ion mudah
dilewati listrik. Impuls mudah bergerak
sepanjang sumbu longitudinal serat jantung
Kontraksi ventrikel ukuran berkurang
berbagai dimensi . Pada waktu bersamaan
muskulus papilaris berkontraksi chorda
tendinae teregang mencegah katup AV
membuka kearah atrium

12

Katup Semilunar
3

kantung setengah bulan

= Sinus valsalva
Kontraksi ventrikel katup semilunar terbuka
Relaksasi ventrikel aliran darah balik
kejantung mengisi sinus valsalva pinggir
katup bertemu katup semilunar menutup
Membuat sekat pemisah antara ventrikel dan
aorta

13

Miokardium :
99% otot kontraktil
1% mengalami modifikasi membentuk system penghatar
khusus

Sistem Penghantar Khusus : mampu membentuk

rangsang ( impuls ) tanpa rangsangan dari luar
Sistem penghantar khusus terdiri dari :
Simpul SA (Sino auricle ) : didinding atrium kanan dekat
muara vena cava superior ( simpul Keith flack )
Simpul AV (atrio-ventrikel ) dari Aschof Tawara. Dibagian
bawah septum atrium dekat muara sinus coronarius
Jaras intermodal ( intermodal pathways) terdiri dari 3 jaras :

1.
2.
3.
-

Anterior Berkas Bachman membentuk cabang yang

menembus septum atrium menuju atrium kiri
Middle (berkas wenckebach)
Posterior (berkas Torel)

4. Berkas his ( berkas AV) lanjutan simpul AV menembus

Annulus fibrous Septum ventrikel Membentuk berkas
His kanan dan kiri menuju ventrikel kanan dan ventrikel
kiri
5. Serat purkinje miokardium ventrikel

14

Aktifitas Listrik Jantung

Jantung mempunyai kemampuan

AUTORHYTHMICITY ( membangkitkan sendiri
impuls listrik yang ritmis )
Autorhytmicity Impuls listrikpotensial
aksikontraksi jantung
Sifat autorhytmicity dimiliki sistem penghantar
khusus
Sel saraf dan sel otot rangka memiliki potensial
membrane istirahat yang mantap
Sel picu jantung : potensial membrane istirahat
tidak mantap

15

Diantara 2 potensial aksi penurunan

permiabilitas membrane terhadap ion
Kinaktivasi channel K pengeluaran ion K
menurun
Permiabilitas membrane terhadap ion Na tidak
berubah
Pemasukan ion Na tidak seimbang dengan
pengeluaran ion K
Pemasukan ion Na terus menerus kenegatifan
sel berkurang (lambat) Proses Depolarisasi
Lambat Mencapai ambang letup Aktifasi
channel Ca pemasukan cepat Ca Fase naik
potensial aksi
Fase turun : aktifasi channel K pengeluaran
cepat K repolarisasi
16

Kecepatan membentuk impuls berbagai bagian

sistem penghantar khusus berbeda kecuraman
depolarisasi lambat berbeda
Urutan kemampuan membentuk potensial aksi
berbagai bagian Sistem Penghantar Khusus
berbeda

Simpul SA : 80-100/menit
Simpul AV : 40-60 /menit
Simpul Purkinje : 20-40/menit

Impuls dari simpul SA melalui gap junction

keseluruh atrium kanan.
Simpul SA melalui cabang berkas bachman
(interatrial band) ke atrium kiri gap junction ke
miokardium atrium kiri
Depolarisasi dan kontraksi atrium kanan dan kiri
bersamaan
17

Simpul SA internodal pathways

simpul AV mengalami hambatan =AV
delay (berlangsung 0,08-0,12 detik)
kemudian impuls dengan cepat
menyebar ke berkas his dan serat
purkinje pengaktifan miokardium
ventrikel stimultan kontraksi serentak
pompa yang efisien
Irama jantung berasal dari simpul SA
dan penyebaran impuls seperti diatas
(penyebaran impuls normal ) jantung
berdenyut dengan IRAMA SINUS

18

Bila simpul SA gagal membentuk impuls spontan ,

fungsi simpul SA diambil alih oleh sistem
penghantar khusus lain yang tercepat membentuk
impuls yaitu simpul AV
Pada keadaan normal simpul SA = penentu irama
dasar kerja jantung , simpul SA bertindak sebagai
PACEMAKER (picu jantung)
Pembentukan dan penghantar impuls normal
disebut irama sinus.
Gangguan pada pembentukan dan penghantaran
impuls disebut ARITMIA (kekacauan irama
jantung)

19

20

21

22

Berbagai jenis Aritmia :

1.

2.

Impuls tidak berasal dari simpul SA, tetapi berasal dari tempat lain =fokus ektopik menghasilkan
denyut ektopik. Denyut ektopik diikuti masa rahat kompensasi penuh atau tidak penuh
Gangguan hantaran impuls, diberkas his atau cabang berkas his terjadi blok AV dibedakan dalam

Blok AV ringan (derajat I) semua impuls dari simpul SA diteruskan ke ventrikel

tetapi masa hantarannya memanjang. Pada pemeriksaan EKG ditandai
pemanjangan interval PR, (Normalnya 0,12-0,2 detik)
Blok AV derajat II : tidak semua impuls dari simpul SA (atrium ) diteruskan ke
ventrikel Blok 2;1 , blok 3:1 dsb (blok AV parsial )
Blok AV derajat III, (blok AV total) tidak ada impul dari SA yang diteruskan
keventrikel tidak ada hubungan antara kerja atrium dengan kerja ventrikel
RBBB & LBBB kerusakan pada cabang berkas his kanan/kiri

3.

Flutter atrium : frekuensi denyut atrium sangat cepat =200x/menit

4.

Takikardian proksimal (atrium atau ventrikel ): frekuensi tiba-tiba meningkat dan

sesudah berlansung beberapa lama dengan tiba-tiba kembali normal

5. Fibrilasi ventrikel berbahaya , tekanan darah dapat turun sampai 0 mmHg jantung
tidak dapat berkontraksi jantung hanya bergetar saja tidak ada daya pompa
6. Fibrilasi atrium : frekuensi sangat tinggi , tidak ada kontraksi dan tidak ada daya
pompa
7.

Efek perangsangan vagus :

- Rangsangan lemah : efek kronotropik dan inotropik negative
- Rangsangan kuat : henti jantung (heart arrest ) kadang-kadang terjadi vagal escape

23

Sel miokardium memiliki potensial membrane

istirahat yang mantap. -90mV=fase 4
Impuls listrik dari pacemaker merangsang
miokardium menimbulkan serangkaian
perubahan
Fase depolarisasi cepat (fase 0), peningkatan tibatiba permiabilitas membran untuk ion Na.
Pemasukan Na banyak potensial intrasel naik
+20mV
Permiabilitas membrane untuk ion Na segera turun
repolarisasi (fase I) dipertahankan potensial
membrane selama beberapa ratus mili detik
Plateu . Karena aktifitas lambat channel Ca (fase 2)
(pemasukan lambat ion Ca) mempertahankan
kepositifan intrasel .
24

Fase plateau diikuti inaktifasi channel Ca, pemasukan Ca

kedalam sel menurun
Peningkatan tiba-tiba permiabilitas membrane untuk ion K
difusi cepat ion K keluar sel Repolarisasi cepat ( fase 3)
potensial membrane kembali ke keadaan semula ( fase
4) istirahat mantap
Masa refrakter sel miokardium =250m detik
Masa kontraksi otot jantung = 300 m detik otot jantung
tidak dapat dirangsang sampai masa relaksasi (hampir)
selesai pada otot jantung tidak dapat terjadi kontraksi
sumasi (tetani)
Penyebab masa refrakter yang panjang = fase plateu
Hukum All or none berlaku pada otot jantung pada
kondisi yang sama
Fenomena tangga ditemukan pada otot jantung

25

26

Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari :

Fase sistol pengosongan

Fase diastol pengisian

Dapat dibedakan menjadi 7 fase :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Relaksasi isovolumetrik ventrikel ( volume tetap ,

semua katup tertutup )
Pengisian cepat ventrikel
Pengisian lambat ventrikel
Sistol atrium ( menambah pengisian ventrikel)
Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Ejeksi cepat
Ejeksi lambat

27

Awal diastole ventrikel atrium masih relaksasi

Darah dari vena besar mengalir keatrium Volume atrium naik tekanan
atrium naik katup AV terbuka darah mengalir cepat ke ventrikel
(pengisian cepat ventrikel)diikuti pengisian lambat ventrikel
Pengisian cepat + pengisian lambat meliputi 70% pengisian ventrikel
Akhir fase diastole ventrikel potensial membrane simpul SA mencapai
ambang letup potensial aksi kontraksi atrium.
Menambah pengisian ventrikel :
Volume dan tekanan ventrikel meningkat
Volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole ( End diastolik
volume/EDV) kira-kira 135 ml

Penyebaran impuls keseluruh ventrikel merupakan depolarisasi ventrikel .

Pada EKG depolarisasi ventrikel =kompleks QRS diikuti kontraksi ventrikel
.

Awal kontraksi ventrikel peningkatan tekanan ventrikel yang curam

=kontraksi isovolumetrik ventrikel semua katup-katup tertutup

Bila tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan aorta katup semilunar
aorta terbuka darah dipompakan cepat keaorta = fase ejeksi cepat
disusul fase ejeksi lambat

28

29

30

Elektrocardiograf (EKG)

Prinsip: jantung =organ pembangkit listrik

Tubuh mengandung sejumlah besar air dan
elektrolit merupakan volume conductor
menghantarkan listrik dalam 3 dimensi (hipotesis
Einthoven ) kulit
Alat EKG = galvanometer yang sangat peka
Einthoven 1903 membuat galvanometer dawai
(string galvanometer)
Prinsip : 2 elektroda perekam ditempatkan dikulit
dihubungkan dengan string string akan
bergetar bila ada arus listrik + sumber cahaya
dan alat optic direkam bayangan getaran string
dikertas film Elektrokardogram indirect
recorder
31

Alat yang dipakai sekarang : direct recorder

pena+tinta
Thermostylus
Tidak ada arus listrik lewat
Elektrokardiograf (EKG) garis isoelektrik
= garis dasar
Bila ada impuls listrik jantung sampai
kepermukaan tubuh terjadi defleksi garis
dasar kurva yang spesifik
Perjanjian : defleksi ke atas +. Defleksi
kebawah 32

Pemeriksaan EKG rutin terdiri 12 sadapan:

1.
2.

3.

Sadapan standard Einthoven : I, II,III

Augmented Extremity Lead Goldberger
:aVR,aVL,aVF
Sadapan precordial Wilson :V1,V2,V3,V4,V5,V6

Sadapan Einthoven :
L I : LA + dan RA L II : LL + dan RA L III : LL + dan LA Sadapan I,II,III membentuk segitiga sama sisi =
segitiga einthoven Hukum Einthoven :

Jumlah aljabar sadapan II=jumlah aljabar

sadapan I+III ( II=I+III)
33

Augmented Extremity Lead :

aVR elektoda + RA
aVL elektoda + LA
aVF elektroda + LL
RA,LA,LL melalui tahanan tinggi 5000 disatukan
membentuk zero potensial elektroda

Sadapan Precordial Wilson

Elektroda eksplorasi sadapan :

V1 : ruang interkostalis IV garis parasternal kanan
V2 : ruang interkostalis IV garis parasternal kiri
V3 : Pertengahan garis lurus yang menghubungkan V2
dan V4
V4 : Ruang interkostalis V garis midklavikuler kiri
V5 : Titik potong garis aksilaris kiri depan , dengan garis
horizontal melalui V4
V6 : Titik potong garis aksilaris kiri tengah , dengan
garis horizontal melalui V4 dan V5
34

Gelombang EKG dinyatakan dengan abjad

Einthoven : P,Q,R,S,T dan U
Jantung normal dengan irama sinus pada
rekaman EKG terlihat tiap denyut/siklus :
Dimulai dengan gelombang P
Diikuti kompleks QRS dan gelombang T
Kadang-kadang terdapat gelombang U dibelakang T
Gelombang P Depolarisasi atrium
Komplek QRS Depolarisasi ventrikel
Gelombang T Repolarisasi ventrikel
Defleksi positif , kecuali aVR kadang-kadang V1

35

36

Gelombang P : depolarisasi atrium.

Normal +(positif), kecuali pada aVR
(negatif)
Segmen PR/PQ:
Isoelektrik
=AV

delay

Interval PR/PQ:
Waktu

hantaran impuls atrioventrikel (atrio

ventricular conduction time)
Pengukuran di sadapan II
Normal : 0,12-0,2 detik
Pemanjangan interval PR blok AV derajat
ringan/derajat I
37

Kompleks QRS :

Gelombang Q ( depolarisasi septum ventrikel) :

Gelombang R (depolarisasi dinding lateral ventrikel ) :

Defleksi positif
Amplitudo lebih besar

Gelombang S :

Defleksi negatif
Amplitudo kecil

Defleksi negatif
Depolarisasi ventrikel bagian posterobasal

Bentuk kompleks QRS bergantung pada posisi jantung

terhadap letak elektroda
Pada sadapan tertentu gelombang Q dan S tidak terekam

Segmen ST :

Normal isoelektrik
Bervariasai : -0,5 - +2 mm (sadapan precordial)
Arti diagnostik penting

38

Gelombang T :

Interval QT :

Lamanya proses listrik sistol ventrikel (aktifitas ventrikel total)

Koreksi normograf

Gelombang U :

Proses repolarisasi ventrikel

Defleksi positif, kecuali pada aVR negatif
Arti diagnostik penting
Inverted T wave , flat T wave iskemia ventrikel

Defleksi positif sesudah T

Penyebab belum jelas

Interval RR:

Jarak antara 2 puncak gelombang R

Pada jantung yang berdenyut dengan irama sinus
Frekuensi denyut jantung permenit = ____60___
interval RR(detik)

Pada irama sinus interval RR=interval RR

Frekuensi denyut atrium tidak sama dengan frekuensi denyut ventrikel blok
AV

Irama sinus interval RR=interval PP=1 siklus jantung

Pembentukan dan penghantaran impuls jantung normal irama sinus
Gangguan pada pembentukan dan penghantaran impuls Aritmia
(kekacauan irama jantung )

39

40

41

Stroke Volume dan Cardiac OutPut

1. Stroke volume : volume darah yang dipompakan
ventrikel tiap sistol ( isi sekuncup ).
Besarnya : EDV-ESV
2. Cardiac output (curah jantung) : jumlah darah
yang dipompakan ventrikel tiap menit

Curah jantung kanan=curah jantung kiri

Besarnya : Frekuensi denyut jantung/menit X stroke
volume.
Frekuensi denyut jantung =70x/menit, stroke volume
=70 ml, curah jantung =4900 ml/menit

42

Curah jantung istirahat konstan.

Perubahan salah satu faktor
dikompensasi oleh faktor yang lain
Frekuensi denyut jantung turun stroke
volume meningkat cardiac output tetap
Kebutuhan O2 meningkat(olahraga)
curah jantung naik .
( Olahraga berat curah jantung naik
20-25 liter/menit)
Curah jantung maksimal - curah jantung
istirahat =daya cadangan jantung
43

Pengukuran curah jantung =parameter penting

untuk menilai fungsi pompa jantung. Metode
Fick=azas Fick
konsumsi O2/menit
CO=
kadar O2 darah arteri-kadar O2darah vena

Hukum starling = semakin besar volume

ventrikel pada diastole makin kuat kontraksi
sampai batas tertentu
-

Makin besar EDV makin kuat kontraksi

EDV naik kontraksi naik stroke volume naik
Hukum Frank-Starling : EDV naik stroke volume naik
Venous return naik stroke volume naik
length-tension curva : hubungan antara EDV dengan
stroke volume
44

45

46

47

48

Bunyi Jantung

Pembukaan dan penutupan katup jantung terjadi

saat-saat tertentu menjamin aliran darah kesatu
arah, dan mencegah aliran membalik
Penutupan katup timbul bunyi jantung
Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi
Menempatkan stetoskop ditempat tertentu
didinding dada terdengar bunyi jantung normal
seperti LUB dan DUB
LUB = bunyi jantung I, DUB = bunyi jantung II

49

Bunyi jantung I :
Terdengar

pada awal sistol ventrikel

penutupan katup AV
Frekuensi lebih rendah
Terdengar lebih keras
Berlangsung lama
Bunyi katup mitral paling jelas di sela iga
5 garis midklavikuler kiri (apex jantung)
Bunyi katup trikuspid paling jelas disela
iga IV garis parasternal kanan

50

Bunyi jantung II :

Terdengar pada awal diastole ventrikel penutupan katup

semilunar
Bunyi katup semilunar pulmonal jelas terdengar disela
iga 2 garis parasternal kiri
Bunyi katup semilunar aorta jelas terdengar disela iga 2
garis parasternal kanan
Normal penutupan kedua katup semilunar terjadi hampir
bersamaan terdengar sebagai satu bunyi . Pada keadaan
tertentu penutupan katup semilunar tidak bersamaan
bunyi terpecah , terdengar sebagai dua bunyi splitting
bunyi jantung II
Proses inspirasi penurunan tekanan intratorak
peningkatan aliran balik vena volume darah ventrikel
kanan meningkat (sesaat) perlu waktu lebih lama untuk
njantung kanan memompa darah penutupan katup
terlambat splitting bunyi jantung II (fisiologis)

51

Bunyi jantung III :

Kadang-kadang

terdengar bunyi jantung

tambahan, terdengar sesudah bunyi jantung
II. Sebab darah yang masuk ventrikel dalam
jumlah besar dengan aliran darah yang deras
fisiologis waktu kerja fisik

Bunyi jantung IV :
Patologis,

terdengar sebelum bunyi jantung I

pada kontraksi atrium. Penyebab : osilasi
darah yang masuk ventrikel dari atrium
dengan jumlah besar pada pembesaran
atrium
52

Bising jantung (murmur) bunyi jantung

abnormal. Penyebab kelainan/gangguan
katup :
Stenosis

( penyempitan)
Insufisien ( kebocoran )

Bising sistolik : terdengar antara bunyi

jantung I dan bunyi jantung II
Bising diastolik : terdengar setelah bunyi
jantung II sebelum bunyi jantung I siklus
berikutnya (selama fase diastole
ventrikel ),penyebab stenosis katup AV
atau insufisien katup semilunar
53

Perekaman bunyi jantung

phonokardiogram
Stenosis katup aorta bising sistolik
Stenosis katup AV (mitral dan trikuspid
bising diastolik
Insufisiens : katupsemilunar bising
diastolik
Pengaturan kerja jantung : persarafan
otonom :
Simpatis

menggiatkan (cardiac accelerator)

Parasimpatis menghambat (cardiac inhibitor)
54

Saraf simpatis : - simpul SA

- simpul AV
- berkas his
- miokardium atrium dan ventrikel

Saraf parasimpatis : - simpul SA

- simpul AV
- berkas his
- tidak ada ke miokardium
ventrikel

55

Pengaturan curah jantung :

Mengatur curah jantung sesuai kebutuhan
melalui pengaturan : Intrinsik dan ekstrinsik
Pengaturan intrinsik mekanisme hukum
starling= mekanisme heterometrik

EDV naikkontraksi naik stroke volume naik

Pengaturan ekstrinsik faktor saraf dan zat

kimia dalam darah=mekanisme homometrik.

Tidak bergantung pada panjang serat otot

Zat kimia :
Epinefrin,
Digitalis,
tiroksin (menggiatkan )
Asetilkolin
Barbiturate ( menghambat)
56

Pengaturan kerja jantung refleks jantung.

Menggiatkan atau menghambat kerja jantung.
Rangsang diterima reseptor jantung spesifik
Baroreseptor :dinding sinus karotikum dan
arkus aorta
Kemoreseptor : glomus karotikum dan glomus
aortikum
Reflek kardiovaskuler mempengaruhi jantung
dan pembuluh darah.contoh : tekanan darah
sistemik turun terjadi secara reflek :

Frekuensi denyut jantung meningkat

Vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah naik

57

58

Refleks Bainbridge= reflek peningkatan

frekuensi denyut nadi, bila volume darah
atrium naik
Percobaan bainbridge ;

Infuse larutan garam fisiologis, atrium kanan

teregang, maka merangsang reseptor regang
dimuara v.cava
Impuls kepusat melalui saraf afferent vagus. Respon :
frekuensi denyut jantung meningkat

Pemotongan bilateral N. X reflek hilang

Praktikum :

Orang percobaan berbaring terlentang dan tungkai

diangkat, hitung frekuensi nadi, sebelum dan waktu
tungkai diangkat. terjadi peningkatan
Menekan sinus karotikum reflek hambatan kerja
jantung
59

Reflek kemoreseptor :

Reseptor spesifik : glomus karotikum dan glomus

aortikum
Peka terhadap perubahan O2,CO2 dan ion H dalam
darah . Pengaruh O2 dan CO2 sukar dinilai melalui
percobaan , sebab berpengaruh langsung/lokal atau
rangsangan kemoreseptor (refleks)
Kadar O2 darah turun merangsang kemoreseptor
pembuluh darah besar impuls kepusat jantung dan
vasomotor respons frekuensi denyut jantung
meningkat
Vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah
meningkat

60

Pengaturan kerja jantung :

Frekuensi denyut jantung normal ditentukan frekuensi
lepas. Muatan spontan dari simpul SA
Dalam tubuh jantung dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom yang dapat mengubah frekuensi denyut jantung
dan kekuatan kotraksi
Sistem parasimpatis (N.vagus) terutama mempersarafi:
simpul SA,simpul AV, atrium dan hanya sedikit serat menuju
ventrikel (merupakan cardiac inhibitor) . Mempunyai efek :

Kronotropik negatif
Inotropik negatif
Dromotropik negatif

Sistem simpatis mempersarafi : simpul SA, simpul AV

,atrium dan ventrikel , merupakan cardiac accelerator ,
efek :

Kronotropik positif
Inotropik positif
Dromotropik positif
61

Peningkatan perangsangan parasimpatis :

Frekuensi denyut jantung turun (kronotropik
negatif)
Asetilkolin yang dilepaskan diujung saraf
parasimpatis meningkatkan permiabilitas
membrane simpul SA terhadap K. Akibatnya
potensial membrane simpul SA lebih negative
(hiperpolarisasi) sebab efluks ion K meningkat
dan potensial aksi sukar terbentuk
Peningkatan permiabilitas terhadap ion K
,melawan penurunan permiabilitas spontan ion K
yang mendasari terjadinya depolarisasi lambat
disimpul SA
Akibatnya kecuraman depolarisasi lambat jadi
berkurang ( menjadi lebih landai) , butuh waktu
lebih lama untuk mencapai ambang letup

62

Hasil akhir :
Pembentukan

potensial aksi oleh simpul SA

menurun frekuensi denyut jantung
berkurang (kronotropik negatif)

Pengaruh parasimpatis pada simpul AV :

Menurunkan

ekstabilitas simpul SA
Memperpanjang masa transisi impuls
keventrikel ( dromotropik negatif )
Atrium memperpendek potensial aksi
kemiokardium ( fase plateu) dengan cara
menurunkan pemasukan ion Ca melalui
channel lambat mengakibatkan penurunan
kekuatan kontraksi atrium ( inotropik
negatif)

63

Peningkatan perangsangan simpatis :

Frekuensi denyut jantung meningkat (kronotropik

positif)
Norepinefrin menurunkan permiabilitas membrane
terhadap ion K
Mempercepat interaksi channel K nenurunkan
efluks K , keadaan intrasel kurang negatif
(depolarisasi) potensial aksi mudah terbentuk

Rangsang simpatis efek pada simpul AV:

Memperpendek AV delay meningkatkan kecepatan

hantaran impuls (dromotropik positif) karena
peningkatan influks ion Ca melalui chanel lambat

64

Fakto-faktor yang mempengaruhi stroke volume :

Makin besar EDV atau makin kecil ESV makin

besar stroke volume
EDV tergantung pada kecepatan aliran balik vena
ESV tergantung kekuatan kontraksi ventrikel dan
tekanan dalam pembuluh darah yang harus
dilawan oleh ventrikel waktu memompa darah

Besarnya stroke volume ditentukan 3 faktor :

1. Preload : derajat pengisian ventrikel
hubungan langsung antara EDV dan stroke volume ( hukum
frank starling)=pengaturan intrinsic= pengaturan heterometrik
2. Kontraktilitas : pengaruh curah jantung melalui faktor yang
tidak berasal dari jantung sendiri ( faktor ekstrinsik). Pengaturan
ekstrinsik : melalui persarafan dan zat-zat kimia dalam darah

Persarafan : simpatis dan parasimpatis

Simpatis : epinefrin meningkatkan kontraksilitas (inotropik
+) , meningkatkan aliran balik vena melalui vasokontriksi
pembuluh vena EDV meningkat kontraksi jantung
meningkat
65

3. Afterload : tekanan rata-rata dalam pembuluh

darah aorta dan pembuluh pulmonal.

Ventrikel kontraksi , tekanan dalam ventrikel terus naik

melampui tekanan aorta dan pemb.Pulmonal katup
semilunar terbuka
Tekanan dipembuluh darah arteri = afterload = beban
yang harus dilewati oleh ventrikel pada awal fase sistolik
ventrikel
Jika tekanan arteri naik atau katup semilunar menyempit
(stenosis) , ventrikel harus meningkatkan tekanannya
supaya dapat memompa darah.
Makin besar beban kerja ,makin lama waktu yang
diperlukan ventrikel untuk memompa darah melawan
peningkatan afterload
Waktu pemompaan (ejeksi) terbatas penurunan jumlah
darah yang dapat dipompakan selama fase sistolik

66

Pengaturan kerja jantung Seharusnya jantung

dapat mengatur curah jantung sesuai kebutuhan
menurut pengaturan intrinsic dan ekstrinsic .
Refleks jantung :

Rangsang diterima reseptor jantung spesifik :

Pengaturan kerja jantung umumnya terjadi secara

refleks
Penggiatkan atau Penghambat kerja jantung = jawaban
atas rangsangan tertentu yang diterima reseptor
tertentu.
Baroreseptor :dinding sinus karotikum dan arkus aorta
Kemoreseptor : glomus karotikum dan glomus aortikum
(peka terhadap perubahan kadar zat kimia tertentu
dalam darah : O2, CO2,ion H)

Respon tidak hanya terhadap jantung, tetapi

terhadap pembuluh darah dan pernapasan
67

Reflek kardiovaskuler bertujuan mempertahankan

tekanan darah dalam batas normal .
contoh :

Tekanan darah sistemik naik baroresetor disinus

karotikus dan arkus aorta terangsang impuls
kejantung dan vasomotor , : Penghambat kerja jantung

Frekuensi denyut jantung menurun

Kontraktilitas turun
Vasodilatasi pembuluh darah tonus parasimpatis
naik, simpatis turun tekanan darah turun

Tekanan darah sistemik turun efek sebaliknya

68

Refleks Bainbridge: reflek peningkatan

frekuensi denyut nadi, bila volume darah
atrium naik
Percobaan starling ;

Infuse larutan garam fisiologis Peningkatan tekanan

vena sentral cukup besar atrium kanan teregang maka
merangsang reseptor regang dimuara v.cava
Impuls dikirim kepusat melalui saraf afferent vagus.
Respon : frekuensi denyut jantung meningkat
Pemotongan bilateral N. X reflek hilang

Praktikum pada mahasiswa :

Orang percobaan berbaring terlentang hitung denyut

nadi
Tungkai diangkat dan disangga , sesudah beberapa
waktu hitung denyut nadi
69

Reflek kemoreseptor :

Peka terhadap perubahan kadar zat kimia tertentu

dalam darah : O2,CO2 dan ion H dalam darah .
Pengaruh O2 dan CO2 sukar dinilai melalui
percobaan , sebab zat-zat tersebut mempengaruhi
sistem kardiovaskuler secara langsung maupun tidak
langsung ( efek lokal atau rangsangan kemoreseptor)
Kadar O2 darah turun merangsang kemoreseptor
pembuluh darah besar impuls kepusat kerja jantung
dan pusat vasomotor respons : frekuensi denyut
jantung meningkat dan vasokontriksi pembuluh darah
tekanan darah meningkat
Bila kadar O2 darah sangat rendah (hipoksia berat)
menghambat kerja jantung
Hiperkapnia meningkatkan kerja jantung
Secara langsung mempengaruhi jaras penghantar
khusus kronotropik dan inotropik negatif sering
terjadi aritmia jantung.
70