Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Tetanus atau Lockjaw merupakan penyakit akut yang menyerang susunan
saraf pusat yang disebabkan oleh racun tetanospasmin yang dihasilkan oleh
Clostridium Tetani. Penyakit ini timbul jika kuman tetanus masuk ke dalam tubuh
melalui luka, gigitan serangga, infeksi gigi, infeksi telinga, bekas suntikan dan
pemotongan tali pusat. Dalam tubuh kuman ini akan berkembang biak dan
menghasilkan eksotoksin antara lain tetanospasmin yang secara umum
menyebabkan kekakuan, spasme dari otot lurik.
Di negara sedang berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian
dari penyakit tetanus masih cukup tinggi. Oleh karena itu tetanus masih
merupakan masalah kesehatan. Akhir-akhir ini dengan adanya penyebarluasan
program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan angka kematian
telah menurun secara drastis.
B. Tujuan
Tujuan penulisan adalah untuk mengingatkan dan menambah pengetahuan
bagi penulis dan pembacanya. Tujuan lainnya adalah untuk mendapatkan nilai
pada stase Bedah ini.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Sejarah
Kata tetanus berasal dari bahasa Yunani tetanos, yang diambil dari kata teinein
yang berarti teregang. Penyakit ini telah dikenal sejak zaman Hipocrates. Pada
abad II Areanusthe Cappadocian melaporkan gambaran klinis tetanus, kemudian
selama berabad-abad penyakit ini jarang disebutkan. Pada tahun 1884, Carle dan
Rattone menggambarkan transmisi tetanus pada kelinci Percobaan. Kitasato
(1889) pertama kali mengisolasi Clostridium tetani. Setahun kemudian
bersama dengan Von Behring melaporkan adanya anti-toksin spesifik pada serum
binatang yang telah disuntikkan dengan toksin tetanus. Pada tahun 1926, mulai
dikembangkan toksoid yang dapat merangsang pembentukan imunitas.
B. Epidemiologi
Tetanus terjadi secara luas di seluruh dunia namun paling sering pada daerah
dengan populasi padat, pada iklim hangat dan lembab. Organisme penyebab
ditemukan secara primer pada tanah dan saluran cerna hewan dan manusia.
Transmisi secara primer terjadi melalui luka yang terkontaminasi. Luka dapat
berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir ini, tatanus sering terjadi
melalui luka- luka yang kecil. Tetanus juga dapat menyertai setelah luka operasi
elektif, luka bakar, luka tusuk yang dalam, luka robek, otitis media, infeksi gigi,
gigitan binatang, aborsi dan kehamilan.
Di Amerika Serikat, insidensi tetanus telah berhasil diturunkan sejak
pertengahan tahun 1940, sejalan degan penggunaan imunisasi tetanus secara luas.
Pelaporan kasus pada tahun 1981 1991 oleh CDC di Amerika menunjukkan
bahwa angka kematian pasien dengan tetanus hanya sekitar 40%. Dari tahun 1991
-1994 telah dilaporkan bahwa 60% pasien berusia 20-59 tahun dan 35% >60
tahun.
Secara internasional pada tahun 1992 terhitung sekitar 578.000 bayi
mengalami kematian karena tetanus neonatorum. Pada tahun 2000, dengan data
dari WHO menghitung insidensi secara global kejadian tetanus di dunia secara
kasar berkisar antara 0,5-1 juta kasus dan tetanus neonatorum terhitung sekitar

50% dari kematian akibat tetanus di negara-negara berkembang. Perkiraan


insidensi tetanus secara global adalah 18 per 100.000 populasi per tahun. Di
negara berkembang, tetanus lebih sering mengenai laki-laki dibanding perempuan
dengan perbandingan 3 : 1 atau 4 :1
Secara epidemiologi, angka kematian tetanus sekitar 45% dan 6 % diketahui
mendapatkan 1-2 dosis tetanus toksoid, dan 15% pada individu yang tidak
divaksin. Angka kematian tertinggi diketahui pada penderita dengan usia > 60
tahun (18%).
C. Etiologi
Penayakit tetanus ini disebabkan karena Clostridium tetani yang merupakan
basil gram positif obligat anaerobik yang dapat ditemukan pada permukaan tanah
yang gembur dan lembab dan pada usus halus dan feses hewan. Mempunyai spora
yang mudah bergerak dan spora ini merupkan bentuk vegetatif. Kuman ini bisa
masuk melalui luka di kulit. Spora yang ada tersebar secara luas pada tanah dan
karpet, serta dapat diisolasi pada banyak feses binatang pada kuda, domba, sapi,
anjing, kucing, marmot dan ayam. Tanah yang dipupuk dengan pupuk kandang
mungkin mengandung sejumlah besar spora. Di daerah pertanian, jumlah yang
signifikan pada manusia dewasa mungkin mengandung organisme ini. Spora juga
dapat ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang terkontaminasi. Spora ini
akan menjadi bentuk aktif kembali ketika masuk ke dalam luka dan kemudian
berproliferasi jika potensial reduksi jaringan rendah. Spora ini sulit diwarnai
dengan pewarnaan gram, dan dapat bertahan hidup bertahun-tahun jika tidak
terkena sinar matahari. Bentuk vegetatif ini akan mudah mati dengan pemanasan
120oC selama 15 20 menit tapi dapat betahan hidup terhadap antiseptik fenol,
kresol.
Kuman ini juga menghasilkan 2 macam eksotoksin yaitu tetanolisin dan
tetanospasmin. Fungsi tetanolisin belum diketahui secara pasti, namun diketahui
dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang sehat pada luka terinfeksi,
menurunkan potensial reduksi dan meningkatkan pertumbuhan organisme
anaerob. Tetanolisin ini diketahui dapat merusak membran sel lebih dari satu
mekanisme. Tetanospasmin (toksin spasmogenik) ini merupakan neurotoksin
potensial yang menyebabkan penyakit. Tetanospasmin merupakan suatu toksin
3

yang poten yang dikenal berdasarkan beratnya. Toksin ini disintesis sebagai suatu
rantai tunggal asam amino polipeptida 151-kD 1315 yang dikodekan pada plsmid
75 kb. Tetanospasmin ini mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran
neurotransmiter glisin dan GABA pada terminal inhibisi daerah presinaps
sehingga pelepasan neurotransmiter inhibisi dihambat dan menyebabkan relaksasi
otot terhambat. Batas dosis terkecil tetanospasmin yang dapat menyebabkan
kematian pada manusia adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175
nanogram untuk manusia dengan berat badan 75 kg.
D. Patomekanisme
C.tetani biasa memasuki tubuh melalui luka. Pada keadaan yang anaerobik,
spora dapat tumbuh. Jaringan nekrosis, benda asing atau infeksi aktif juga
merupakan tempat yang baik untuk perkembangan spora dan pelepasan toksin.
Tetanospasmin merupakan suatu zinc metalloprotease, suatu substansi amino acid
polypeptide chain yang dilepaskan di dalam luka. Toksin kemudian dapat
menyebar melalui otot yang terkena kepada otot di sekitarnya, dan terikat pada
ujung terminal motor neuron perifer, kemudian memasuki akson dan ditransport
secara retrograd melalui intraneuronal. Toksin ini bekerja pada sistem saraf
simpatis. Selain itu toksin juga dapat menyebar melalui sistem peredaran darah
dan limfatik.
Toksin tetanus ini memblokade pelepasan neurotransmiter dengan membelah
permukaan protein dari vesikel sinaps, hal ini mencegah eksositosis normal dari
neurotransmiter. Toksin ini menginterfensi fungsi arkus refleks dengan
memblokade transmiter inhibisi, terutama GABA, pada daerah presinaps pada
medula spinalis dan brainstem. Elisitasi dari gerakan rahang, secara normal akan
diikuti dengan supresi dari aktivitas motor neuron, manifestasi pada
elektromiogram sebagai silent period. Pada pasien dengan tetanus, terdapat
kegagalan dari mekanisme inhibisi, yang menghasilkan peningkatan pada aktivasi
saraf-saraf yang menginervasi muskulus maseter (trismus or lockjaw). Dari semua
sistem neuromuskular, persarafan maseter merupakan yang paling sensitif
terhadap toksin. Stimulus yang berbeda ini bukan hanya menghasilkan efek yang
berlebihan, tetapi juga menghilangkan inervasi resiprokal; kontraksi agonis dan

antagonis, meningkatkan spasme muskular. Selain terjadi efek generalisata pada


saraf-saraf motorik di medula spinalis dan brainstem, toksin ini juga beraksi
langsung pada otot skeletal pada titik akson membentuk end plate (muingkin
terjadi pada tetanus terlokalisasi) dan pada korteks serebral dan sistem saraf
simpatis, pada hipotalamus.
Efek tetanospasmin terhadap pelepasan neurotransmiter
Pengaruh tetanospasmin terhadap pelepasan neurotransmiter dapat terjadi
melalui invasi saraf terminal, aksi potensial dependent calcium entry, dan peranan
kalsium itu sendiri terhadap pelepasan transmiter. Terdapatnya hambatan aliran
kalsium oleh toksin juga dapat menghambat pelepasan neurotransmiter, selain itu
pelepasan transmiter dari saraf terminal presinaps juga tergantung pada kalsium.
Toksin diketahui dapat memodifikasi proses mekanisme perubahan 4 Ca
dependent menajadi 1 Ca dependent, bersamaan dengan meningkatnya daya ikat
kalsium. Vesikel sinaptik memerlukan 4 kalsium untuk dapat bertaut pada
membran presinaps bagian dalam, untuk kemudian bergabung dan melepaskan
transmiter. Tetanospasmin ini merubah keadaan tadi menjadi 1 ca dependent,
bersamaan dengan menurunnya afinitas terhadap kalsium. Dengan demikian
vesikel sinaps menjauhi membran presinaps yang aktif dan neurotransmiter yang
gagal dilepaskan.
Hipotesa lain oleh Gambale dan Montal, yang menyebutkan bahwa setelah
toksin masuk ke dalam sel, menimbulkan passive cation channel yang
menyebabkan sel tetap berdepolarisasi sehingga mencegah pelepasan transmiter.
Sedangkan Sanberg dkk mengemukakan bahwa tetanospasmin dapat menginhibisi
pelepasan asetilkolin dari sel faeokromositoma adrenal tikus dan mencegah
akumulasi cGMP (cyclic guanosin monophosphate).
E. Manifestasi klinis
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2
hari dan kadang lebih satu bulan. Makin pendek masa inkubasi makin buruk
prognosis. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium
tetani dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka dengan

permulaan penyakit; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang.
Secara klinis, tetanus dibedakan atas :
1) Tetanus lokal
2) Tetanus umum
3) Tetanus sefalik
Tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai,

dapat timbul

mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai. Spasmus
otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran
menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang menetap
menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus.
Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan
kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul
kejang tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi
ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran penuh.
Tetanus lokal
Bentuk ini sebenarnya banyak akan tetapi kurang dipertimbangkan
karenagambaran klinis tidak khas.Bentuk tetanus ini berupa nyeri, kekakuan otot
otot pada bagian proksimaldari tempat luka. Tetanus lokal adalah bentuk ringan
dengan angka kematian 1%, kadangkadang bentuk ini dapat berkembang
menjadi tetanus umum.
Bentuk cephalic
Merupakan salah satu varian tetanus lokal. Terjadinya bentuk ini bila
lukamengenai daerah mata, kulit kepala, muka, telinga, leper, otitis media kronis
dan jarang akibat tonsilectomi. Gejala berupa disfungsi saraf loanial antara lain: n.
III,IV, VII, IX, X, XI, dapat berupa gangguan sendirisendiri maupun kombinasi
danmenetap dalam beberapa hari bahkan berbulan-bulan. Tetanus cephalic dapat
berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosanya buruk.
F. Diagnosa tetanus
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis :

- Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa


riwayat luka.
- Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung,
dan otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.
- Kejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun
spontan dimana kesadaran tetap baik.
Temuan laboratorium :

Leukosit dapat meningkat ataupun normal


Pemeriksaan mikrobiologi, bahan diambil dari luka berupa pus atau
jaringan nekrotik, lalu dibiakkan dalam kultur agar darah atau kaldu

daging, tetapi hanya 30% kasus yang ditemukan Clostridium tetani.


Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat akibat

kontraksi otot
Enzim otot serum mungkin meningkat
EKG dan EEG biasanya normal

Diagnosis banding
Penyakit-penyakit yang menyerupai gejala tetanus adalah :
1. Meningitis bakterial
Pada penyakit ini trismus tidak ada, kesadaran penderita biasanya
menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana
adanya kelainan cairan serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar
protein meningkat dan glukosa menurun.
2. Poliomyelitis
Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Virus polio
diisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat.
3. Rabies
Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang
ditemukan, kejang bersifat klonik.
4. Keracunan strychnine
Pada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik umum.
5. Tetani
Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar kalsium
dan fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot ialah

karpopedal spasme dan biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang


dijumpai trismus.
6. Retropharyngeal abses
Trismus selalu ada pada penyakit ini, tetapi kejang umum tidak ada.
7. Tonsillitis berat
Pada penderita panas tinggi, kejang tidak ada tapi trismus ada.
8. Efek samping fenotiasin
Adanya riwayat minum obat fenotiasin. Kelainan berupa sindrom
ektrapiramidal. Adanya reaksi distonik akut, torsicolis dan kekakuan otot.
9. Kuduk kaku juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas,
miositis leher dan spondilitis leher.

G. Klasifikasi
1. Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas:
Grade 1: ringan

Masa inkubasi lebih dari 14 hari.


Period of onset > 6 hari
Trismus positif tapi tidak berat
Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada
Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka
dan kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.

Grade II: sedang

Masa inkubasi 10-14 hari


Period of onset 3 hari atau kurang
Trismus dan disfagi ada
Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan
sianosis tidak ada

Grade III: berat

Masa inkubasi < 10 hari


Period of onset < 3 hari
Trismus dan disfagia berat
Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan,
keringat banyak dan takikardia.

2. Menurut abletts, kriteria tetanus ini dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu :

I. (ringan) : kasus tanpa disfagia dan gangguan respirasi


II. (sedang) : kasus dengan spastisitas nyata, gangguan menelan (disfagia)
dan gangguan respirasi
IIIa. (berat) : kasus dengan spastisitas berat disertai spasme berat
IIIb.(sangat berat) : sama dengan tingkat IIIa disertai adanya aktivitas
simpatis berlebihan (disotonomia)
Modifikasi Abletts :
I : trismus ringan dan sedang dengan kekakuan umum. Tidak disertai
dengan kejang, gangguan respirasi dengan sedikit atau tanpa gangguan
menelan
II : trismus sedang, kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang
yang berlangsung singkat disertai disfagia ringan dan takipnea > 30
35 x/ menit
III : trismus berat, kekakuan umum, spasme dan kejang spontan yang
berlangsung lama. Gangguan pernapasan dengan takipnea > 40
x/menit, kadang apnea, disfagioa berat dan takikardia > 120x/menit.
Terdapat peningkatan aktivitas saraf otonom yang moderat dan
menetap.
IV : gambaran tingkat III disertai gangguan saraf otonom berat dimana
dijumpai hipertensi berat dengan takikardi berselang dengan hipotensi
relatif dan bradikardia atau hipertensi diastolik yang berat dan menetap
(tekanan diastolik >110 mmHg) atau hipotensi sistolik yang menetap
(tekanan sistolik <90 mmHg). Dikenal juga dengan autonomic storm.
.
3. Patel dan Joag membagi penyakit tetanus ini dalam tingkatan dengan
berdasarkan gejala klinis yang dibaginya dalam 5 kriteria :
Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia, dan kekakuan otot
tulang belakang
Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat frekuensi dan derajatnya
Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang

Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau kurang


Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 100 0 farenheit dan aksila sampai
990 farenheit
Dengan berdasarkan 5 kriteria di atas, maka dibuatlah tingkatan penyakit
tetanus sebagai berikut :
Tingkat I : Ringan, minimal 1 kriteria ( K1 / K2 ) mortalitas 0 %
Tingkat II : Sedang, minimal 2 kriteria ( K1& K2) dengan masa inkubasi
lebih dari 7 hari dan onset lebih dari 2 hari, moirtalitas 10 %
Tingkat III : Berat, minimal 3 kriteria dengan masa inkubasi kurang dari 7
hari dan onset kurang dari 2 hari, mortalitas 32%
Tingkat IV : Sangat berat, minimal ada 4 kriteria dengan mortalitas 60%
Tingat V : Biasanya mortalitas 84 % dengan 5 kriteria, termasuk di
dalamnya adalah tetanus neonatorum maupun puerpurium
H. Penatalaksanaan
A. Umum
Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan
peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan
pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb :
1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:
Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan
nekrotik), membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan
H202 ,dalam hal ini penatalaksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1
-2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika.
2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan
membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan
personde atau parenteral.
3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan
terhadap penderita

10

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.


5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
B. Obat- obatan
Antibiotika :
Diberikan parenteral Peniciline 1,2 juta unit / hari selama 10 hari, IM.
Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000
Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif
terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti
tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2
gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline
intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam,
dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari
C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila penderita alergi
penisilin, dapat diberi :
Tertasiklin : 30-50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis
Eritromisin : 50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari.
Terapi metronidazol (500 mg setiap 6 jam atau 1 gram setiap 12 jam)
dipilih oleh beberapa ahli berdasar pada aktivitas antimikroba yang sangat
baik dari antibiotik ini dan ketiadaan aktivitas antagonis GABA seperti
yang terlihat pada penggunaan penisilin. Obat pilihan untuk tetanus masih
belum jelas: sebuah penelitian klinis menemukan keuntungan harapan
hidup dengan metronidazol, tetapi penelitian lain gagal menemukan
perbedaan antara benzhatine penisilin, benzyl penisilin, dan metronidazol.
Terapi antimikroba spesifik tambahan harus diberikan untuk infeksi aktif
oleh organisme lain.
Anti tetanus toksin
Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk:

11

Toksin bebas dalam darah


Toksin bergabung dengan jaringan saraf
Yang dapat dinertalisir adalah toksin yang bebas dalam darah.

Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat


dinetralisir oleh antioksidan. Sebelum pemberian antitoksin harus
dilakukan : anamnesa apakah ada riwayat alergi, tes kulit dan mata, dan
harus sedia adrenalin 1:1000. Ini dilakukan karena antitoksin berasal dari
serum kuda, yang bersifat heterolog sehingga mungkin terjadi syok
anafilaktik.
Dosis ATS yang diberikan ada berbagai pendapat. Berhrmann (1987)
dan Grossman (1987) menganjurkan dosis 50.000-100.000 U yang
diberikan setengah lewat i.v. dan setengahnya i.m. Pemberian lewat
i.v.diberikan selama 1-2 jam.
Tetanus immune globulin (TIG) manusia adalah sediaan pilihan dan
harus diberikan dengan segera. Dosisnya adalah 3000-6000 unit IM,
biasanya dalam dosis terbagi karena volumenya besar.
Antikonvulsan
___________________________________________________________
Jenis Obat

Dosis

Efek Samping

________________________________________________________
Diazepam

0,5 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)

Stupor, Koma

Meprobamat 300 400 mg/ 4 jam (IM)

Tidak Ada

Klorpromasin 25 75 mg/ 4 jam (IM)

Hipotensi

Fenobarbital 50 100 mg/ 4 jam (IM)

Depressi pernafasan

________________________________________________________
Obat yang lazim digunakan ialah :
-

Diazepam. Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka


diberikan dosis 0,5 mg/kgbb/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis
optimum 10mg/kali diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti

12

pemberian diazepam peroral- (sonde lambung) dengan dosis


-

0,5/kgbb/kali sehari diberikan 6 kali.


Fenobarbital. Dosis awal : 1 tahun 50 mg i.m.; 1 tahun 75 mg i.m.

Dilanjutkan dengan dosis oral 5-9 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis.


Largactil. Dosis yang dianjurkan 4 mg/kgbb/hari dibagi dalam 6 dosis.

I. Komplikasi
- Pada saluran pernapasan
Oleh arena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya
kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena akumulasi sekresi saliva serta
sukar menelan air liur dan makanan dan minuman sehingga sering terjadi
pneumonia aspirasi, atelektasis akibat obstruksi oleh secret. Pneumothoraks
dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.
-

Pada kardiovaskular
Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa takikardia,
hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.

Pada tulang dan otot


Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam
otot. Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat kejang yang
terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa, beberapa peneliti
melaporkan juga dapat miositis ossifikans sirkumskripta.

1.
2.
3.

Komplikasi yang lain :


Laserasi lidah akibat kejang
Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja
Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan

mengganggu pusat pengatur suhu.


J. Prognosa
Prognosis tergantung pada masa inkubasi, waktu dari inokulasi spora sampai
timbul gejala awal dan waktu dari timbulnya gejala awal sampai spasme tetanik
awal. Secara umum, interval yang lebih pendek menunjukkan tetanus yang lebih
13

berat dan prognosis yang lebih buruk. Kebanyakan pasienyang bertahan dari
tetanus ini biasanya akan kembali pada kondisi kesehatan sebelumnya walau pun
perbaikan berjalan secara lambat (sekitar 2 hingga 4 bulan) dan pasien seringkali
tetap menjadi hipotonus. Pasien yang sembuh harus mendapatkan imunisasi aktif
dengan tetanus toksoid untuk mengelakkan dari terjadinya rekurensi. Selain itu,
prognosis dan angka kematian pasien dengan tetanus juga dipengaruhi oleh factor
usia, gizi yang buruk serta penangan terhadap komplikasi yang mungkin terjadi.
Dari data terkini yang diperolehi, kadar kematian pada penderita tetanus ringan
dan sedang adalah 6% dan pada penderita tetanus berat bisa mencapai 60%.
Meningkatnya kadar kematian pada penderita tetanus adalah berhubung dengan
faktor-faktor berikut:
a. Masa inkubasi yang pendek
b. Onset kejang yang dini (early onset)
c. Penanganan yang lambat
d. Apabila terdapat lesi di kepala dan muka yang terkontaminasi
e. Tetanus neonatorum
K. Pencegahan
Karena infeksi tetanus seringkali berakibat fatal, maka tindakan pencegahan
merupakan hal terpenting untuk dilakukan. Pencegahan bisa dilakukan dengan
dua cara utama, imunisasi dan penanganan luka.
1. Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah jauh lebih baik daripada
mengobatinya. Ada dua cara pencegahan tetanus pada seseorang yang
terluka, yaitu dengan memberinya imunisasi dengan tetanus toxoid (TT,
yang isinya Clostridium tetani yang dilemahkan) atau dengan memberinya
serum antitoksin (pilihannya ATS atau imunoglobulin). The American
College of Surgeons Committee on Trauma mengeluarkan panduan umum
berikut ini untuk penatalaksanaan luka, berkenaan dengan profilaksis

14

tetanus.
1). Pada setiap pasien human tetanus immune globulin secara individual
harus dipertimbangkan. Imunisasi pasif dengan human immune globulin
(TIG) tidak diindikasikan jika pasien tersebut sudah pernah mendapat dua
atau lebih suntikan toksoid sebelumnya.

2). Injeksi booster secara rutin setiap 10 tahun. Panduan khusus termasuk:
a. Pasien dengan imunisasi lengkap, yaitu pasien yang sudah mendapat
booster dalam 10 tahun terakhir, tidak memerlukan penatalaksanaan
tambahan untuk luka-luka nontetanus biasa. Jika luka dicurigai
mengandung tetanus, injeksi 0,5 mL toksoid tetanus booster yang dapat
diabsorbsi harus diberikan jika pemberian terakhir telah lebih dart 5 tahun
yang lalu.
b. Pasien dengan riwayat imunisasi lengkap tetapi booster yang didapat
sudah melewati masa 10 tahun harus mendapat 0,5 mL toksoid tetanus
untuk semua luka tembus.
c. Pasien dengan riwayat imunisasi pernah mendapat sekali injeksi atau
kurang, atau riwayatnya tidak diketahui, harus mendapat 0,5 mL toksoid
tetanus untuk luka nontetanus. Untuk luka yang dicurigai luka tetanus
dilakukan penyuntikan 250 unit human (TIG) pada sisi lain dilakukan
penyuntikan 0,5 mL toksoid tetanus.
2. Perawatan luka
Harus dicegah timbulnya jaringan anaerob pada pasien termasuk adanya
jaringan mati dan nanah.

15

DAFTAR PUSTAKA
Harrisons Principles of Internal medicine 17 th edition
Sumarmo SPS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan
penyakit Tropis : Tetanus. Edisi 2. IDAI. 2008

http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110prmh279.htm
http://www.who.int/vaccines/globalsummary/immunization/timeseries/tsincidence
nte.htm

16