BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar belakang
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari

bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringanjaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak
tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala selsel darah). Pada umumnya edema berarti pengumpulan cairan berlebihan pada sela-sela jaringan
atau rongga tubuh. Secara garis besar cairan edema ini dapat dikelompokkan menjadi edema
peradangan atau eksudat dan edema non radang atau transudat. Sesuai dengan namanya eksudat
timbul selama proses peradangan dan mempunyai berat jenis besar (> 1,20). Cairan ini
mengandung protein kadar tinggi sedangkan transudat mempunyai berat jenis rendah. Edema
radang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler. Edema juga dapat terjadi akibat
gangguan pertukaran natrium/keseimbangan elektrolit. Edema dapat timbul akibat tekanan
koloid osmotik plasma yang menurun atau tekanan hidrostatik kapiler yang meningkat. Tekanan
osmotik plasma adalah tekanan yang mempertahankan cairan didalam pembuluh darah dengan
cara menarik cairan dari ruang intersrtitial. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang mendorong
cairan dari plasma keruang interstitial. Tekanan koloid osmotik plasma dapat berkurang akibat
terjadinya kerusakan hepar seperti pada sirosis hati.
Pada sirosis hepatik hati tidak dapat mensintesis protein, sedangkan protein terutama
albumin sangat berperan dalam mempertahankan tekanan koloid osmotik plasma, sehingga pada
sirosis hepatik dapat terjadi edema. Tekanan koloid osmotik plasma juga dapat berkurang pada
sindroma nefrotik. Pada sindroma nefrotik, ginjal mengalami kebocoran sehingga albumin
yang dalam keadaan normal tidak dapat diekskresi oleh ginjal, pada sindroma nefrotik akan
terbuang bersama urin. Akibatnya kandungan albumin didalam plasma akan berkurang sehingga
terjadi penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Hal ini menyebabkan timbulnya edema.
1

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Defenisi
Edema adalah timbunan cairan bebas secara menyeluruh. Dikatakan piting edema jika
terdapat edema pada tungkai bawah dan dikatakan generalisata jika didapat kenaikan berat badan
itu melebihi 0,5 kg/minggu, 2 kg/bulan, atau 13 kg selama kehamilan.
Edema menurut Arthur C. Guyton adalah gelembung cairan dari beberapa organ atau
jaringan yang merupakan terkumpulnya kelebihan cairan limfe, tanpa peningkatan jumlah sel
dalam mempengaruhi jaringan. Edema bisa terkumpul pada beberapa lokasi pada tubuh, tetapi
biasanya terdapat pada kaki dan pergelangan kaki.
Edema menurut Ida Bagus Gede Manuaba adalah peningkatan cairan interstisil dalam
beberapa organ. Umumnya jumlah cairan interstisil, yaitu keseimbangan homeostatis.
Peningkatan sekresi cairan ke dalam interstisium atau kerusakan pembersihan cairan ini juga
dapat menyebabkan edema.
2.2

GAMBARAN KLINIS
Edema menurut Arthur C. Guyton menunjukkan adanya cairan berlebihan pada jaringan

tubuh. Pada banyak keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan estraselular, tapi
juga dapat melibatkan cairan intracelular.
1.

Edema Intraseluler
Terjadinya pembengkakan intraseluler, karena dua kondisi, yaitu :

a. Depresi sistem metabolik jaringan

b. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuat
Bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrisi berkurang. Jika
aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal,
maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila ini terjadi, ion natrium yang
biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan

natrium dalam sel menimbulkan osmosis air dalam sel, sehingga edema dapat terjadi
pada jaringan yang meradang.

2.

Edema Ekstraseluler
Edema ini terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ekstraseluler.

Terjadinya pembengkakan ekstraseluler, karena dua kondisi yaitu :

1. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler.
2. Kegagalan limpatik untuk mengembalikan cairan dari interstisiuim ke dalam darah.
Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler
yang berlebihan.
Ketika terjadinya edema pada jaringan subkutan yang berdekatan dengan rongga
potensial, cairan edema biasanya juga akan terkumpul di rongga potensial, yang disebut efusi.
Rongga abdominal merupakan tempat paling mudah untuk terjadinya penggumpalan cairan
efusi, dan pada keadaan ini, efusi disebut ASITES. Rongga potensial lainnya, seperti rongga
pleura, rongga perikardial, dan rongga sendi, dapat sangat membengkok bila ada edema bersifat
negatif sama seperti yang dijumpai pada jaringan subkutan jarang yang juga bersifat negatif
(subatmosferik).
Contoh, tekanan hidrostatik cairan interstisial besar 7-8 mmHg dalam rongga pleura, 3-5 mmHg
dalam rongga sendi, dan 5-6 mmHg dalam rongga perikardial .Selain pada edema perifer, edema
dapat terjadi pada organ-organ tertentu, yaitu antara lain :
1. Edema pada otak
Salah satu komplikasi yang paling serius dari abdormalitas hemodinamika serebral dan
dinamika cairan adalah terbentuknya edema otak. Karena otak berada di dalam ruang yang padat,
maka akumulasi cairan edema akan mengkompresi pembuluh darah, seringkali secara serius
menyebabkan penurunan aliran darah dan kerusakan jaringan otak.
Edema otak menurut Arthur C. Guyton disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler
yang hebat dan kerusakan dinding kapiler. Salah satu penyebab meningkatnya tekanan kapiler
adalah peningkatan tekanan darah arteri serebral secara tiba-tiba hingga mencapai nilai yang
terlalu tinggi.
3

2. Edema pada paru

Edema paru menurut Arthur C. Guyton terjadi dengan cara yang sama seperti edema
dimana saja dalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru
meningkat dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada
ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.
Pada kasus edema paru yang paling ringan, cairan edema selalu memasuki alveoli, jika edema ini
menjadi cukup berat, dapat menyebabkan kematian karena mati lemas (Sufokasi).
3. Edema pada vulva
Edema pada daerah ini berhubungan dengan varises vena vulva dan edema ini apabila
tidak segera diatasi akan menyebabkan kesulitan dalam persalinan. Edema ini lebih sering
dijumpai pada pre eklamsi. Apabila terdapat edema pada satu labium, maka permukaan dalam
perlu diperiksa untuk mengesampingkan adanya syangkroid sifilitikum (ulkus durum).

Gejala dan Tanda

1.

Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral

2.

Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat

3.

Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan

4.

Edema perifer dan periorbita

5.

Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea,takipnea,ronki basah di seluruh lapangan
paru)

6. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5%

= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
7.

Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal,

natrium urine rendah ( <10 mEq/24 jam )

2.3

ETIOLOGI

1.

Disebabkan oleh gagal jantung

Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara normal dari vena ke dalam

arteri. Hal ini meningkatkan tekanan kapiler, menyebabkan filtrasi kapiler makin bertambah.
Apabila gagal jantung yang tidak diobati, semua faktor bekerja sama membentuk edema
ekstraseluler generalisata yang hebat. Ibu hamil dengan gagal jantung kanan yang bermakna,
normalnya darah dipompa ke paru-paru oleh jantung kanan tetapi darah tidak dapat keluar
dengan mudah dari vena pulmonalis ke jantung kiri karena bagian kiri karena bagian ini sangat
lemah sehingga menyebabkan ibu mengalami edema paru berat.
2.

Disebabkan oleh refensi garam dan air oleh ginjal

Tekanan arteri cenderung turun, menyebabkan penurunan ekskresi garam dan air oleh

ginjal yang meningkatkan tekanan hidrostastik kapiler sehingga edema makin bertambah.
Kebanyakan garam dan air, bocor dari darah masuk ke rongga interstisial, tapi sebagian masih
tetap dalam darah. Efek utama kejadian ini adalah menyebabkan peningkatan volume cairan
interstisial yang luas (edema ekstraseluler) dan hipertensi akibat peningkatan volume darah.
3. Ibu hamil yang menderita glomerulonefritis, dimana glomerulus ginjal cedera karena
gagal untuk menyaring cairan dalam jumlah cukup, juga akan mengalami edema cairan
ekstraseluler yang serius di seluruh tubuh bersamaan dengan edema, ibu tersebut biasanya
menderita hipertensi berat.
4. Disebabkan oleh penurunan protein plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein
dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein yang menimbulkan penurunan
tekanan osmotik koloid plasma. Apabila ibu hamil mengalami penurunan konsentrasi protein
akan mengakibatkan peningkatan kapiler di seluruh tubuh sehingga terjadi, edema ekstraseluler
dan dapat mengakibatkan malnutrisi protein.

5. Disebabkan oleh tekanan dari rahim

Tekanan ini yang membesar pada vena-vena panggul, pada wanita hamil, vena pelvis
tertekan oleh berat badan yang semakin membesar, sehingga ekstrinitas bawah menopang berat
badan tersebut.
6. Disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler
a. Peningkatan reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya.
b. Toksin
c. Infeksi bakteri
d. Difisiensi vitamin, khususnya vitamin C
e. Iskemia yang lama.

2. 4

Patofisiologi Edema
Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu

terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma
darah keluar dan masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya
kongesti yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat
mekanisme terjadinya edema diantaranya yaitu: (a) peningkatan permeabilitas mikrovaskuler; (b)
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler; (c) penurunan tekanan osmotik intravaskuler; dan
(4) penurunan aliran limfatik.
1.

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari

mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis. Peningkatan

permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien,
dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah)
interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor
(INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang
mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial
yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium
6

menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini
berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang
terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan
kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat
inflamasi akut.
2.

Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler

Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume

darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler

(hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti), hal ini sering
disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi.
Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan
mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. Ketika
peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebahagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa
ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan
hidrostatik pada sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya
asites sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paruparu dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung umum)
akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari
kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur
renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik
(ADH) diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume
intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti
dengan terjadinya gagal jantung.
3.

Penurunan tekanan osmotik intravaskuler

Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan

konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia dapat

mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
7

filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan) yang puncaknya mengakibatkan terjadinya
edema. Hipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi
kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena
kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gizi atau
malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya
penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan
produksi albumin. Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal
yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh
parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi tubular terganggu dapat
mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar
merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.
4.

Penurunan aliran limfatik

Penurunan aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk

meneliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran
cairan antar plasma dan interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe
oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau
penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan
kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada
pembuluh limfe.

contoh : Patofisiologi Edema Paru

2.5

PENCEGAHAN
Edema dapat dicegah atau diobati, yaitu sebagai berikut :

1. Istirahat yang cukup

Pada saat istirahat/tidur, kaki ditinggikan
2. Diet
Penggunaan garam dikurangi
3. Dapat diberikan sedativa atau obat-obat antihypertensif (apabila oedema terus berlanjut).
Faktor lain yang dapat mencegah edema menurut Arthur C. Guyton yaitu sebagai berikut :
9

1. Faktor yang dihasilkan oleh compliance jaringan yang rendah pada tekanan negatif besarnya
sekitar 3 mmHg.
2. Faktor yang dihasilkan oleh peningkatan aliran limfe ialah sekitar 7 mmHg.
3. Faktor yang disebabkan oleh bersihan protein dari ruang interstisial adalah 7 mmHg.
2.6

PENATALAKSANAAN
Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang reversibel (jika

memungkinkan). Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air.
Tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis ,pada beberapa pasien terapi non
farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang
diekskresikan oleh ginjal) dan menaikkan kaki diatas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi
tertentu diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat dan
dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya penyakit dan
urgensi dari penyakitnya. Efek diuretic berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.
Klasifikasi diuretik berdasarkan tempat kerja :
1. Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
2. Diuretik yang bekerja pada loop of henle
3. Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal
4. Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubule
5. Prinsip terapi edema
6. Penanganan penyakit yang mendasari
7. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun intravena
8. Meningkatkan pengeluaran natrium dan air: diuretic, hanya sebagai terapi paliatif, bukan
kuratif, tirah baring, local pressure
9. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar, dieresis yang berlebihan menyebabkan
pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus di
berikan dengan hati-hati.
2.7

Progonosis
Prognosis penderita sangat tergantung dari penyebab, berat ringannya penyakit,
umur penderita dan penatalaksanaannya.
10

BAB III
KESIMPULAN
3.1

Kesimpulan
Edema adalah akumulasi abnormal cairan dalam ruang intertisial atau
rongga tubuh. Munculnya beberapa penyakit edema atau kelebihan cairan dalam tubuh
merupakan salah satu gejalanya. Beberapa contoh penyakit di antaranya adalah gagal
jantung, gagal ginjal, dan penyakit liver. Sedangkan Dehidrasi adalah gangguan dalam
keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih
banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini
disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. Dehidarasi dapat terjadi
karena : Kekurangan zat natrium, Kekurangan air, Kekurangan natrium dan
air pencegahan edema dapat dilakukan dengan : Mengurangi konsumsi makanan yang
tinggi kadar natriumnya, tidak berdiri atau duduk terlalu lama ,Pola makan yang sehat,
Hindari stress, Kurangi berat badan berlebih (obesitas) ,Olahraga secara teratur,
Konsumsi antioksidan. Prognosis penderita sangat tergantung dari penyebab, berat
ringannya penyakit, umur penderita dan penatalaksanaannya.

11

DAFTAR PUSTAKA
1.

Amin, Zulkifli, Asril Bahar, dkk. 2006. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
UI. Jakarta

2.

IDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia

3.

Hassan, R., et al, Buku Kuliah, Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, cetakan ke 9, Jakarta; 2000.

4.

Nelson, W. E., Ilmu Kesehatan Anak, Nelson Textbook of Peditrics, EGC, Jakarta; 2000.

5.

Standar Pelayanan Medis Operasional RSUP DR. SARDJITO, Fakultas Kedokteran

Universitas Gajah Mada, Yogyakarta; 2000.

12